SIDA

Patología

I semestre 2010

Casos con HIV registrados (2007)

• Portadores: 357 (74,8% hombres).

• Con SIDA: 157 (84,1% hombres).

• Muertos: 126 (15 menos que en el 2006).

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

• Inmunodeficiencia secundaria a la infección por el VIH-1 o VIH-2, con depresión de la inmunidad celular, infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y alteraciones neurológicas.

Formas de transmisión

1.Contacto sexual.

2.Inoculación parenteral.

3.Contagio de fetos o recién nacidos por las madres.

Grupos de riesgo

1. Varones homosexuales o bisexuales.

2. Toxicómanos por vía intravenosa.

3. Hemofílicos.

4. Otros receptores de sangre o hemoderivados.

5. Contactos heterosexuales de otros grupos de riesto.

Aspectos epidemiológicos• El 90 % de los niños con SIDA se

contagian por transmisión transplacentaria o perinatal.

• El riesgo de seroconversión por un pinchazo accidental con una aguja contaminada es de 0.3%.

• No se transmite por contactos casuales (no sexuales).

Infección de linfocitos y monocitos1. Unión de la gp120 viral al CD4 y

correceptores (CCR5 o CXCR4).

2. Penetración del DNA viral y transcripción inversa produciéndose DNA proviral que se integra al huésped.

3. Al activarse la célula T ocurre transcripción y propagación viral.

4. Coloniza órganos linfoides destruyendo linfocitos T.

5. Los monocitos y macrófagos refractarios a los efectos citopáticos actúan como reservorios y vehículos de transporte.

6. Las células dendríticas foliculares son reservorios del virus y tienen viriones revestidos de anticuerpos unidos al receptor Fc de la superficie celular.

7. Hay activación de células B, aunque no pueden desarrollar respuestas de anticuerpos apreciables.

Anormalidades principales en función inmune

• Linfopenia.

• Disminución de la función de linfocitos T in vivo.

• Disminución de la función de linfocitos T in vitro.

• Activación policlonal de células B.

• Disminución de funciones de monocitos y macrófagos.

Afectación del sistema nervioso central

• El VIH llega al sistema nervioso central a través de los monocitos, que ahí se activan liberando citocinas tóxicas y reclutando otras células inflamatorias.

Fase aguda inicial• Viremia transitoria con siembra en tejidos

linfoides.

• Disminución temporal de linfocitos CD4+

• Seroconversión y control del virus por linfocitos CD8+.

• Dolor de garganta, mialgias y meningitis aséptica.

• Recuperación en 6 a 12 semanas.

Fase crónica intermedia• Replicación viral con disminución

gradual en los linfocitos CD4+ debido a la regeneración de estos.

• Sin síntomas generales pero puede tener adenopatías generalizadas persistentes.

• Esta fase dura entre 7 a 10 años, apareciendo hacia el final fiebre, erupción, fatiga y viremia.

Fase de crisis final• Desaparición de las defensas con bajo

recuento de linfocitos CD4+, pérdida de peso, diarrea, infecciones oportunistas y neoplasias secundarias (SIDA).

• Para establecer el diagnóstico de SIDA basta un recuento de linfocitos T CD4+ inferior a 200/l junto a la demostración de infección con el VIH, aunque falten otras características clínicas.

Protozoarios y helmintos en SIDA

• Criptosporidiosis o isosporidiosis (enteritis).

• Pneumocistosis (pneumonia o infección diseminada).

• Toxoplasmosis (pneumonia o infección diseminada).

Infecciones por hongos en SIDA

• Cadidiasis (esofágica, traqueal o pulmonar).

• Criptococosis (en sistema nervioso central).

• Coccidioidiomicosis (diseminada).

• Histoplasmosis (diseminada).

Infecciones bacterianas en SIDA

• Micobacteriosis (atípicas diseminadas o extrapulmonares y M. tuberculosis pulmonar o extrapulmonar).

• Nocardiosis (pneumonia, meningitis o diseminada).

• Salmonelosis disemindas.

Infecciones virales en SIDA• Citomegalovirus (pulmón, intestino,

retina o sistema nervioso central).

• Virus herpes simplex (localizado o diseminado).

• Virus varicela-zoster (localizado o diseminado).

• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Neoplasia en SIDA

• Sarcoma de Kaposi.

• Linfomas no Hodgkin de células B.

• Linfoma primario del cerebro.

• Carcinoma invasivo de cérvix uterino.

Categorías de conteo de linfocitos T CD4+ en SIDA

1. ≥ 500/μL

2. 200 – 499/μL

3. ≤ 200/μL

Manifestaciones neurológicas

• Meningitis aséptica.

• Mielopatía vacuolar.

• Neuropatía periférica.• Complejo demencia - SIDA

(encefalopatía progresiva), es la más frecuente.

Morfología

• Salvo por los cambios es el sistema nervioso central, las alteraciones hísticas del SIDA no son específicas ni diagnósticas.

Ganglios linfáticos

• En la infección inicial: Hiperplasia folicular inespecífica debida a proliferación policlonal de linfocitos B con hipergammaglobulinemia, atenuación de la zona del manto y plasmocitosis medular.

Ganglios linfáticos• En el SIDA desarrollado: Involución

de folículos linfoides, depleción linfocitaria general y pérdida de la red organizada de células dendríticas foliculares. En el bazo y el timo también hay depleción linfoide. Las respuestas inflamatorias a las infecciones son escasas o atípicas.

Amiloidosis

Patología

I semestre 2010

Amiloidosis• Acumulación extracelular de

proteínas fibrilares heterogéneas, por exceso de síntesis o resistencia al catabolismo, con capacidad para reunirse en una conformación terciaria insoluble formando láminas plegadas en configuración beta cruzada.

Estructura fina

• 90 % por fibrillas no ramificadas de longitud indeterminada y de entre 7.5 a 10 nm.

• 10 % de componente P formado por pilas de estructuras pentagonales en forma de rosca.

Proteínas más importantes• AL: Cadenas ligeras de

inmunoglobulinas.

• AA (proteína asociada a amiloide): Derivado de la proteína SAA sintetizada en el hígado y liberada en la sangre en la respuesta sistémica inflamatoria.

• Proteína amiloide 2 (A2): Deriva de un precursor glucoprotéico transmembrana (APP) en la enfermedad de Alzheimer.

Amiloidosis sistémicas

• Discracias de inmunocitos (primaria).

• Reactiva sistémica (secundaria).

• Asociada a hemodiálisis.

• Hereditaria.

• Fiebre mediterránea familiar.

• Neuropatías amiloidóticas familiares.

• Sistémica senil.

Amiloidosis localizadas

• Senil cerebral.

• Carcinoma medular de tiroides.

• De islotes de Langerhans.

• Atrial aislada.

• Enfermedades por priones.

Morfología• Macroscópicamente el tejido se tiñen

azul - violeta con yodo y ácido sulfúrico diluido. Órganos aumenta de tamaño.

• Microscópicamente el amiloide es amorfo, acelular, hialino y eosinofílico. Con rojo Congo toma color salmón - rojizo y con la luz polarizada produce birrefringencia verde - amarillenta.

Riñones

• Pálidos, grisáceos, duros y céreos.

• Amiloide depositado en glomérulos, regiones peritubulares y vasos sanguíneos.

Bazo

• Aspecto de bazo en sagú formando gránulos por depósito en los folículos esplénicos.

• O aspecto de bazo lardáceo por depósito en la pulpa.

Hígado

• Duro, pálido, cereo y grisáceo.

Corazón

• Manchas subendocárdicas principalmente auriculares rosadas o grisáceas.

• Depósitos vasculares, subepicárdicos y depósitos intersticiales en torno a los miocitos.

Diagnóstico clínico

• Biopsia teñida con rojo Congo , en especial las tomadas de riñón, de recto o de encía.

• También se puede diagnosticar por aspirados de grasa abdominal.

Fin

Gracias por su atención