Post on 08-Jul-2015
ROTURA PREMATURA
MEMBRANAS
Francisca García Y.
Int. Ginecología y Obstetricia
Enero 2014
INTRODUCCION
Definición: Solución de continuidad espontánea de las
Membranas Ovulares antes del inicio de Trabajo de Parto.
RPM
(8-10%)
80% Embarazos Término
20% Embarazos Pretérmino
27% Partos Prematuros
Importante relación con Parto Prematuro.
•24 sem EG: Sobrevida 60% (Alta morbilidad neonatal)
•28 sem EG: Sobrevida 100%
•32-34 sem EG: Sobrevida 100% (Morbilidad acotada)
INTRODUCCION
Membranas Ovulares:
Corion y Amnios.
Delimitación Cavidad amniótica.
En íntimo contacto desde sem 15-16.
Funciones:
Síntesis moléculas.
Recepción señales hormonales materno-fetales.
Participación Incio Parto,.
Homeostásis y metabolismo LA.
Protección (infecciones, traumatismos abdominales maternos)
Desarrollo pulmonar y extremidades.
Mantención Tº
FISIOPATOLOGIA
Zona morfología alterada :
Desorganización colágeno.
Edema
Depósito material fibrinoide.
Engrosamiento/adelgazamiento capas.
Apoptosis Sitio de rotura a nivel supra-cervical (antes
inicio Trabajo de Parto)
Estimulo: Fenómeno Multifactorial. Desencadena:
Aumento PG: Cambios cervicales e
inicio DU + activación
metaloproteinasas (MMP) dep
metales (Zinc) con acción catalítica
Degradación Colágeno membrana
Coriomaniótica.
FACTORES DE RIESGOAntec RPM Pretérmino.
Metrorragia II y III Trimestre
InfeccionesTracto Vaginal
Tabaquismo
Enfermedad tejido conectivo
Antec Incompetencia Cervical
Cuello corto <25 mm II Trim
Fibronectina >50 ng/dl
PHA Severo
Embarazo Gemelar
DIU
HTA
DM
Anemia
Consumo Café
C. Trachomatis/N. gonorrea en tracto genital
Malformaciones Uterinas
Iatrogénicos
Cerclaje de Urgencia (65%)
Fetoscopía (6-10%)
Cerclaje Electivo (2%)
Amniocentesis genética (1-2%)
Saavedra, D., Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de la Torre, Y. (2006).
Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana
en el embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y
obstetricia, 33(3), 102-106.
Tabaquismo:
1. Quimiotaxis Leucocitos
2. Liberación Elastasa
3. Inactivación inhibidores de
proteasas
4. Generación radicales libres
5. Consumo antioxidantes
6. Disminución Acido ascórbico,
zinc, cobre Disminución
colágeno III y elastina
Compromiso integridad
Membranas Ovulares
COMPLICACIONES
RPMInicio “Periodo Latencia”
Trabajo de Parto
Riesgo:
- Infección materna/fetal
- Compresión umbilical
• Enfermedad Membrana Hialina
• Enterocolitis Necrotizante
• Hemorragia Intracerebral
• Retinopatía del Prematuro
• Complicaciones Oligoamnios secundario: Hipoplasia pulmonar.
• Complicaciones RISF: Leucomalaciaperiventricular, parálisis cerebral.
Morbilidad RN
Prematuro
COMPLICACIONES
MATERNAS:
1. Endometritis puerperal
(2-13%)
2. DPPNI (4-12%)
3. Sepsis materna.
4. Infección
intraamniótica y
Coriamnionitis
clínica (>RR a <EG)
(30-50% RPM
pretérmino y 5-10%
RPM término)
FETALES:
1. Aumento MM perinatal
(dep EG momento RPM)
2. SRIF (30% RPM Pt tienen
bacteremia fetal)
3. Hipoplasia pulmonar.
4. Deformaciones
esqueléticas.
5. Presentación distócica y
alteraciones MFI
Aumento RR Cesárea.
6. Prolapso de cordón.
7. Muerte fetal 33% (<24
sem), 4-22% (16-28 sem) y
0-2% (30-36 sem)
Parto dentro de
1 semana:
30-50%
DIAGNOSTICO Historia Clínica:
Pérdida líquido claro y transparente, abundante e incontenible por genitales (S) 90%.
Ante duda diagnóstica:
Test Cristalización:
Observación microscópica de sales sodio en forma de helecho. Muestra: Fondo de saco/pared vaginal. (S): 50-98%, (E): 70-88%. FP: 5-10%.
Prueba Nitrazina:
Viraje color cinta reactiva Nitrazina (azul) frente a pH >6. (S): 90%. FP: 20% (contaminación)
Amnisure:
Test rápido para identificación PAMG-1 (glicoproteína placentaria, normalmente en secreciones cervicovaginales en muy bajas concentraciones (0.05-0.2 ng/ml)). (+) RPM si >5ng/ml. (S): 98-99% y (E): 88-100%.
Ecografía Obstétrica:
LA disminuido. No diagnóstico. Además útil para: Confirmación EG, vitalidad fetal, presentación, localización placentaria, diagnostico malformaciones.
Inyección Intramniótica:
Inyección índigo carmín con tampón vaginal estéril para documentar salida de colorante a través del tracto genital. Gold Standard diagnóstico RPM. Uso en caso de duda diagnóstica importante.
Diferenciar RPM de: Pérdida
Tapón Mucoso, leucorrea,
incontinencia urinaria,
hidrorrea decidual o rotura de
quiste vaginal.
TRATAMIENTO
Conducta Expectante
Interrupción Embarazo
Infección Prematurez
Edad Gestacional
Presencia Infección
Intraamniótica
Presencia Trabajo de
Parto
Bienestar materno/fetal
Disponibilidad Unidad
Neonatología
TRATAMIENTO
Coriamnionitis clínica
Interrupción Inmediata Embarazo
(Indep EG)
Compromiso Unidad Feto-Placentaria
DPPNI
Trabajo de Parto
AvanzadoMuerte Fetal
TRATAMIENTO
Evaluación Inicial:1. Confirmación EG:
1. FUR
2. Ecografía
2. CSV
3. Control Obstétrico:1. LCF
2. DU
4. Examen Físico:1. Inspección genitales externos.
2. Especuloscopía
3. Test Cristalización.
5. US Obstétrico:1. LA
2. Biometría fetal.
3. Anatomía fetal.
RPM
Infección Intraamniótica
EG
<24 semanas 24-34 semanas ≥ 34 semanas
TRATAMIENTO
Según Situación Infecciosa:
Inflamación/Infección Intraamniótica (IIA)
Estudio líquido amniótico presenta: Aumento leucocitos >50 leucocitos.
Disminución glucosa <14 mg/dl.
Aumento LDH >400 U/L.
Confirmación IIA:
Cultivo/PCR (+) o presencia microorganismo en Gram.
Manejo:
Clindamicina 600 mg c/8 hrs EV + Gentamicina 240 mg/día EV + Eritromicina 500 mg
c/6 hrsVO.
Uso Tocolíticos:
Contraindicado.
DIAGNOSTICO
MO más aislados en IIA
Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species, Mycoplasma ominis, Estreptococus grupo B,
Estreptococus viridans, Gardnerella vaginalis, y
otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli,
Estáfilococo aureus, Streptococo sp).
En 30 a 50%
de los pacientes el cultivo es polimicrobiano
TRATAMIENTO
RPM ≥ 34 semanas:
Interrupción inmediata embarazo (A)
Disminución riesgo infección materna, sin impacto en patología
neonatal ni nº de Cesáreas.
Uso corticoides: No recomendado (sin evidencia
beneficio).
TRATAMIENTO
RPM 24-34 semanas:
Uso corticoides en EMB-PT, disminuye riesgo (A):
Muerte.
Distress respiratorio.
Hemorragia intracerebral.
Enterocolitis Necrotizante.
Uso antibióticos aumentan periodo latencia al Parto (A)
Uso tocolíticos NO prolongan latencia al Parto (E).
Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006). Antibióticos para la rotura prematura de
membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, (4).
TRATAMIENTO
Manejo Expectante
Corticoides
Aumentar Periodo Latencia
Prevenir Infección Decidual
Ascendente
Reducción MM asoc. a EG y patología
infecciosa neonatal
Antibioticoterapia
ANTIBIOTICOTERAPIA
Manejo agresivo EV 48 hrs:
(Ampicilina 2gr c/6 hrs + Eritromicina
250 mg c/6 hrs)
CORTICOTERAPIA
Betametasona 12 mg/ c/24 hrs IM (2
veces)
Dexametasona 6mg c/12 hrs.
TRATAMIENTO
1. Hospitalización en U.ARO
2. Descartar contraindicaciones Manejo Expectante.
3. Exámenes: 1. Hemograma con VHS.
2. PCR
3. Examen Orina con Urocultivo.
4. Amniocentesis: Estudio LA con:
1. Gram
2. Cultivo
3. Glucosa
4. Leucocitos
5. LDH
6. Mycoplasma
7. Ureasa
8. Hongos (DIU)
5. CSV y control Obstétrico (c/6hrs)
6. Corticoterapia
7. Antibioticoterapia
8. Control parámetros Inflamatorios según evolución (1 o 2 c/semana)
9. Evaluar Momento Interrupción:
1. Pctes estables y sin IIA Interrupción a las 34 sem.
2. IIA (+) definir momento interrupción desde 28 sem(caso a caso)
TRATAMIENTO
RPM <24 semanas:
Baja prevalencia: 0.3% embarazos.
Asoc. a alta MM materna y perinatal.
Latencia 17 días.
EG: 23-27 Semanas (promedio)
Reacumulación LA en 25%.
TRATAMIENTO
Riesgo Materno:
Coriomanionitis: 30-50% riesgo 1ros días post RPM, disminución
drástica luego de 7 días.(además > RR si OHA)
DPPNI
Sepsis Materna (baja frecuencia)
Riesgo Fetal:
Muerte fetal 30%.
Muerte Perinatal 45-80%
Morbilidad:
Malformaciones esquéleticas 25%
Hipoplasia Pulmonar 20%
TRATAMIENTO
Manejo:
1. Confirmación diagnóstica.
2. Parámetros inflamatorios.
3. Cultivo secreción vaginal.
4. NO Tocolisis.
5. Hospitalizar vs re-hospitalización a las 24 hrs.
6. Corticoterapia: 24 hrs post ingreso vs interrupción embarazo inminente.
7. Amniocentesis: Sin recomendación establecida.
Riesgo 0.5% mortalidad perinatal.
8. Sin indicación interrupción inmediata: Manejo expectante Periodo de Latencia prolongable e impredecible (incluso llegando a viabilidad). Sin diferencias en manejo Hospitalario vs Ambulatorio.
9. Desde viabilidad Hospitalización para manejo como RPM 24-34 semanas.
BIBLIOGRAFIA1. Guía Perinatal, revisión 2013.
2. Manual Ginecología y Obstetricia PUC, edición 2013.
3. Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006). Antibióticos para la rotura prematura de membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, (4).
4. Saavedra, D., Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de la Torre, Y. (2006). Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y obstetricia, 33(3), 102-106.
5. Lee, M. J., Davies, J., Guinn, D., Sullivan, L., Atkinson, W., & McGregor, S. (2004). Dosis única versus repetida de corticoides antenatales en rotura prematura de membranas de pretérmino (1). Revista chilena de obstetricia y ginecología, 69(2), 183-185.
6. Rivera, R., Caba, B. F., Smirnow, S. M., Aguilera, T. J., & Larrain, H. A. (2004). Fisiopatología de la rotura prematura de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino. Revista chilena obstetricia ginecología, 69(3), 249-255.