Post on 28-Oct-2018
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE POSTGRADO
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA HOSPITAL CENTRAL URQUINAONA
REQUERIMIENTOS ANESTESICOS EN CIRUGIA ABDOMINAL ELECTIVA CON EL USO DE DEXMEDETOMIDINA EN LA INDUCCION
TRABAJO ESPECIAL DE GRADO PRESENTADO ANTE LA ILUSTRE UNIVERSIDAD DEL ZULIA PARA OPTAR AL TITULO DE MEDICO
ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGÍA
TUTOR METODOLOGICO AUTOR: DRA: MERY GUERRA MC: ALEXANDER COVA MAYOR
T UTOR. CLINICO TUTOR ACADEMICO: DR: ELEAZAR SHIERA DRA: NIDIA DEVONISH
MARACAIBO, FEBRERO DE 2005
REQUERIMIENTOS ANESTESICOS EN CIRUGIA ABDOMINAL
DEDICATORIA
A Dios todo poderoso por
iluminar y ser mi apoyo espiritual en
los momentos mas difíciles
A mi madre y a mi esposa por su
paciencia su amor y dulzura que
me apoyaron en los momentos en
que las necesite
AGRADECIMIENTO
Quiero expresar mi agradecimiento a
la Dra. NIDIA DEVONISH por su
orientación y asesoria en la realización de
este trabajo, a la Dra.: MERY GUERRA,
por su valiosa orientación y dedicación en
la lectura crítica de esta investigación.
A la doctora LILIANA DIAZ por su
apoyo y ayuda incondicional.
COVA MAYOR, Alexander, Requerimientos anestésicos en cirugía abdominal efectiva con el uso en la inducción .Tesis de grado. Facultad de Medicina. Postgrado de Anestesología. Hospital central Urquinaona. Universidad del Zulia. Maracaibo. DEVONISH N. (Tutor), GUERRA M. (Asesor) 2005. P.43.
RESUMEN
El objetivo de esta investigación fue determinar los requerimientos anestésicos en cirugía abdominal efectiva con el uso de Dexmedetomidina en la inducción. La investigación fue explicativa, prospectiva y de tipo longitudinal, el diseño cuasiexperimental. 60 pacientes entre 18 y 55 años, mujeres, asa I-II Seleccionamos pacientes donde administramos 1 microgramo x Kg./peso, endovenoso de Dexmedetomidina 10 minutos antes de la inducción, diluidos en bureta, administrados durante 10 minutos, fueron evaluados cantidades de halogenados, anestésicos endovenosos administrados durante la inducción, transoperatorio y analgesia postoperatoria, produciendo reducciones significativas de todas las variables hemodinámicas, relajantes musculares y Concentración Alveolar mínima ( C.A.M) de Isofluorano; en la recuperación postanestésica (escala de Aldrette), los pacientes fueron capaces de mover las 4 extremidades, de respirar y toser, lo cual indica que la Dexmedetomidina fue capaz de disminuir los requerimientos anestésicos en cirugía abdominal electiva, produciendo estebilidad hemodinámica y cierto grado de analgesia postoperatoria. PALABRAS CLAVES: Requerimientos anestésico, cirugía abdominal electiva Dexmedetomidina.
COVA MAYOR Alexander. Anesthetics requirements In Elective Abdominal Surgery with the use of Dexmedetomidina in the Induction. Ability of Medicine. Anesthesiology of postgrade. Hospital central Urquinaona. University of the Zulia. Maracaibo. DEVONISH. (Tutor). GUERRA M. (Asesor ) 2005.p.43.
ABSTRACT
The objective of this investigation was to determine the requirements in abdominal elective surgery .with the use of Dexmedetomidina in the induction. The investigation was explaranatory, prospective and longitudinal type, the desig cuasiexperimental. 60 patients between 18 y 55 years , women, it Roasts I –II . selected patients where administered 1 µg by kg/weight, IV of Dexmedetomidina, 10 minutes before the induction, diluted in burette, administered during 10 minutes. Where quantities of halogenated were evaluated (Isofluorano), anestesic endovenous administered during the induction, trasoperatory and postoperative analgesy, reductions producing significants of the every hemodynamics unstable, relakens musculars and Concentration alveolar minimum of Isofluorano, in the recovery postanesthesic. (Scale of Aldrette), The patients outside abilitys of to move the 4 extremities, of the breathe and to cough, that which indicate what the Dexmedetomidina was capable of disminishing the requirements of the general anesthesics in elective abdominal surgery, providing hemodynamic stability and certain grade of postoperative analgesy. KEY WORS: Anestesics requirements, elective abdominal surgery, Dexmedetomidina .
TABLA DE CONTENIDO
PAGINA
VEREDICTO............................................................................................. V
DEDICATORIA........................................................................................ VI
AGRADECIMIENTO................................................................................ VII
RESUMEN............................................................................................... VIII
TABLA DE CONTENIDO......................................................................... X
LISTA DE TABLAS................................................................................... XI
LISTA DE GRÁFICOS.............................................................................. XIII
INTRODUCCIÓN....................................................................................... 1
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN .................................................... 5
MATERIALES Y MÉTODOS ..................................................................... 6
RESULTADOS......................................................................................... 9
DISCUSIÓN .............................................................................................. 12
CONCLUSIÓN .......................................................................................... 18
RECOMENDACIONES ............................................................................ 19
LITERATURA CITADAS ........................................................................... 36
ANEXOS .................................................................................................... 54
INDICE DE TABLAS Y GRAFICOS
TABLA 1
CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS PACIENTES INTER-
VENIDOS DE CIRUGIA ABDOMINAL ELECTIVA CON EL USO DE
DEXMEDETOMIDINA EN LA INDUCCION…………………………………….. 20
TABLA 2 Y GRAFICO 1
PROMEDIO DE FRECUENCIA CARDIACA DE LOS PACIENTES
INTERVENIDOS DE CIRUGIA ABDOMINAL ELECTIVA CON EL
USO DE DEXMEDETOMODINA EN LA INDUCCION…………………… 21 - 29
TABLA 3 Y GRAFICO 2
PROMEDIO DE TENSION ARTERIAL SISTOLICA EN LOS PACIEN-
TES INTERVENIDOS DE CIRUGIA ABDOMINAL ELECTIVA CON
EL USO DE DEXMEDETOMIDINA EN LA INDUCCION………………… 22 - 30
TABLA 4 Y GRAFICO 3
PROMEDIO DE TENSION ARTERIAL DIASTOLICA DE LOS PACIEN-
TES INTERVENIDOS DE CIRUGIA ABDOMINAL ELECTIVA CON EL
USO DE DEXMEDETOMODINA EN LA INDUCCION………………… 23 - 31
TABLA 5 Y GRAFICO 4
PROMEDIO DE TENSION ARTERIAL MEDIA EN LOS PACIENTES
INTERVENIDOS DE CIRUGIA ABDOMINAL ELECTIVA CON EL USO
DE DEXMEDETOMIDINA EN LA INDUCCION…………………………… 24 - 32
TABLA 6 Y GRAFICO 5
PROMEDIO DE LAS DOSIS DE MANTENIMIENTO DE RELAJANTES
MUSCULARES EN LOS PACIENTES INTERVENIDOS DE CIRUGIA
ABDOMINAL ELECTIVACON EL USO DE DEXMEDETOMIDINA
EN LA INDUCCION………………………………………………………….... 25 - 33
TABLA 7 Y GRAFICO 6
PROMEDIO DE LA CONCENTRACION ALVEOLAR MINIMA DE LOS
PACIENTES INTERVENIDOS DE CIRUGIA ABDOMINAL ELECTIVA
CON EL USO DE DEXMEDETOMIDINA EN LA INDUCCION………… 26 – 34
TABLA 8
PROMEDIO DE REQUERIMIENTOS DE ANALGESIA POST-
OPERATORIA SEGÚN LA ESCALA VISUAL ANALOGA EN LOS
PACIENTES INTERVENIDOS DE CIRU-GIA ABDOMINAL
ELECTIVA………………………………………………………………………… 27
TABLA 9
VALORACION DE LA RECUPERACION POSTANESTESICA A LAS 2
HORAS EN LOS PACIENTES QUE FUERON SOMETIDOS A CIRUGIA
ABDOMINAL ELECTIVA CON EL USO DE DEXMEDETOMIDINA
EN LA INDUCCION………………………………………………………………… 28
INTRODUCCION
Con la anestesia general hay un incremento brusco de la presión
sanguínea y de la frecuencia cardíaca como respuesta a la intubación por
aumento de la actividad simpática, y debido a esto hay incremento de la
necesidad intraoperatoria de tiopental sódico, aumentan los requerimientos de
opioides y la concentración de anestésicos inhalados .( Weinbroum and R Ben
Abraham 2001 )
Además de sedación residual provoca depresión respiratoria inducida por
los halogenados en grado variable, lo cual hace que el paciente pueda
presentar complicaciones como cianosis, broncoespasmo, laringoespasmo,
complicaciones estas tanto al momento de la extubacion, al despertar, o en el
postoperatorio inmediato.. (Miller, 2000)
La rigidez muscular inducida por Opioides y escalofríos postoperatorios,
dosis altas de narcóticos en la inducción con problemas de renarcotización, lo
cual hace que el paciente se quede más tiempo dormido.
Con los relajantes musculares puede ocurrir potenciación del bloqueo
despolarizante y no despolarizante, con los agonistas Beta y bloqueadores de
los canales de calcio, así como reacciones anormales en presencia de
diuréticos, Corticosteroides, inmunosupresores, agentes hipotensores (Barash,
1998)
Así como varios medicamentos potencian la acción de los bloqueadores
neuromusculares, hay influencia de los trastornos ácido-básicos en la reversión
del bloqueo neuromuscular, aunque se ha sugerido que la reversión se afecta
en el paciente enfermo caquéctico (curarizacion resistente a la neostigmine)
como resultado de la acidosis (Barash, 1998)
El bloqueo neuromuscular residual es frecuente en la sala de recuperación
después de la operación mas aún en presencia de colinesterasa plasmática
atípica (Barash, 1998)
El dolor provocado por la respuesta simpática a la intubación e incisión
quirúrgica en la Anestesia General, así como aumento de la presión intraocular
e intracraneal.
En general los agonistas alfa-2 como la Clonidina además de su efecto
antihipertensivo, atenúa las respuestas reflejas del sistema nervioso simpático
como las que acompañan a la laringoscopia o estimulación quirúrgica,
disminuye notablemente los requerimientos anestésicos (40% o más) de
fármacos volátiles u opioides y analgésicos, además proporciona sedación y es
ansiolítica.
Durante la Anestesia General, se comunica que la clonidina aumenta la
estabilidad circulatoria transoperatoria por reducción de los niveles de
catecolaminas. (Morgan, 2000)
Actualmente el agonista del receptor de clonidina, se esta utilizando como
fármaco auxiliar de los anestésicos, pero su función ha sido limitada debido a
sus efectos adversos cardiovasculares los cuales incluyen bradicardia,
hipotensión, sedación, depresión respiratoria y resequedad de la boca.
En la actualidad surge un nuevo agonista potente selectivo de los
receptores adrenergicos alfa-2, con la ventaja que tiene afinidad por estos 8
veces mayor que la clonidina, estudiado y aprobado específicamente para la
sedación en terapia intensiva (Wheeler A. P, 1999)
El uso de la Dexmedetomidina ha demostrado reducir los requerimientos de
anestésicos volátiles, hipnóticos y opioides durante la anestesia general.
( Aantaa R y Cols, 1999)
2 2
Con el uso de Dexmedetomidina no hay evidencias de depresión
respiratoria y debido a su mecanismo de acción selectivo sobre los receptores
alfa-2; su empleo se asocia con efectos hemodinámicos moderados y
predecibles.
Además de sus propiedades sedantes y de ansiolísis en la premedicación
ha demostrado capacidad de eliminar y/o reducir el uso de otros analgésicos,
en la inducción, disminución de la respuesta simpática al dolor, disminución de
las presiones intraocular e intracraneal, y atenuación de la rigidez muscular por
opiáceos; en el mantenimiento sedación, mejor analgesia, menor variabilidad y
disminución de la frecuencia cardiaca, estabilidad hemodinámica; y en la
recuperación disminución de los temblores, efecto diurético, coanalgesia, sin
depresión respiratoria y sedacion residual.
Los agonistas alfa-2 en el intraoperatorio en varias dosis en regímenes de
anestesia general ha demostrado que produce estabilidad hemodinámica
comparada con la inestabilidad observada frecuentemente seguida de la
inducción de la anestesia general.
La Dexmedetomidina reduce la concentración alveolar mínima ( MAC) de
los anestésicos inhalados tanto como 90%, una propiedad referida como ahorro
de anestésico. De esta manera los agonistas de receptores alfa-2 permiten
una reducción de la cantidad de anestésico, lo cual quizás resulte en una
recuperación más rápida, con menos efectos adversos. Aun mas, a diferencia
de otros anestésicos, los agentes de receptores alfa-2 pueden ser
antagonizados específicamente por medicamentos como el Atipamezol
(Karhuvaara, 1999)
Esto ofrece la posibilidad de una recuperación inmediata y predecible de la
anestesia.
La finalidad de este estudio fue demostrar la eficacia de la
3
Dexmedetomidina en la inducción en Cirugía abdominal electiva, disminuyendo
los requerimientos anestésicos: Opiodes, relajantes musculares y agentes
halogenados, valorando los cambios hemodinamicos del transoperatorio y
postoperatorio, analgesia postoperatoria y recuperación postanestesica.
4
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION
GENERAL
Demostrar la eficacia de la Dexmedetomidina en la inducción anestésica
para Cirugía abdominal electiva.
ESPECIFICOS
- Establecer los Requerimientos anestésicos: Opioides y Relajantes
musculares con el uso de Dexmedetomidina en la inducción
anestésica para Cirugía abdominal electiva
- Determinar las concentraciones alveolares mínimas del agente
anestésico inhalatorio con el uso de Dexmedetomidina en la inducción
anestésica para Cirugía abdominal electiva
- Valorar los cambios hemodinamicos en el transoperatorio con el uso
de Dexmedemetomidina en la inducción
- Verificar la Recuperación postanestesica inmediata con el uso de
Dexmedetomidina en la inducción en los pacientes sometidos a
Cirugía abdominal electiva.
- Valorar la analgesia Postoperatoria con el uso de Dexmedetomidina
en la inducción anestésica para Cirugía abdominal electiva.
MATERIALES Y METODO
Se realizó un estudio prospectivo en pacientes adultos, de sexo femenino
que fueron intervenidas de cirugía abdominal electiva, en el lapso comprendido
entre Octubre y Diciembre del año 2004, en el servicio de Quirófano del
Hospital Universitario de Maracaibo. A los pacientes seleccionados se les
practicó diversos procedimientos quirúrgicos como: Colecistectomia abierta, 25
, histerectomía abdominal total 15 , Protocolos de Ovario 7 y Pielolitolapaxia 13
pacientes. Los cuales fueron seleccionados por cumplir los criterios de
inclusión establecidos.
Se consideraron como criterios de inclusión de los pacientes para cirugía
abdominal electiva : Pacientes ASA I-II, de sexo femenino, con edades
comprendidas entre 18 y 55 años de edad, Hemodinamicamente estables, y
conducción cardiaca normal, y se excluyeron los pacientes con bloqueos
auriculoventriculares de 2º y 3er Grado, con fracción de eyección menor de
30%, Pacientes con hipoalbuminemia y / o hepatopatias y aquellas que habían
recibido Betabloqueantes.
Se evaluaron 60 pacientes Asa I o Asa II, se revisó la historia clínica y
verificaron si cumplieron los criterios de inclusión , una vez pasados a
Quirófano se acostaron en la mesa Quirúrgica , en su posición correspondiente
para cirugía abdominal electiva , previamente se monitorizó al paciente con
métodos no invasivos colocando Dinamap, monitorización electrocardiográfica,
saturometro, estimulador de nervio periférico, (valora la función neuromuscular)
se superviso la solución de hidratación que traía del cuarto de hospitalización, y
se cambio a solución fisiológica 0,9% o Ringer lactato , previa permeabilización
de la venoclisis, luego se procedió a preparar, de la ampolla de
Dexmedetomidina, que contenía 200 microgramos en 2 ml, se tomaba con una
inyectadora de insulina 1 décima por Kg./peso por cada paciente y se diluía en
100 ml de solución fisiológica o Ringer lactato y se procedió a administrarlas en
10 minutos previos a la inducción de la anestesia. Posteriormente ,se procedió
a la inducción, con el opiode (Fentanyl 1 µgr/Kg.), hipnótico,( tiopental sodico 3-
4 mgr/Kg.) relajante muscular ( Rocuronio 0,06 mgr/Kg.) y se realizó la
maniobra de la laringoscopia, se intubaron, luego se anotaron las dosis de
medicamentos usados y asentadas en la historia, luego en el transoperatorio se
verificaron los cambios hemodinamicos de la frecuencia cardiaca, tensión
arterial sistólica , diastólica y tensión arterial media.
Una vez que concluyo la cirugía se procedió a realizar la reversión del
paciente ,si utilizamos una nueva dosis del relajante en el transoperatorio y si la
respuesta del estimulador del nervio periférico indicaba un porcentaje menor
del 50% de tren de cuatro se procedió a realizar la misma . Para evaluar los
efectos remanentes del opioide en el paciente se realizó examen físico
explorando la respuesta pupilar, la frecuencia y volumen respiratorio, el
porcentaje de saturación de oxigeno y nivel de conciencia con escala de
Aldrette. A nivel de respuesta pupilar, si las pupilas presentaban miosis, o la
frecuencia , volumen respiratorio y porcentaje de saturación estaban bajos,
frecuencia respiratoria menor de 10 respiraciones por minuto y volumen
corriente un 10% por debajo de los parámetros normales, porcentaje de
saturación de oxigeno por debajo de 90%. ( ver tabla Anexos de parámetros
normales). También si al valorar el nivel de conciencia con la escala de
Aldrette, en base a la puntuación, obtenidos en dicha escala, si obtenían
puntajes por debajo de 8 fueron criterios para proceder a la reversión del
opioide con naloxona.
La variable dosis de opioides, relajantes musculares y analgésicos fueron
evaluados a través de una mini historia y la variable gas halogenado a través
de la concentración alveolar mínima.
7
Se valoró los cambios hemodinamicos: frecuencia cardiaca, la tensión
arterial sistólica, diastólica y tensión arterial media , durante todo el acto
anestésico.
La variable recuperación Post-anestésica inmediata fue evaluada con el test de
Aldrette el cual evaluó los siguientes parámetros: respiración, conciencia,
motilidad, circulación y saturación de oxigeno, durante 2 horas que permaneció
el paciente en la unidad de cuidados postoperatorios.
Finalmente se determinó la analgesia Postoperatoria, se evaluó a través de
la Escala visual análoga, que describe un puntaje de 0 – 10 , considerándose 0
sin dolor y 10 dolor intenso ( ver anexo).
El autor diseñó un cuestionario basado en las variables, dimensiones,
indicadores en estudio el cual fue validado según juicio de expertos, y donde se
obtuvo toda la información para la elaboración del trabajo, a cada paciente se
realizó una historia clínica con sus datos personales y todas las variables a
estudiar.
Este estudio se realizó con técnicas de análisis estadísticos por medio del
Test de Anovas de muestras repetidas con Post-test de Bonferroni con cuadros
y gráficos que expresaron las variables estudiadas.
8
RESULTADOS
Una vez finalizada la investigación se obtuvieron los siguientes
resultados:
Se seleccionaron un total de 60 pacientes femeninos, los cuales fueron
intervenidos por cirugía abdominal electiva. Las características generales se
muestra en la tabla 1. El promedio de edad del grupo fue de 41,3 ± 7,1 años, el
peso presento un valor promedio de 76,3 ± 11,2 kilogramos. La duración
promedio de la cirugía fue de 144,3 ± 21,6 minutos.
Al analizar la frecuencia cardiaca (tabla 2 y figura 1). Se observa que el
valor inicial promedio fue de 99,5 ± 7,4 latidos por minuto, el cual
posteriormente disminuyó a 88,3 ± 6,3 latidos por minuto después de
administrar la dexmedetomidina los 10 primeros minutos. Se observó una
diferencia estadísticamente significativa ( p< 0,05) A los 60 minutos , el
promedio se ubico en 85,4 ± 3,2 latidos por minuto para pasar a los 90 minutos
a 79,4 ± 4,6 latidos por minuto, encontrándose entre estos intervalos también
diferencias significativas (p<0,05). A los 120 minutos y al final de la cirugía los
valores fueron de 80,3 ± 2,3 y 78,6 ± 3,7 latidos por minuto, respectivamente.
Con relación a la tensión arterial sistólica ( tabla 3 y figura 2) , se
aprecio que el valor inicial fue de 118,3 ± 3,4 mmhg, el cual vario a los 10
minutos para alcanzar un promedio de 97,1 ± 5,6 mmhg, lo cual fue
considerado como estadísticamente significativo (p< 0,05). El valor promedio a
los 60 minutos fue de 91,3 ±7,2 mmhg, el cual también fue considerado
significativo en relación con el valor promedio a los 30 minutos (p< 0,05). Los
promedios de tensión arterial alcanzaron valores a los 90 minutos de 89,6 ± 5,4
mmhg, a los 120 minutos de 88,7 ± 6,1 mmhg y al final de la cirugía de 88,3 ±
5,1 mmhg. Estos valores fueron considerados no significativos (p> 0.05).
Al evaluar la tensión arterial diastólica (tabla 4 y figura 3), el valor inicial
de esta fue de 78,4 ±9,2 mmhg. El valor a los 10 minutos se ubico en 68,3 ± 6,1
mmhg, el cual se considero estadísticamente significativo (p<0,05). Los valores
promedio a los 60 y 90 minutos fueron de 66,5 ± 3,3 mmhg y 62,1 ± 2,7 mmhg,
este ultimo fue considerado estadísticamente significativo al compararlo con el
valor a los 60 minutos (p<0,05). Los promedios de tensión arterial diastólica
(120 minutos y final de la intervención) fueron de 60,2 ± 3,2 mmhg y 59,9± 5,6
mmhg, respectivamente.
Al analizar la tensión arterial media (tabla 5 y figura 4), el valor inicial
para el grupo estudiado fue de 91,9 ± 5,3 mmhg. Posteriormente a los 10
minutos el valor promedio disminuyo hasta 76,9 ± 6,1 mmhg, valor que se
considero estadísticamente significativo (p<0,05). Los valores en los intervalos
siguientes se mantuvieron en valores similares, hasta que se observó una
nueva variación del valor promedio a los 90 minutos, observándose un
promedio de 71,2 ± 5,4 mmhg. Este valor también fue considerado
estadísticamente significativo (p<0,05). No se observaron diferencias
estadísticamente significativas en el promedio de la tensión arterial en ninguno
de los periodos posteriores a los 90 minutos. El promedio de la tensión arterial
media al final de la intervención fue de 69,2 ±6,3 mmhg.
La dosis promedio de relajantes musculares en cada uno de los periodos
de evaluación se observan en la tabla 6 y figura 5. La dosis de inducción de
relajantes musculares fue de 35,4 ± 4,3 mg. La dosis promedio utilizada en los
periodos de 30 y 60 minutos se consideró estadísticamente significativa a la
dosis inicial (p<0,05). El promedio de dosis a los 90 minutos (6,1± 0,8) también
fue considerada significativamente menor al compararla con la dosis previa. La
cantidad final de relajante muscular administrada fue de 7,8+/-0.8 mg.
El promedio de la dosis de opioides para la inducción fue de 61,3 ± 5,4 mg.
Ningún paciente necesitó de la administración de dosis adicionales de opioides
10
durante el estudio. Por lo tanto ningún paciente presentó rigidez muscular ni
escalofríos en el postoperatorio.
Con relación a la concentración alveolar mínima o CAM de isofluorano
(tabla 7 y figura 6), el valor inicial fue de 1,7 ± 0,2%, este valor disminuyo a los
30 minutos a 1,3 ± 0,2% disminución esta considerada significativa (p<0,05). A
los 60 minutos, el valor promedio del CAM de isofluorano fue de 0,8 ± 0,2%, el
cual también fue considerado significativa al compararlo con la concentración
previa (p<0,05). A los 90 y 120 minutos, los valores promedio fueron de 0,7 ±
0,2% y 0,5 ± 0,2%, respectivamente, considerándose este ultimo valor
estadísticamente significativo al compararse con el valor a los 90 minutos
(p<0,05).
Al analizar la recuperación postanestesica (medida por la escala de Aldrette),
se observó que el valor de esta era de 8,6 ± 0,2 puntos, lo cual se traduce
clínicamente en un paciente despierto, capaz de mover las cuatro
extremidades, de respirar y toser.
La evaluación de la escala del dolor (mediante la escala visual análoga)
demostró un valor promedio de 4,1 ± 0,3 puntos a los 30 minutos del
postoperatorio, lo cual se corresponde con dolor de moderada intensidad. El
90% de los pacientes recibieron analgesia postoperatoria.
11
DISCUSION
La dexmedetomidina es el D-enantiómero de la medetomidina, un
compuesto que se emplea en Estados Unidos y algunos países Europeos
como agente sedante/analgésico de uso veterinario (Virtanen, 1988). La
dexmedetomidina tiene una débil afinidad por el receptor adrenergico a1
presentando una relación de selectividad relativa con respecto a los receptores
a2/a1 de 1620, la cual es cinco a diez veces mayor que la que presentan
compuestos como clonidina, detomidina o xylazina (Dyck, 1993). La
dexmedetomidina es un fármaco agonista a2 adrenergico derivado imidazolico,
de carácter lipofílico, con mayor afinidad por los receptores a2 adrenergicos
que el fármaco prototipo de este grupo, la clonidina. Este ultimo es un a2
agonista disponible para su empleo en anestesiología, pero a diferencia de la
dexmedetomidina se comporta como un agonista parcial sobre el receptor a2
(Hescheler, 1987).
La dexmedetomidina tiene un mecanismo de acción general por unión al
receptor a2 adrenergico. En principio no parece tener afinidad por los
receptores ß adrenergicos, muscarínicos, dopaminergicos, serotoninergicos,
opiodes tipo µy d, GABA y benzodiacepinicos (ICOM, 1987,Rodríguez, 1997).
Químicamente se trata del clorhidrato de dexmedetomidina, siendo su
estructura química (+) – 4 (S) [1 – (2,3) dimetifenile til – 1H imidazol)]. El
receptor a2 adrenergico media sus efectos mediante la activación de proteinas
G (proteínas reguladoras fijadoras de nucleótidos de guanina). La activación
de las proteínas G se traduce en una serie de acontecimientos que modulan la
actividad celular (Khan, 1999). Estos acontecimientos biológicos comenzarían
con la inhibición de la enzima adenilciclasa, reduciéndose la concentración de
3´-5 adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) (ICOM, 1987; Codina, 1987). Esta
molécula es un importante regulador de muchas funciones celulares, actuando
mediante el control del estado de fosforilación de proteínas reguladoras a
través de la enzima proteinkinasa ( Virtanen, 1988). Aunque la inhibición de la
adenilciclasa seria un efecto casi universal de la estimulación del receptor a2.
el descenso de la concentración de AMPc no puede explicar algunos de los
efectos fisiológicos observados, por lo que se han propuesto una serie de
mecanismos alternativos para explicarlos, entre los que se encontrarían la
apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje, el aumento del
intercambio de sodio-hidrogeniones en el interior de las plaquetas y la apertura
de diferentes tipos de canales de potasio, hiperpolarizando la célula, lo que
constituye un medio de suprimir o disminuir la actividad neuronal (Codina,
1987; Dyck, 1993; Guo, 1996). Se han realizado numerosos trabajos para
dilucidar los mecanismos que explicarían de forma particular las principales
acciones farmacológicas de dexmedetomidina ( Dyck, 1993; Talke, 1997;
Rodríguez, 1997).
En voluntarios sanos, a los que se les administro dexmedetomidina en
forma de dosis únicas intramuscular de 0,5-1,0 y 1,5 µg/Kg., Scheinin y
colaboradores (1992) obtuvieron unos tiempos para lograr la máxima
concentración plasmática de 1,6 a 1,7 horas, con una vida media de
eliminación de 1,6 a 2,4 horas, un aclaramiento plasmático total de 0,7 a 0,9
l/h/Kg. y un volumen aparente de distribución de 2,1 a 2,6 l/kg. Además se
observo que la relación entre las concentraciones plasmáticas obtenidas de
dexmedetomidina y las variables farmacológicas estudiadas (nivel de vigilancia,
presiones sanguíneas y niveles plasmáticos de norepinefrina) fue consistente
con un modelo farmacodinámico lineal.
En voluntarios sanos anestesiados con isofluorano se obtuvo un valor de
aclaramiento sistémico de 0,495-0.520 l/h/Kg. y un volumen de distribución de
estado de equilibrio de 1,47-1,33 l/Kg., siendo la vida media de distribución (a)
y de eliminación (ß) de unos 9 minutos y de 2,25 horas respectivamente (Khan,
1999). Dyck y colaboradores (1993) estudiaron la farmacocinética de
dexmedetomidina en voluntarios tras administrarles 2 µg/Kg. de
13
dexmedetomidina por vía endovenosa o intramuscular. Obtuvieron una vida
media Terminal de 385 ± 144 minutos, un aclaramiento plasmático de 0.511 ±
0,125 l/min. y un volumen de distribución en estado de equilibrio de 194 ± 28,7
litros.
Una de las propiedades farmacológicas de los a2 agonistas es la de
disminuir los requerimientos de otros fármacos empleados en la inducción y el
mantenimiento anestésico (Talke, 1997). Al parecer esto estaría en relación, y
podría ser explicado, por el efecto inhibitorio sobre la transmisión central de tipo
noradrenérgico, propia de los a2 agonistas, aunque también se ha sugerido
que existe un lugar adicional de acción de los a2 agonistas, diferente del
receptor presinaptico autoinhibidor de las vías noradrenergicas, que mediaría la
acción reductora de la concentración alveolar mínima (CAM) de los anestésicos
volátiles, provocada por los a2 agonistas y observadas en esta investigación
(Dick, 1993). El oxido nítrico también jugaría un papel mediador en las acciones
anestésicas de estos fármacos, así dexmedetomidina produce un descenso en
la concentración de GMPC en el cerebelo del ratón a dosis que disminuyen los
requerimientos de anestésicos volátiles, efecto que es suprimido si se inhibe la
síntesis del oxido nítrico ( Hescheler, 1987; Pelkonen, 1991; Cunninham, 1999).
No se ha encontrado que los receptores imidazolinicos estén implicados en las
acciones anestésicas de dexmedetomidina.
Miller y colaboradores demostraron (1968) por primera vez que la
metildopa y la reserpina descendían el CAM de los agentes anestésicos,
siendo ambos fármacos reductores de la liberación a nivel central de
noradrenalina ( Mantz, 1999). Dexmedetomidina presenta un comportamiento
similar a la clonidina. En ratas se ha comprobado un descenso del CAM de
halotano cuando se administra dexmedetomidina, siendo este descenso dosis
dependiente (Graham, 2000). Ya en estudios clínicos en los que
dexmedetomidina se ha empleado principalmente como premedicación se ha
constatado que produce una disminución de los requerimientos de fármacos
hipnóticos, opioides y anestésicos halogenados (Mantz, 1999). Estos datos
14
apoyan los hallazgos de esta investigación. Así en mujeres ASA II
programadas para legrado uterino la premedicación con 0,6 µg/Kg. de
dexmedetomidina endovenosa causo una disminución de los requerimientos de
tiopental de un 30% y que el algunos estudios se equiparaba a la lograda por
0,08 µg/Kg. de midazolam. Durante la histerectomía permitió emplear
concentraciones teleexpiratorias de isofluorano significativamente mas bajas
que en el grupo al que se administro placebo o fentanilo. En varios tipos de
Cirugía, dexmedetomidina consiguió reducir la dosis de inducción de varios
agentes, como tiopental, fentanilo o isofluorano, extendiendo este efecto a las
dosis de mantenimiento, que al igual que en este estudio, Los pacientes no
ameritaron la administración de opiodes durante el transoperatorio , ni el
momento de la insicion quirúrgica, durante la laringoscopia no hubo cambios
hemodinámicos, ningún paciente amerito reversión del opioide con naloxona, y
que en el caso de isofluorano llego a una reducción de sus requerimientos del
90%.
Aunque no fue objeto de estudio como variable en esta investigación se
observo que las dosis Hipnóticas del barbitúrico usado ( Tiopental Sódico)
disminuye la inducción anestésica con el uso de Dexmedetomidina. Este
hallazgo podría ser objeto de futuras investigaciones.
Las acciones cardiovasculares de dexmedetomidina se deben a la
estimulación de receptores a2 adrenergicos a nivel medular, cerebral y también
periféricos (Eisenach, 1994). El ascenso inicial de presión arterial tras la
administración de dexmedetomidina se debería al estimulo de receptores a2
postsinapticos de localización vascular periférica, siendo el descenso de
frecuencia cardíaca de origen reflejo por estimulación de los barorreceptores,
mientras que la reducción subsiguiente de la frecuencia cardiaca sería debida a
una depresión simpática de origen central, que dejaría el tono vagal sin
oposición (Kivisto, 1994). Para otros autores también podría deberse a una
reducción presinaptica de la liberación de noradrenalina o a un efecto
vagomimetico directo (De Wolf, 2001; Venn, 2002). Este efecto no se observó
15
en los pacientes que recibieron dexmedetomidina en esta investigación. La
hipotensión subsiguiente que sigue a la hipertensión inicial es atribuida por
algunos autores a su acción vascular periférica, incluyendo la estimulación de
receptores a 2 presinapticos, mientras que también se explicaría por una
supresión de la descarga de los nervios simpáticos (Ala-Kokko, 1997; Venn,
2002). Del grupo total (60), 12 pacientes asa I presentaron bradicardia a los
cuales se les administró atropina en los primeros 10 minutos después de la
inducción, no presentando significancia clínica ni estadística en el grupo de
estudio y en los pacientes asa II con hipertensión arterial controlada, 10
pacientes, ninguno presentó bradicardia
La dexmedetomidina, administrada a dosis altas en bolus, en perros con
corazón desnervado, produjo un incremento significativo de la presión arterial
media que llego a un 98% de los valores basales, con disminución del índice
cardíaco del 59% y un aumento de las resistencias vasculares sistémicas de
hasta un 36%, junto a un aumento de la presión tele diastólica del ventrículo
izquierdo (De Wolf, 2001). A nivel coronario, en perros anestesiados, se ha
observado una reducción de los requerimientos energéticos del miocardio,
permitiendo una adecuación de la oferta a la demanda de oxigeno miocardico
,mientras que en caso de oclusión intencionada de una arteria coronaria,
dexmedetomidina preserva el flujo endocardico disminuyendo el flujo
epicardico. En voluntarios a los que se les administró dexmedetomidina a
varias dosis diferentes (12,5-75 µg endovenoso) causó un descenso dosis
dependiente de las presiones sistólicas y diastólicas, observándose una
pequeña respuesta inicial hipertensiva tras la inyección de la dosis mas alta,
con un descenso de la frecuencia cardíaca (Eisenach, 1997).
Asano y colaboradores ( 2000) investigaron los efectos hemodinamicos
de dexmedetomidina en un estudio doble ciego y controlado con placebo en 80
pacientes de revascularizacion coronaria. Los pacientes recibieron
dexmedetomodina en infusión continua a una dosis inicial de 50 µg/Kg./min.
durante 30 minutos seguidos de una dosis de mantenimiento de 7 µg/Kg./min.
16
hasta terminar la cirugía. En comparación con el placebo, dexmedetomidina
atenuó el incremento de presión arterial durante la anestesia, aunque
incremento ligeramente las necesidades de líquidos endovenosos para
contrarrestar sus efectos vasodilatadores.
Los estudios en seres humanos se han llevado a cabo en voluntarios o
en pacientes sometidos a diversos tipos de cirugía. Así en voluntarios sanos
dexmedetomidina a dosis de 0,25 a 1 µg/Kg. endovenosos causaron un
descenso significativo en la puntuación de la escala visual análoga en pruebas
de dolor causado por un torniquete
Con respecto a la recuperación postanestésica puede ser catalogada en
este estudio como rápida y efectiva, ya que en nuestro estudio los resultados
reportaron que a los 30 minutos del postoperatorio, según la escala de Aldrette
la recuperación postanestésica obtuvo puntuación de 8 – 10 puntos en el 95%
de los pacientes.
Esta rápida recuperación estaría relacionada a que la Dexmedetomidina
nos proporcionó una reducción de los requerimientos anestésicos de agentes
inhalatorios, de barbitúricos, Opiodes, relajantes musculares contrastando con
las investigaciones de (Talke, 1997).
La analgesia postoperatoria fue valorada durante las 2 primeras horas
del postoperatorio inmediato , hasta que el paciente manifestó dolor moderado
y requirió la administración de un analgésico, 10% refirieron dolor leve y 90%
de los pacientes que representaron (54) refirieron dolor moderado, esto se
explica por la máxima concentración del fármaco, media vida de eliminación de
2,4 horas, donde transcurrido ese tiempo el paciente empezó a manifestar
dolor, lo cuál fue indicativo de administrar coadyuvantes para la analgesia, tipo
aines (Scheinin y Cols, 1992).
17
CONCLUSIONES
Con base en los resultados de la investigación, se puede concluir: • Se demostró disminución significativa de la concentración alveolar
mínima del Isofluorano .
• Se observaron disminuciones marcadas en la necesidad de
administración de relajantes musculares y opioides durante la cirugía.
• La Dexmedetomidina induce disminuciones significativas en la
frecuencia cardiaca, tensión arterial sistólica, y diastólica, así mismo
como la tensión arterial media.
• Los pacientes presentaron dolor de leve intensidad en el postoperatorio
inmediato y de moderada intensidad a los 30 minutos de la
investigación.
• La recuperación postanestesica fue rápida, logrando así un despertar
mas rápido del paciente, sin dolor, sin sedación residual, sin depresión
respiratoria y los resultados fueron estabilidad hemodinámica y
cardiovascular, disminuyendo las posibles complicaciones, lo cual indicó
que el paciente se encontraba en optimas condiciones para ser
egresado de la Unidad de Recuperación Postanestesica .
• No se observaron efectos adversos sobre la recuperación
postanestesica.
RECOMENDACIONES
• Se deben realizar estudios comparativos entre la dexmedetomidina y
otros a 2 agonistas.
• Se deben realizar estudios comparativos entre la dexmedetomidina y
clonidina usando otros halogenados
• También se debe determinar el posible efecto de la dexmedetomidina en
la analgesia postoperatoria.
TABLA 1
CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS PACIENTES
Pacientes (n = 60)
Edad, años 41,3± 7,1
Peso, Kilogramos 76,3± 11,2
Duración de la cirugía, minutos 144,3± 21,6
20
TABLA 2
PROMEDIO DE FRECUENCIA CARDIACA
Tiempo ( minutos)
Latidos por minutos
(n = 60)
Inicial
99,5 ± 7,4
10 minutos 88,3 ± 6,3*
20 minutos 87,5 ± 5,1
30 minutos 86,5 ± 7,1
40 minutos 86,,5 ± 5,3
50 minutos 87,1 ± 6,4
60 minutos 85,4 ± 3,2
70 minutos 82,1 ± 5,4
80 minutos 84,1 ± 6,9
90 minutos 79.4 ± 4,6*
100 minutos 78,4 ± 7,1
110 minutos 83,2 ±11,2
120 minutos 80,3 ± 2,3
130 minutos 81,5 ± 4,6
140 minutos 79,1 ±7,6
Final 78,6 ± 3,7
*( p<0,05)
** (p<0,05)
21
TABLA 3
PROMEDIO DE TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
Tiempo (minutos)
mm de Hg.
(n = 60)
Inicial
118,3 ± 3,4
10 minutos 97,1 ± 5,6*
20 minutos 98,1 ± 7,8
30 minutos 96,4 ± 5,6
40 minutos 94,5 ± 4,6
50 minutos 95,0 ± 7,9
60 minutos 91,3 ± 7,2*
70 minutos 90,9 ± 9,2
80 minutos 89,9 ± 5, 6
90 minutos 89,6 ± 5,4
100 minutos 89,0 ± 6,7
110 minutos 89,2 ± 7,8
120 minutos 88,7 ± 6,1
130 minutos 89,9 ± 4,2
140 minutos 89,5 ± 6,7
Final 88,3 ± 5,1
* (p<0,05)
** (p<0,05
22
TABLA 4
PROMEDIO DE TENSIÓN ARTERIAL DIASTOLICA
Tiempo (minutos)
mm de Hg.
(n = 60)
Inicial
10 minutos
20 minutos
30 minutos
40 minutos
50 minutos
60 minutos
70 minutos
80 minutos
90 minutos
100 minutos
110 minutos
120 minutos
130 minutos
140 minutos
Final
78,4 ± 9,2
68,3 ± 6,1*
68,1 ± 7,5
67,3 ± 8,3
65,6 ± 9,1
66,0 ± 6,1
66,5 ± 3,3
66,9 ± 4,7
66,0 ± 6,3
62,1 ± 2,7*
62,0 ± 3,1
61,5 ± 4,6
60,2 ± 3,2
60,7 ± 3,3
60,2 ± 2,2
59,9 ± 5,6
* (p<0,05) ** (p<0,05)
23
TABLA 5
PROMEDIO DE TENSIÓN ARTERIAL MEDIA
Tiempo (minutos)
mm de Hg.
(n = 60)
Inicial
10 minutos
20 minutos
30 minutos
40 minutos
50 minutos
60 minutos
70 minutos
80 minutos
90 minutos
100 minutos
110 minutos
120 minutos
130 minutos
140 minutos
Final
91,9 ± 5,3
76,9 ± 6,1*
77,1 ± 7,4
76,0 ± 6,2
75,4 ± 5,2
76,1 ± 4,8
75,3 ± 3,5
75,2 ± 9,2
74,3 ± 6,1
71,2 ± 5,4*
70,7 ± 5,3
69,1 ± 7,1
70,3 ± 5,3
70,6 ± 3,2
69,5 ± 2,1
69,2 ± 6,3
* (p<0,05)
** (p<0,05
24
TABLA 6
PROMEDIO DE LA DOSIS DE RELAJANTES MUSCULARES.
Tiempo (minutos)
mg
(n = 60).
Inducción 35,4 ± 0.2
30 minutos 10,2 ± 4,1*
60 minutos 12,4 ± 2,6
90 minutos 6,1 ± 0,8*
120 minutos 7,8 ± 0.8
* (p<0,05)
** (p<0,05)
25
TABLA 7
PROMEDIO DE LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MINIMA
Tiempo (minutos) CAM
(n = 60)
Inducción
10 minutos
20 minutos
30 minutos
40 minutos
50 minutos
60 minutos
70 minutos
80 minutos
90 minutos
100 minutos
110 minutos
120 minutos
130 minutos
140 minutos
Final
1,7 ± 0,2
1,7 ± 0,3
1,5 ± 0,4
1,1 ± 0,3*
1,1 ± 0,2
1,0 ± 0,3
0,8 ± 0,2*
0,8 ± 0,3
0,7 ± 0,3
07 ± 0,2
0,8 ± 0,4
0,8 ± 0,3
0,5 ± 0,2*
0,5 ± 0,2
0,4 ± 0,2
69,2 ± 6,3
* (p<0,05)
** (p<0,05)
*** (p<0,05)
26
TABLA 8
RECUPERACIÓN POSTANESTÉSICA SEGÚN ESCALA DE ALDRETTE
A LOS 30 MINUTOS
Escala de Aldrette Nº Pacientes
(puntos) F %
10 – 8 50 95%
8 - 6 10 5%
6 - 4 - -
4 - 2 - -
2 - 0 - -
Total 60 100%
27
TABLA 9
VALORACIÓN DEL DOLOR POSTOPERATORIO SEGÚN LA ESCALA
VISUAL ANÁLOGA
Escala visual análoga Nº Pacientes
F %
0 - 1 ( sin dolor) - -
1 - 2 ( dolor leve ) 6 10%
2 - 4 ( dolor moderado) 54 90%
4 - 6 ( dolor intenso ) - -
6 - 8 ( dolor muy intenso ) - -
9 - 10 ( dolor insoportable ) - -
TOTAL 60 100%
28
inicial 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 final
FC
(Lat
idos
x m
in)
60
70
80
90
100
110
*
*
* p < 0,05
GRAFIC0 1. PROMEDIO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
29
Inicial 10 20 30 4 0 5 0 60 70 80 90 100 110 120 130 140 final
TA
S (
mm
de
Hg)
7 0
8 0
9 0
100
110
120
130
**
* p < 0,05
GRAFICO 2. PROMEDIO DE LA TENSION ARTERIAL SISTÓLICA.
30
Inicial 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140Final
TA
D (m
m d
e H
g)
50
55
60
65
70
75
80
85
90
*
*
* p < 0,05
GRAFICO 3. PROMEDIO DE LA TENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA.
31
Inicial 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 Final
TA
M (
mm
de
Hg)
60
65
70
75
80
85
90
95
100
*
*
* p < 0,05
GRAFICO 4. PROMEDIO DE LA TENSION ARTERIAL MEDIA.
32
Inicial 30 min 60 min 90 min 120 minutos
Dos
is d
e re
laja
nte
(mg)
0
10
20
30
40
50
*
*
* p < 0,05
GRAFICO 5. PROMEDIO DE LA DOSIS DE RELAJANTES MUSCULARES
33
Ind 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140
CA
N (
%)
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
1,2
1,4
1,6
1,8
2,0
2,2
*
*
* p < 0,05
*
GRAFICO 6. PROMEDIO DE CONCENTRACIONES ALVEOLARE MINIMAS DE ISOFLUORANO.
3
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Nombre del Paciente _______________________________Edad _________
Numero de Historia ______________________________________________
Intervención Quirúrgica ___________________________________________
ESCALA VISUAL
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 El peor
Posible
Sin dolor: ___________________________________________________ Dolor: Leve _____________________________________________________ Dolor: Moderado: ________________________________________________ Dolor Grave ____________________________________________________ Peor Dolor Posible: ______________________________________________
TEMPO TIEMPO DEL DOLOR
Minutos Sin Dolor Leve Moderada Peor Dolor
0 – 30
3 0– 60
60 –90
90 – 120
Escala Visual
Análoga Del dolor
MINI HISTORIA
Nombre-________________________________ Nº de Historia____________ Edad_______ Sexo________ Peso______ ASA ________________ Pre- anestesia_______________ Diagnostico _________________________ Intervención Quirúrgica____________ Tiempo Quirúrgico __________ Anestesia________________________
Inducción: Dexmedetomidina_____________ Pentotal__________ Propofol____ Relajante_____________ Dosis total de Relajantes musculares usadas en el transoperatorio__________ Ultima dosis del relajante en relación a la culminación de la intervención quirúrgica_________________ CAM de Isoflurano___________ Dosis de Opiodes transop_____________ Frecuencia Cardiaca________Tensión Arterial_____Frecuencia Respiratoria____ Saturación_______ Temperatura__________ TOF____________ Movimiento de extremidades________________________ Apertura Bucal si____ no ____ Cianosis si ___ no__ Deglute si___ no__ Levanta la cabeza durante 5 seg. Si___ no____Abre ojos si____ no_____ Tos efectiva si______ no_____ Escala de Aldrette ________ Observación
CALIFICACION DE ALDRETE
ACTIVIDAD
Capaz de mover las cuatro extremidades
Capaz de mover dos extremidades
Incapaz de mover las extremidades de manera
voluntaria o ante una orden
2
1
0
RESPIRACIÓN
Capaz de respirar y toser
Disnea o respiración limitada
Apnea
2
1
0
CIRCULACIÓN
Presión arterial +- 20% de nivel preanéstesico
Presión arterial +- 21 – 49% de nivel
preanéstesico
Presión arterial +-50% del nivel preanéstesico
2
1
0
CONCIENCIA
Despierto completo
Capaz de despertar si se le llama
No responde
2
1
0
SATURACIÓN
Mantiene saturación de 02 mayor de 92% con
aire ambiental
Necesita 02 para mantener la saturación de
oxigeno mayor de 90%
Saturación de 02 menor de 90% con suplemento
de oxigeno
2
1
0
ESCALA DE PARÁMETROS RESPIRATORIOS Frecuencia Respiratoria normal es de 10 a 20
Frecuencia Respiratoria por debajo de 10 Apnea
Frecuencia Respiratoria por encima de 20 Taquipnea
Volumen Minuto normal en una mujer 6 -8
Volumen minuto = VC x FR
1000
el volumen minuto por debajo de 6 ,o un volumen corriente 10% por debajo de
los parámetros normales es bajo, y un volumen minuto por encima de 8 es alto
Saturación de oxigeno
Normal =99 – 100%
Debe ser > 95%
Aceptable = 92% fumadores
Por debajo de 90% hipoxia
Volumen corriente C) = volumen inspirado -volumen espirado en una respiración normal (VN:7 ml/Kg.)
La frecuencia es mayor de 25 respiraciones por minuto o menor de 12 (en reposo) se podría considerar anormal.
La saturación de Oxígeno debe de ser mayor del 95%.