Post on 07-Mar-2015
Trastorno ácido base
IP. Marai Lorena Soria Soto
Conceptos
Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+
Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+
Acidemia: Aumento en la concentración de H+
Alcalemia: Disminución de la concentración de H+
Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos
fisiopatológicos responsables de dichos procesos.
Metabólico [HCO3]
Respiratorio PC02
pH
pH = - Log [H+]
pH influye en conformación de
proteinas, liberación de O2 de la Hb.
7.35-7.45
Buffer:
Solución que tiene la capacidad de
minimizar los cambios de pH cuando se
agrega un ácido.
Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del
amortiguador extracelular.
1) Buffer intracelular y extracelular
2) Regulación pulmonar. Centro
respiratorio
3) Regulación renal
Henderson-Hasselbach
CO2+H2O
H2CO3 H+ HCO3-
↔
↔
Acidosis Metabólica
↑ Producción endógena
ácido
Pérdida de HCO3
Acumulación de ácidos
endógenos
LactatoCetoácidos
DiarreaInsuficienci
a Renal
Respuestas Fisiológicas
+ Ventilación
+ Reabsorción y generación
HCO3
+ secreción de H+
+ producción
Buffer amonio
Acidosis Metabólica
10 a 12
mmol/L
AG
AG =
Na+ – (Cl- + HCO3
-).
ANION GAPAniones no medidos en el plasma
Na+Cl-
HCO3-
AG
Anion gap.
Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L,
exíste una acidosis metabólica primaria sin
importar el pH o la concentración de
bicarbonato sérico.
Exceso de anion gap ( AG total – AG
normal (12 mmol/L ) + HCO3=
> 26 mmol/L = alcalosis metabólica.
< 22 mmol/L = acidosis metabólica no-
anion gap.
Principio – 1 mmol de ácido no
medible titula 1 mmol de bicarbonato.
+ D anion gap = - D bicarbonato.
Acidosis Metabólica
Anion Gap elevado:
Aumento en la producción de ácidos:
Cetoacidosis
Acidosis láctica
Intoxicaciones
Disminución en la excreción de ácidos:
Insuficiencia renal aguda o crónica
Anion Gap normal:
Pérdidas digestivas de bicarbonato:
Diarrea, fístulas, adenoma velloso.
Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis
tubular renal).
Anion Gap disminuido:
Hiperproteinemia.
Respiración de Kussmaul.
Cardiovasculares.
Neurológicas.
Tratamiento de la enfermedad de base.
En la acidosis severa (pH<7,20) hay que
reponer el déficit de bicarbonato:
Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso
corporal (kg) (HCO3 deseado - HCO3
medido).
Acidosis Respiratoria
Hipoventilación alveolar ↑ pCO2 tisular
AGUDA:
Incremento en minutos [HCO3]
0.1 meq/L por cada mmHg de incremento
de pC02, proveniente de la reserva
intracelular con intercambio de Cl.
Otros amortiguadores :
↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl
CRÓNICA:
El incremento de HC03 es por generación
renal
Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L
por cada mmHg de incremento en la pC02
y no conlleva alteraciones electrolíticas.
DEFECTOS RESTRICTIVOS: NEUMOTORAX. HEMOTORAX. TORAX INESTABLE. NEUMONITIS SEVERA. S.D.R.A.
DEFECTOS NEUROMUSCULARES: SECCION MEDULAR. BOTULISMO, TETANOS
GUILLAIN BARRE, MIASTENIA GRAVIS, ETC. PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA. MIOPATIA HIPOKALEMICA. DROGAS O AGENTES TOXICOS.
SUCCINILCOLINA Organo Fosforados
Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.
Acidosis Respiratoria
Acidosis Respiratoria
Cefalea, trastornos del sueño, ansiedad.
Enfermedad neuromuscular.
Debilidad proximal o distal.
Hipercapnia, apnea.
Taquicardia, hipotensión.
Alteraciones neurológicas.
Piel roja, caliente.
Tratamiento:
Tratar la causa desencadenante
Restaurar la ventilación alveolar
Hipercapnia: O2
Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
Alcalosis Metabólica
↑ HCO3 ↓ Ventilación ↑ pCO2
+ eliiminación Renal HCO3
Alcalosis Metabólica
Pérdidas de acido de origen digestivo.
Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico.
Pérdidas de origen renal:
Diuréticos.
Hiperaldosteronismo primario o secundario.
Aporte exógeno de bicarbonato.
La clínica de la enfermedad responsable.
Es frecuente la depleción de volumen.
Tratamiento:
Reposición de volumen en los casos debido a
pérdidas de volumen y reposición de K.
Tratar la enfermedad de base.
Los síntomas son en relación a
deshidratación, hipocaliemia e hipocalcemia.
Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC
con hipoventilación e hipoxemia, arritmias,
manifestaciones neurológicas.
Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse
tetania, letargo, confusión, convulsiones,
coma y muerte.
Alcalosis Respiratoria
↑Ventilación alveolar ↓ pCO2 - Resorción
renal HCO3
Alcalosis Respiratoria
SNC: Meningitis Encefalitis Síndrome de
Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis.
Hipoxemia: Altitud, Anemia Shunt Der-Izq.
Pulmonares: TEP, Enfermedad Intersticial.
Iatrogénica: Exceso de ventilación controlada.
Drogas: Progesterona, centro respiratorio estimulado
(metilxantinas, catecolaminas, nicotina).
Otros: Hepatopatías crónicas, golpe de calor.
Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
Hiperventilación
Alcalosis
Hipoxemia
Vasoconstricción: cerebral, coronaria.
Hipocalcemia
Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.
Tratamiento:
Causa subyacente
Hipoxemia
Raramente amenaza la vida
La corrección rápida puede desencadenar
acidosis metabólica
Anion Gap 12 mmol/litro Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4
PaO2 esperado: 285 x FiO2
pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) + 8]
Osmol GAP: diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada
P osmótica calculada (mOsm/kg) =
2 x Na + Glc /18+ BUN /3
>10Indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato
Casos Clínicos
Ejemplo 1:
pH 7.31
pCO2=10
HCO3=5
Na=123
Cl=99
pH= 7.31 acidemia
CO2= 10 alcalosis respiratoria
HCO3= 5 acidosis metabólica
HCO3=5, Na=123, Cl=99
AG= 123-99-5=19
Compensación Respiratoria :
pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2
pCO2 esperada = [1.5 x 5 +8] ± 2
pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg
pCO2 medido < esperado
pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg
pCO2 medido < esperado
Masculino de 68 años de edad con
antecedente de EPOC severo (FEV1 ~
1.0L, < 25% predicho) y retención
crónica de CO2 (basal PCO2 58)
Se presenta en el servicio de urgencias
con agravamamiento de la disnea, así
como un incremento en la producción
de esputo purulento, desde hace 2 días.
Caso ClínicoCaso Clínico
SatO2 78% al aire ambiente.
Oxígeno suplementario
pH 7.25, PCO2 68, PO2 48, HCO3 31.
pH (acidemia) PCO2 alto (acidosis respiratoria) HCO3 alto (alcalosis metabolica). Alcalosis respiratoria es el mecanismo
compensatorio
Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica compensatoria
Femenino de 57 años de edad, inicia con
cuadro de 2 días de evolución
caracterizado por fiebre no cuantificada,
disnea, tos con expectoración.
Satutación de O2 al aire ambiente de 85%.
Gasometría arterial: pH 7.54, PCO2 25,
PO2 65, HCO3 22.
pH alto (alcalemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
Alcalosis Respiratoria no Compensada
Mujer de 17 años de edad sin antecedentes de
importancia. Acude por cuadro de 30 minutos
de evolución caracterizado por parestesias
periorales y tumefacción de ambas manos.
TA 110/70, FC 100 x´, FR 40x´, Temp 37. con
ansiedad, agitación y pobre respuesta a
estímulos verbales
pH 7.5, pCO2 29 mmHg, HCO3 22 mmol/L
pH alto (alcalemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria) HCO3 normal. Alcalosis respiratoria
Alcalosis Respiratoria no Compensada
Caso Clínico
Masculino de 47 años de edad con historia de
alcoholismo presenta dolor abdominal,
náusea y vómitos desde hace2 días.
T/A: 90/50, dolor a la palpación de epigastrio.
Laboratorios: Na 132, Cl 92, HCO3 16,
creatinina 1.5, amilasa 400, lipasa 250.
pH 7.28, PCO2 34, PO2 88, HCO3 16.
pH bajo (acidemia)
PCO2 bajo (alcalosis respiratoria )
HCO3 bajo (acidosis metabolica)
AG: 24 (Acidosis metabólica con AG
aumentado )
Alcalosis respiratoria es el mecanismo
comensatorio
Delta gap= 24-12 = 12.
Acidosis metabólica con anion gap aumentado compensado con alcalosis respiratoria
Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1
desde los 8 años. Acude por cuadro de
disuria de 48 horas, así como poliuria y
polidipsia.
90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37.
Mucosa oral mal hidratada.
pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
pH bajo (acidemia) HCO3 bajo(acidosis metabólica) CO2 bajo (alcalosis metabólica)
Acidosis Metabólica No Compensada
Un alpinista regresó de la cima del
monte Everest , a una altitud de 8,400
m (PB ~ 272 mmHg), Se realiza una
medición de gases arteriales como parte
de un protocolo de investigación.
pH 7.55, PCO2 12, PO2 30, HCO3 10.5.
pH alto (alcalemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria) HCO3 bajo (acidosis metabólica)
Alcalosis Respiratoria con Acidosis Respiratoria compensatoria
Hombre de 22 años de edad con hipertensión
de 6 meses de evolución de difícil control,
incremento de peso no cuantificado, aparición
de estrías abdominales y vello facial.
150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5, facies
de luna llena, vello facial, obesidad
centrípeta, estrías violáceas abdominales, piel
delgada.
pH 7.5, pCO2 48 mmHg, HCO3 36 mmol/L
Cl Ur Normal
Alcalosis Metabólica compensada con Acidosis Respiratoria
Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1
desde los 8 años. Acude por cuadro de
disuria de 48 horas, así como poliuria y
polidipsia.
90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa
oral mal hidratada, resto EF irrelevante.
pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
Acidosis Metabólica No Compensada