Reconocimiento del paciente crítico: SRIS, FMO, código sepsis

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Material de los talleres de formación para residentes de FSE sobre Manejo del Paciente Crítico. Noviembre 2014. idcsalud Hospital Universitari Sagrat Cor. idcsalud Hospital General de Catalunya.

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Curso para residentes: Manejo del EC

Rosa  Corcuera  y  Nuria  Durán  .    Médicos  Adjuntos  del  S.  Medicina  Intensiva      

2 partes: 1- Conceptos y definiciones: Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica (SRIS) Sepsis Sepsis grave Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) 2-Caso clínico: Ilustra el manejo del enfermo Crítico (EC)

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

•  Respuesta del organismo ante una noxa inflamación

•  Agresión tisular o a la invasión de microorganismos (sepsis)

•  Provoca activación del sistema inmune y neuroendocrino

•  Se liberan mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios

•  Fin: erradicación del microorganismo o la reparación tisular

•  Puede volverse incontrolada:intensidad, duración, inmunidad

•  Daño tisular irreversible/ control del desencadenante: muerte

Endotoxinas  Exotoxinas  bacterianas  

Infecc

Proteinas  y  lipidos  celulares  Detritus  celulares  Apoptosis  

 

No  infecc  

Daño  

R. Adecuada RR. Inadecuada

Curación Homeostasis

Independización de la Respuesta.

Muerte SDMO

inflamacion   anEinflamación  

inflamacion   anEnflamac  

SRIS

Infección  

Seps  I  s  

SRIS  

Bacterias  Virus  Hongos  Toxinas  

PancreaEEs  Cirugía  mayor  

Trauma  TEP  

Quemados  IAM  

 Intoxicaciones  Neoplasias  Síndrome  de  aplastamiento  

Isquemia/reperfusión  Hemoderivados  Anestésicos  Paro  cardiaco  recuperado  

Hemorrágias  delSNC  

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

Bone  y  col.modificado.1992  

Definiciones de todas las situaciones relacionadas con la inflamación sistémica y la infección

La conferencia de consenso de 1991 de la ACCP o SCCM 1.SRIS: •  la expresión clínica de la inflamación •  deben cumplirse ≥ 2 criterios

Variable   Valor    

Temperatura   >38ºC  ó  <  36ºC  

Frecuencia  cardíaca   >90  lat/  min  

Frecuencia  respiratoria   >  20  resp/min  ó  PaC02<  32  mmHg  

Recuento    de  leucocitos   >  12.000/mm3  ó  >  10  %  bandas  

2. Sepsis : SRIS debido a una infección 3. Sepsis grave: Se acompaña al menos de una disfunción orgánica. 4. Shock séptico: Sépsis grave que presenta signos de hipoperfusión tisular con o sin hipotensión a pesar de una adecuada resucitación con volumen. 5. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): Disfunción (DO) de ≥ 2 órganos progresiva y en cadena que si no intervenimos con soportes vitales culmina con la muerte.

SIRS

Sepsis

Sepsis grave

shock séptico

SDMO

•  No son entidades diferentes •  Distintos estadíos de un mismo cuadro •  Más avanzado/gravedad peor pronóstico

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)

Disfunción de ≥ 2 órganos progresiva y en cadena que impide mantener una homeostasis adecuada y si no intervenimos con soportes vitales culmina con la muerte. Génesis  (Arthur  Baue):lesión/cirugía  mayor/isquémia/sepsis  provoca  SDMO.  “  horror  autotóxico”.    

•  Entramado de interacciones entre mediadores proinflamatorios (TNF, IL1, IL 6...) y los antiinflamatorios (IL4, IL10,IL 13...)

•  Mecanismos relacionados con el desarrollo de SDMO

DMO  

infecc  

Alterac  microcircu  

AcEv  macrofag  

Alterac  intesEnal  

Daños  repe*dos  

AnEinflamación   Inflamación  

•  Causa principal de morbimortalidad en las UCI

•  Prevalencia: 15-30 %

•  Mortalidad: dependerá del nº de órganos afectados, duración y tipo DO

•  Cada tipo de DO ejerce un impacto diferente en la mortalidad

•  SDMO primaria: lesión directa sobre el órgano provocando disfunción

•  SDMO secundaria: en órganos a distancia por persistencia del SRIS

•  Sin soportes culmina con la muerte del enfermo

SDMO  

•  Las intervenciones terapéuticas sostienen a los órganos

•  La curación es por : •  Respuesta al tratamiento etiológico •  La mejoría de la inmunidad

•  No hay un indicador ideal en la práctica que mida SDMO

•  Escalas de evaluación de cada DO

SDMO  

Escalas para evaluación del SDMO 1- Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) J. Marshall desarrollada en Canadá 2- Sequential Organ Faillure Assesment (SOFA)

J.L Vincent desarrollada en Europa Organo/Sistema   0   1   2   3   4  

Cardiovascular   TAM>70  Sin  vasopresores  

TAM<70  sin  Vasopresores    

Dopa≤5  DBT  

Dopa>5  o  adren  o  NA  

Dop>15  ó  Adren>ó  NA>0.1  

Respiratorio  (Pa02/Fi02)  

>400   <400   <300   <200  con  VM  

<100  con  VM  

Renal  (creaEnina  mg/dL)  

<1.2   1.2-­‐1.9   2.0-­‐3.4   3.5-­‐4.9   >5  

Hematológico  (Plaque  10³/mm³)  

>150   <150   <100   <50   <20  

HepáEca  (bilirrub  mg/dL)  

<  1.2   1.2-­‐1.9   2.0-­‐5.9   6-­‐  11.9    

>12  

Neurológico  (CGS)   15   14-­‐13   12-­‐10   9-­‐7   <6  

•  Existe DMO cuando la puntuación SOFA total supera los 3 puntos

•  La DMO es un proceso dinámico

•  Con el SOFA se obtiene pronóstico precoz (al ingreso en UCI)

•  Valora el impacto del tratamiento mediante el control diario

SOFA

Prevención y tratamiento del SDMO

•  Prevención: reconocimiento/diagnóstico precoz y un paquete de medidas básicas para limitar el daño y reducir el SRIS

•  La resucitación precoz (antes del desarrollo de SDMO) aumenta supervivencia

•  Paquetes de medidas: a) Para eliminar la lesión aguda que originó el cuadro b) Resucitación c) Prevención de focos secundarios o empeoramiento del primario

Obje:vos   Acciones  o  bandings  

Limitar  la  lesión   Reconocimiento  precoz  sepsis  Tratamiento  AB  precoz  Drenaje  de  focos  infecciones  Desbridamiento  de  heridas  ReErar  catéteres  y  cuerpos  extraños  Estabilización    fracturas  Frenar  las  hemorragias  Cirugía  de  control  de  daño  

Resucitación   Volumen  >  20ml/kg  Diuresis>  0.5  ml/Kg/h  Svmixta02>  65%  o  Svc02>  70  %,Sa02>90%  EB<  -­‐6  mmol/L  Lactato  <  2  mmol/L  OpEmizar  balance  de  O2  Hemoglobina>  10  g/dL  PH  intramucosa  gástrica>  7.35    

Prevención  focos  secundarios  

NE  precoz  VenElación  protectora  Duración  apropiada  de  AB  ReErar  precoz  sondas  y  catéteres  Revisión  quirúrgica  Tratamiento  síndrome  comparEmental  Descontaminación  Tubo  digesEvo  Cabecera  a  >  30  º  AnEácidos      

A  B  C  D  E  

Los objetivos de la resucitación En las primeras 6 h

1.  PVC 8-12 mmHg en pacientes en ventilación espontánea

2.  PVC 12-15 mmHg en pacientes en VM

3.  TAM > 65 mmHg

4.  Volumen urinario≥0.5 ml/Kg/h

5.  Saturación venosa Central (VCS)≥70%

6.  Saturación venosa mixta (arteria pulmonar)≥65%

Surviving  Sepsis  Campaign.InteraEonal  guidelines  for  managment    of  severe  sepsis  and  sepEc  shock.  2008.  Crit  Care  Med  2008  

Puntos clave

1.  SDMO 1ª causa de morbimortalidad en el EC

2. Reconocimiento y tratamiento precoz desde SRIS a SDMO

3. Resucitación agresiva en el paciente inestable

4. Manejo precoz del foco séptico

5.  ATB precoces

6.  Soporte nutricional adecuado

7.  El SDMO establecido será prolongado y con elevada mortalidad

Objetivos

1- Conocer los factores que intervienen en el balance de oxígeno (D02/V02) 2-Reconocer los trastornos por disbalance de 02 3- Monitorización de D02/V02 4- Uso del estado ácido-base para monitorizar al EC

Transporte  o  Deliveri  

Consumo  de  O2  

Caso clínico

Paciente de 40 años de edad con malestar y letargo Signos vitales iniciales: FC 145/min, PA 118/82 mm Hg, FR 22/min, SpO2 del 98% (en aire ambiente) Durante la evaluación se torna más taquipneico y ansioso

¿Qué monitorización debe implementarse inmediatamente?

¿Cuáles son las metas de monitorización en este paciente?

Determinantes del aporte de O2

1-Gasto cardíaco (flujo sanguíneo) 2-Contenido de O2 en sangre arterial

2.1. Hemoglobina 2.2. Sa02 2.3. Pa02

Ca02=(Hg x 1.34 x Sa02)+0.0031 x P02

Gasto Cardíaco

F. cardíaca V. sistólico

Precarga Poscarga Contractilidad

Retorno venoso Distensibilidad

ventricular Presión arterial

Importancia de la precarga

Precarga ventricular

Volu

men

sis

tolic

o

Caso clínico Paciente de 40 años de edad con malestar y letargo Signos vitales iniciales: FC 145/min, PA 118/82 mm Hg, FR 22/min, SpO2 del 98% (en aire ambiente) Durante la evaluación se torna más taquipneico y ansioso

1- Gasto cardíaco 2- Contenido arterial de oxígeno

¿Cómo determinaría el aporte de Oxígeno (V02) en este paciente?

¿Cuáles factores pueden afectar la precisión de la medición del pulsioxímetro?

Pulsioximetría

¿Qué mide un pulsioxímetro?

SpO2 frente a SaO2

Medición de la PA

¿Qué opciones consideraría para monitorizar la presión arterial en este paciente?

Presión de impulso para el aporte de oxígeno PA = G.C x resistencia vascular sistémica

1- Dispositivo no invasivo automatizado 2- Canulación arterial

,

¿Qué intervenciones deben considerarse?

Trazado de la forma de onda arterial

Caso clínico

Se aplica dispositivo automatizado de presión arterial y pulsioxímetro ● SpO2 del 91% (en aire ambiente), FC 140/min, ● PA 100/60 mm Hg ● Hemoglobina 13,5 g/dL

¿ El aporte de oxígeno a los tejidos (células) es suficiente para mantener un balance de oxígeno adecuado?

Saturación de oxihemoglobina venosa central

¿Qué significa una ScvO2 normal? ¿Qué significa una ScvO2 baja?

Caso clínico •  Se intuba al paciente SpO2 del 95% (FIO2 0,60) •  Se inserta un catéter arterial: PA 94/58 mm Hg

•  Se inserta un catéter venoso central:PVC 8 mm Hg •  ScvO2 del 60%

•  Concentración de lactato de 6 mmol/L

¿El aporte de oxígeno es suficiente para mantener un balance de oxígeno adecuado?

Lactato

1-Producto del metabolismo anaeróbico con hipoxia celular 2-Concentraciones elevadas:

● Aporte inadecuado de oxígeno ● Disfunción hepática ● Fármacos

Lactato

Mortalidad

Caso clínico

● Se repiten los signos vitales: FC 136/min, PA 108/62 mm Hg, FR 28/min, T 38,3°C (101°F), SpO2 del 92% (6 L/min por cánula nasal) ● Se obtiene la gasometría arterial: pH 7,32, PaCO2 32 mm Hg PaO2 68 mm Hg Na 142 mmol/L, K 4,0 mmol/L, Cl 106 mmol/L, HCO3 16 mmol/L, BUN 28 mg/dL, creatinina 1,4 mg/dL

¿El estado ácido-base sugiere que el paciente está gravemente enfermo?

Puntos clave

1.  El D02 depende del GC y del Ca02

2.  La Hg principal factor para satisfacer las demandas tisulares

3.  Las presiones de llenado normales no siempre indican volumen

4.  adecuado de precarga ( la distensibilidad o flexibilidad del ventrículo)

5.  La ScvO2 y el lactato indican el consumo global de oxígeno

Gracias por vuestra atención

Preguntas