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Índice2011, Vol. 31, nº 2

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Editorial

Artículos de Revisión

Formas clínicas de la demodicosis canina. No todo son alopeciasE. Saló

Ventilación mecánica en el pulmón patológicoC. Torrente

Artículos Originales

Empiema epidural asociado a abscesos paravertebra-les y sublumbares en dos perros: diagnóstico median-te tomografia computerizada y mielografiaM. Baglietto, A. Cloquell, S. Monteagudo, A. Muñoz, I. Mateo

Guía Nutricional WSAVA

Caso clínico de Cardiología

¿Cuál es tu diagnóstico?

AVEPA Actualidad

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67

77

85

91

106

111

116

Artículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

OR

C

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2011, Vol. 31, nº 2 Directorio

Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en todos aquellos trabajos firmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publica-ción puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

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InternacionalJ.F. Gorostiza, J. Drapé, R. Köstlin, V. L. Fuentes, M. Simon, J. Sapienza, D. Carlotti, D. Grant, G. Couto, A. Vezzoni.

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Editorial2011, Vol. 31, nº 2

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Empecemos a prestar atención a la nutrición de nuestras mascotas

La nutrición de pequeños animales, y en concreto la nutrición clínica, es una disciplina reciente en medicina veterinaria, aunque lleva ya bastantes años existiendo en medici-na humana. Muchas facultades están ahora incorporando en su docencia la nutrición de perros y gatos sanos y el manejo dietético de animales enfermos ¿Cuál es la razón

por la que debemos empezar a prestar atención a la nutrición? En primer lugar, porque es clave para el bienestar de perros y gatos, ya que un alimento completo y equilibrado aporta nutrientes y energía suficientes para mantener las funciones vitales. Todos los animales, sin excepción, necesitan nutrirse de forma adecuada. Desde hace miles de años se tiene la per-cepción que una nutrición equilibrada es importante para mantener la salud en las personas (como decía Hipócrates, “deja que la salud sea tu medicina”), y eso no es menos cierto en nuestras mascotas.

Por otra parte, la nutrición clínica juega un papel importante en el manejo de múltiples en-fermedades, ya que estudia el efecto de la dieta en su prevención y tratamiento. En muchos casos, las dietas específicamente formuladas para pacientes enfermos son clave para una mejor calidad de vida, como por ejemplo en la enfermedad renal, reacciones adversas a los alimentos y la urolitiasis. Afortunadamente, tenemos una gran variedad de alimentos comer-ciales terapéuticos para diferentes tipos de patologías. Aunque diferentes dietas estén formu-ladas para la misma enfermedad, éstas varían en varios aspectos importantes, como textura, palatabilidad, ingredientes, porcentaje de grasa, etc. Esto nos permite tener un amplio abanico y poder escoger una u otra dieta terapéutica de la forma más individualizada posible.

Por lo que se refiere a los pacientes críticos, éstos tienden a la malnutrición, ya que muchas enfermedades se asocian a hipo o anorexia y a un estado hipercatabólico. A su vez, los anima-les malnutridos (incluyendo los obesos, la forma de malnutrición más común en nuestro país) son más susceptibles a enfermedades, debido a un peor funcionamiento del sistema inmunita-rio y menor capacidad de respuesta. En medicina humana la malnutrición durante la enferme-dad se asocia a más gastos de hospitalización y a un peor pronóstico; y estudios en medicina veterinaria muestran la misma tendencia. Así, intervenir lo antes posible en los pacientes que sufran de malnutrición es clave para maximizar las posibilidades de supervivencia. El uso cada vez más generalizado de técnicas de nutrición asistida, como las sondas de alimentación o la nutrición parenteral, nos permite romper el círculo vicioso e intervenir en animales anoréxicos o incapaces de alimentarse por sí solos. Con esto conseguimos más tiempo y recursos para que la respuesta al tratamiento sea la óptima.

Por todas estas razones, es una gran noticia que la Asociación Mundial de Veterinarios de Animales de Compañía (WSAVA) haya finalmente elaborado una guía para la evaluación del estado nutricional en perros y gatos en las visitas al veterinario, considerando la nutrición el quinto aspecto vital tras temperatura, pulso, respiración y evaluación del dolor. El uso de esta guía nos ayudará a hacer recomendaciones dietéticas adecuadas para cada caso particular y detectar a tiempo individuos malnutridos o con riesgo de malnutrición en los cuales intervenir; siempre con el objetivo final de mejorar la calidad de la medicina ofrecida a nuestros pacientes.

Cecilia VillaverdeDip ACVN, Dip ECVCN.

Fundació Hospital Clínic VeterinariUniversitat Autònoma Bellaterra

Cecilia VillaverdeDip ACVN, Dip ECVCN.Fundació Hospital Clínic Veterinari. Universitat Autònoma Bellaterra

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El ciclo biológico de Demodex canis es conocido. Aun-que en la actualidad aún hay que definir mejor donde ocurren todas las fases del ciclo en las otras dos especies identificadas, D. injai y D. cornei.1,8

Todo el ciclo de Demodex canis puede durar, según las condiciones, entre 10-12 días y unas dos o tres semanas y se desarrolla por completo en la piel del animal, no pu-diendo el ácaro sobrevivir en el ambiente externo, donde se deseca rápidamente. Son entonces los Demodex consi-derados parásitos permanentes (con todo el ciclo de vida en el animal) y también específicos, ya que no hay co-múnmente transmisión parasitaria de una especie a otra, no habiendo consecuencias zoonósicas.

El cachorro adquiere el parásito por contacto directo con su madre en los primeros días de su vida.

Las hembras adultas producen huevos (Fig. 1), con una imagen característica fusiforme, en forma de “limón alar-gado”, pudiendo medir entre unas 80 µm de longitud y 30 µm de anchura. A partir de los huevos, eclosionan unas pequeñas larvas hexápodas alargadas, de unos 90-100 µm, que mudan a posteriori a los estados de protoninfa, y ninfa. Las ninfas ya octópodas están aún desprovistas de orificios genitales, y miden unas 130-200 µm. Estas ninfas son las que principalmente remontan el folículo piloso y pueden expandir el problema hacia otras zonas cutáneas.

Las formas adultas de Demodex canis (150-200 µm en los machos y 250-300 µm en las hembras), presen-tan una típica forma alargada, con una cabeza corta en forma de herradura y con unas visibles mandíbulas.

Introducción

La demodicosis canina es una frecuente enfermedad parasitaria cutánea, habitualmente inflamatoria, no con-tagiosa, asociada a la proliferación excesiva de ácaros de diferentes especies de Demodex, habitantes comensales, en pequeñas cantidades, en la piel normal (Fig. 1). En la actualidad se están revisando algunos de estos conceptos, ya que se duda de que el parásito sea realmente un ha-bitante normal en todos los perros, e inclusive pudieran surgir algunas dudas en la no contagiosidad en todos los casos. Es posible que nuevos modelos para comprender mejor la enfermedad aparezcan en un futuro.

El parásito se localiza principalmente en los folículos pi-losos y en las glándulas sebáceas, en especial en la piel de la zona facial, donde viven de restos celulares y de sebo. Excepcionalmente Demodex se puede localizar, tras su diseminación, en otras zonas corporales (linfa y nódulos linfáticos, canal auricular, glándulas de meibonius, sangre, leche, secreciones prepuciales, etc.)1-3

La mayor parte de los casos de demodicosis canina es-tán causados por el ácaro Demodex canis; sin embargo, se han descrito otras dos posibles especies como causantes de patología cutánea en el perro4-7 (Demodex injai; De-modex cornei).

En localización esencialmente folicular, como Demodex ca-nis, se ha identificado un ácaro de forma más alargada, el Demodex injai (Fig. 2). Al mismo tiempo se ha descrito otra forma, denominada “corta” (Demodex cornei), con una loca-lización más superficial, principalmente en las capas córneas epiteliales y en el ostium folicular y no con presencia esencial dentro de las estructuras foliculares, como D. canis o D. injai.

Formas clínicas de la demodicosis canina. No todo son alopecias

Palabras clave: Demodicosis, perro, alopecia.Keywords: Demodicosis, dog, alopecia.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2011, 31 (2): 67-75

E. Saló Clínica Veterinaria Gran Via. Av. Corts Catalanes 556. Barcelona 08011

R

Clinical forms of canine demodicosis. There is more than just alopecia

* Contacto: [email protected]

La demodicosis canina es una conocida y frecuente enfermedad cutánea, que puede afectar a los perros, causada por ácaros del género Demodex. Su

clínica cutánea suele estar caracterizada por la presencia de eritema y alopecia, debido principalmente a la localización folicular del ácaro. Sin embargo,

y de manera menos habitual, la enfermedad puede presentarse también con otras formas clínicas, junto o no con alopecia, pudiendo aparecer como

síntomas principales o únicos de la enfermedad pequeños nódulos, “tapones” foliculares, descamaciones, cuadros seborreicos, pústulas localizadas o

generalizadas, comedones, costras y úlceras con excoriación. El artículo resume las presentaciones clínicas de la demodicosis canina haciendo incidencia

en las formas menos habituales de la enfermedad.

Resumen

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El cuerpo del parásito (podosoma) es también corto y pre-senta cuatro pares de extremidades articuladas. El abdo-men (opistosoma) es largo y anillado y constituye unas 2/3 partes de la longitud total del parásito.8

Las hembras fecundadas se internan en el folículo piloso donde realizan la puesta y mueren.

Demodex injai, mide entre 334 y 368 µm en las fases adultas, encontrándose principalmente, como se ha cita-do, en localizaciones foliculares; los demodex de forma corta oscilan entre las 90 y 148 µm, habitando más super-ficialmente, en la queratina de las capas externas epidér-micas y en el ostium folicular.

El poder patógeno de la enfermedad viene explicado por tres factores:8,9 en primer lugar por el efecto mecáni-co que produce la misma población parasitaria dentro del folículo piloso; en segundo lugar, por el efecto inmuno-patológico, que producen los antígenos liberados por las mudas del parásito, los productos de su metabolismo y por la lisis de los tejidos afectados, lo que produce una reac-ción inmunológica del organismo con síntesis de anticuer-pos e incluso formación de complejos inmunes circulantes;

y finalmente, en tercer lugar, probablemente por la inefi-cacia del sistema inmunitario de algunos animales, lo que explicaría la predisposición racial, familiar (genética), y al mismo tiempo también la aparición de la patología en animales adultos con trastornos primarios desencade-nantes de la enfermedad, como hiperadronocorticismo, cáncer, diabetes, hipotiroidismo, etc. (adquirida).

Parece ser que existiera en la demodicosis una disfun-ción inmunitaria con predisposición hereditaria con un carácter autosómico recesivo.1 Desde 1981, la American Academy of Veterinary Dermatology, recomienda esterili-zar los animales con demodicosis. Actualmente hay serias dudas sobre todos los aspectos genéticos que pudieran actuar en la patogenia de la enfermedad y no están muy bien comprendidos. Y probablemente, se pueda asociar el origen de la enfermedad a una inmunodeficiencia de linfocitos T, aunque es difícil afirmar si ello es la causa de la demodicosis o una consecuencia de ella.

En infestaciones intensas asociadas con pioderma bac-teriana se ha encontrado un factor sérico que suprime la actividad normal de los linfocitos.9

La demodicosis, como enfermedad cutánea, se puede considerar entonces como un desorden multifactorial en el que pueden concurrir factores parasitarios, genéti-cos, inmunológicos y bacteriológicos.8,9

En los inicios del proceso la de-modicosis no es pruriginosa, apareciendo solo lesiones eritematosas y alopéci-cas. Si el proceso se ge-neraliza, comúnmente pueden aparecer le-siones más agresivas relacionadas con la pioderma secunda-ria que acompaña a la demodicosis y a los trastornos queratosebo-rreicos.

La demodicosis se puede considerar como

un desorden multifactorial en el que pueden concu-rrir factores parasitarios,

genéticos, inmunológicos y bacteriológicos

Figura 1. Demodex canis, adultos (A y B) y huevo (B). A: El diagnóstico de la demodicosis canina se basa principalmente en la anamnesis, los síntomas clínicos y la evidencia parasitaria tras los raspados cutáneos, que pueden mostrarnos los diferentes estados evolutivos del ácaro. En las fases adultas del parásito se visualizan la cara, el corto podosoma con las cuatro pares de extremidades atrofiadas y el largo opistosoma. B: Los huevos de demodex tienen una característica forma, fusiformes, alargados, semejantes al fruto del limón. Miden entre 80 µm de longitud y 30 µm de anchura. Su identifica-ción suele tener importancia en el pronóstico de la enfermedad.

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Figura 2. Demodex injai. (Deriva de, en África del Sur (donde se identificó), injai: perro). D. injai tiene una forma más alargada, en comparación a D. canis. Su presencia es infrecuente, rara, también marcadamente folicular, y suelen aparecer en menor cantidad. Las fases inmaduras del ácaro aún no están bien descritas.

A

B

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Formas juveniles y formas adultas

La comúnmente denominada demodicosis juve-nil, aparece antes de la pubertad del animal y con frecuencia sus formas localizadas son auto limitantes. En la mayor parte de los animales afectados, estas formas localizadas juveniles son consideradas benig-nas, están ocasionadas por la proliferación de áca-ros en los folículos y no aparecen asociadas a ningún trastorno inmunológico.1,2,3,9 Sin embargo, en ocasio-nes habría que considerar la posibilidad de la gene-ralización y de la complicación del problema, posible-mente por las causas inmunitarias y genéticas que ya se han citado. Pueden entonces aparecer lesiones en gran parte de la superficie cutánea del animal; afec-tando principalmente la cabeza, las extremidades y el tronco. Lesiones que confluyen en forma de placa, y que están comúnmente asociadas con pioderma se-cundaria, apareciendo forunculosis y celulitis. Se citan razas de perros consideradas predispuestas a padecer la demodicosis juvenil,6 entre ellas Bulldog inglés, Bo-btail, Teckel, Gran Danés, Pastor Alemán, Shar Pei, Doberman, Collie, Boxer, Boston terrier,...

La aparición de la demodicosis en adultos hay que asociarla, casi siempre, a alguna enfermedad interna grave del animal (neoplasia, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, etc.), o a causas iatrogénicas (terapias con corticoides o inmunosupresores).1-3

Las imágenes clínicas en las formas adultas pueden ser variadas, desde la aparición de simples alopecias localizadas, a la presencia de placas (forunculosis-celulitis-ulceraciones) con lesiones más profundas y graves. La presencia de demodicosis en adultos debe hacer siempre investigar las posibles causas primarias subyacentes.

Sintomatología

La sintomatología clínica de la demodicosis canina se caracteriza por un gran polimorfismo. Pueden apa-recer variaciones clínicas según las razas, la localiza-ción de la lesión e incluso del mismo animal afectado. Todo ello hace que en ocasiones la enfermedad siga siendo, aún en la actualidad, una dermatosis subdiag-nosticada.

Además de las ya descritas formas juveniles y formas adultas, clásicamente se describen dos formas clínicas: la demodicosis localizada y la demodicosis gene-ralizada, ambas con una evolución y con un pronós-tico muy diferente.1,3 Con frecuencia puede haber un solapamiento entre las dos formas, siendo difícil de distinguirlas.1,3

Demodicosis localizadas

Las formas localizadas, se manifiestan comúnmen-te como zonas alopécicas más o menos circunscritas, con eritema y descamación. Estas formas aparecen más habitualmente en perros jóvenes, entre 3 y 12 meses (formas localizadas juveniles). Se suelen considerar solo

como formas localizadas de demodicosis, cuando apa-recen entre una y cinco lesiones.

Muchos de estos casos suelen curar de manera espon-tánea, y no suele ser aconsejable realizar tratamiento al-guno. Estas lesiones se presentan con más frecuencia en las razas de perro de pelo corto6 como el Boxer, los Bu-lldogs, el Teckel, el Doberman, el Carlino, el Boston te-rrier, los Dogos, el Shar Pei o el Rottweiler, entre otros.

La piel de la zona facial y especialmente en las áreas perioculares, y perilabiales, así como en las extremida-des anteriores, es donde se suelen localizar con mayor frecuencia estas lesiones. En los casos que evolucionan a curación espontánea (80-90%, de los casos), la piel suele recuperar su aspecto normal entre uno y dos meses.1,10,11

Las denominadas otodemodicosis y la pododemo-dicosis,9 se podrían también considerar como formas localizadas de la enfermedad, aunque presentan carac-terísticas especiales.

En la otodemodicosis (Fig. 3), podemos encontrar la presencia de ácaros en el cerumen auricular. Común-mente la otodemodicosis aparece junto con otras for-mas corporales, siendo poco habitual la presentación exclusiva del ácaro en el canal auricular. Clínicamente se caracteriza como una otitis eritematosa y cerumino-sa, generalmente pruriginosa, con un exceso de ceru-men de color marrón.

La pododemodicosis, como forma exclusiva, es poco frecuente, y puede presentarse con diferen-tes imágenes clínicas (Fig. 4). Habitualmente se sue-len afectar varias patas, pudiendo aparecer eritema, alopecia, tumefacción cutánea y descamación, sobre todo inicialmente en la zona cutánea alrededor de las uñas. Al mismo tiempo pueden afectarse los espacios interdigitales y los espacios interpalmares con eritema, foliculitis que evoluciona comúnmente a forunculosis, nódulos e incluso con aparición de úlceras y necrosis

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Figura 3. Otodemodicosis en un perro de raza Whest Highland White Terrier. Las formas exclusivas de demodicosis en el canal auricular son ra-ras y suelen acompañarse con otras más generalizadas. Se visualizan los ácaros en el cerumen, en presencia de una otitis eritemato-ceruminosa.

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en las formas más graves. Al ser Demodex un ácaro esencialmente folicular, las almohadillas plantares no se ven afectadas.

Demodicosis generalizadas

En términos generales se consideran como formas generalizadas de demodicosis aquellas que presentan afectadas más de cinco zonas cutáneas corporales.1,3,8, 9

Un 10% de los casos de demodicosis localizada puede evolucionar a demodicosis generalizada, independiente-mente de los tratamientos efectuados. En estos casos las lesiones están extendidas y pueden afectar diversas par-tes del cuerpo y en muchas ocasiones se ven agravadas por una infección bacteriana. Se pueden describir varios tipos o formas clínicas generalizadas:

1. La demodicosis pustular (Fig. 5), también deno-minada comúnmente piodemodicosis, es una forma frecuente de demodicosis (principalmente en animales jóvenes), a menudo grave y con presencia habitual de prurito y dolor.

El cuadro clínico deriva de una pustulosis más o me-nos generalizada, básicamente de origen folicular, que origina una foliculitis asociada a una proliferación bac-teriana por Staphylococcus intermedius.

Las lesiones evolucionan rápidamente, por la rotura del folículo, hacia una forunculosis y en los casos más crónicos o graves hacia una celulitis. Con frecuencia también aparecen reacciones por cuerpo extraño aso-ciadas a la presencia de queratina libre en las estructu-ras epidérmicas afectadas.

Esta forma clínica no suele variar según las diferentes razas de perros, aunque puede haber algunas particula-ridades.6,9 En perros de raza Shar Pei, pueden aparecer formas particulares de demodicosis pustulares, junto con pioderma, en lesiones casi exclusivas, como el acné del mentón. En esta raza hay que sospechar siempre de demodicosis si hay presencia de acné. Curiosamente en

Figura 5. Piodemodicosis. Demodicosis pustular. Las formas genera-lizadas pustulares en animales jóvenes suelen ser graves y de pronós-tico incierto. El ácaro predispone a la infección por S. intermedius. Las pústulas son esencialmente foliculares, y la ruptura de los folículos puede derivar fácilmente de foliculitis a forunculosis. Los ácaros libres en la dermis y la queratina, pueden generar una reacción por cuerpo extraño (Fotos cedidas por Pedro J. Sancho).

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Figura 4. Pododemodicosis. A: Lesiones con alopecia y foliculitis aislada en un dígito, en un perro de raza nórdica, asociada a D. canis. Las formas ais-ladas podales son raras, siendo más frecuente la aparición de D. canis en más de una extremidad. Los raspados cutáneos “exprimiendo-presionando los folículos” se hacen siempre imprescindibles para el diagnóstico. B: Nódulo interdigital, forunculosis. La aparición de nódulos con trayectos fistulares en los espacios interdigitales debe hacer incluir siempre a la demodicosis en la lista de diagnósticos diferenciales. En estos casos los raspados, con frecuencia, pueden ser negativos y puede ser necesaria la biopsia cutánea para el diagnóstico definitivo. C: Alopecia, eritema, descamación, en la línea de unión entre la piel y los pulpejos, en un Labrador de un año de edad. Al ser D. canis un ácaro de presencia folicular, las almohadillas plantares no se ven afectadas, aunque la inflamación puede dar lugar a la aparición de diversas imágenes clínicas.

A B C

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el Shar Pei no suelen desarrollarse las lesiones más gra-ves de celulitis, que si lo hacen en otras razas. En perros de raza Mastín Napolitano, pueden presentarse lesiones en forma de grandes pústulas o bullas hemorrágicas, también asociadas a demodicosis.6

2. La forma alopécica multifocal (Fig. 6), es, proba-blemente, una de las formas clínicas más frecuentes y características de demodicosis canina.1-3,9 Se define por la aparición de la alopecia en cinco o más zonas en la su-perficie corporal y se localiza principalmente en tronco y extremidades. En ocasiones se puede ver afectada una parte importante del cuerpo (p. e. extremidad o gran parte del tórax).10,11

En las primeras fases aparece eritema, descamación y prurito inexistente o moderado.

Las lesiones alopécicas normalmente son circunscritas y de diferente tamaño. La curación espontánea es in-frecuente, posiblemente en menos del 20% de los ca-sos10,11 y su control suele ser largo y difícil.

Esta forma multifocal, es mucho más frecuente en las razas de perros de pelo corto6 como el Teckel, el Boxer, los Bulldogs, el Dobermann, el Bull Terrier, el Shar Pei, el Staffordshire americano, o el Jack Rusell Terrier.

Se pueden, en ocasiones, también visualizar algunas pequeñas lesiones papulares y pustulares localizadas en los folículos pilosos.

3. Se describen también formas descamativas ex-clusivas, asociadas a demodicosis (Fig. 7) de carácter se-borreico y no exclusivamente alopécicas.

Con mucha frecuencia, se ven asociadas también con foliculitis bacterianas secundarias, habitualmente con prurito y con escamas de tipo pitiriasiforme.

Los perros de raza Whest Highland White Terrier (WHWT) y Scottish Terrier, pueden estar predispuestos a estas formas seborreicas.6 En estos animales la aparición de lesiones descamativas y pruriginosas localizadas en la línea dorso lumbar, puede hacer sospechar la presencia de demodicosis, asociada o no, a otros trastornos que-ratoseborreicos. Demodex injai,9 (obs. personal) suele localizarse comúnmente en este tipo de lesiones dorso lumbares, y la carga parasitaria en este caso no suele ser muy numerosa. En los WHWT, estas formas pruríticas que afectan a la cara y extremidades pueden confundir-se o solaparse con cuadros de dermatitis atópica.

4. En las razas de perro de pelo largo (Bobtail, Afga-no),6,9 razas nórdicas y Labradores, puede aparecer la demodicosis asociada también a la presencia de ta-pones foliculares, en los cuales aparecen pegados a la base del pelo, sebo y restos de queratina, tal como p. e. sucede en la adenitis sebácea (Fig. 8).

La imagen clínica se suele corresponder básicamen-te con un cuadro queratoseborreico con o sin infección bacteriana secundaria y con nula o leve alopecia. La depilación puede mostrarnos las lesiones foliculares ori-ginales. El tricograma nos muestra comúnmente a los ácaros pegados junto con el sebo y la queratina en base de los pelos.

Figura 6. Alopecia Multifocal y Demodicosis. Inicialmente, las alopecias multifocales se reconocen por aparecer más de cinco lesiones, más o me-nos circunscritas. Están caracterizadas por alopecia, eritema, descama-ción y cursan inicialmente con poco prurito. Las alopecias multifocales son formas frecuentes y habituales en la demodicosis canina, el diagnóstico diferencial puede incluir las piodermas superficiales y la dermatofitosis.

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5. La denominada forma comedonosa 2,6,9 (Fig. 9), puede aparecer, sobre todo, en perros de raza Carlino y con menor frecuencia en el Yorkshire, el Pastor Ale-mán, o en el Whest Highland White Terrier.

El sebo y los restos de queratina causados por la enfermedad obstruyen el folículo piloso y producen la aparición de los comedones. Estos pueden ser la única imagen de la enfermedad. Los comedones, se obser-van más fácilmente en las zonas con poca cantidad de pelo, como en el vientre, o en las axilas. En ocasiones aparecen también complicaciones bacterianas con fo-liculitis y forunculosis secundarias.

6. Formas úlcero-costrosas cutáneas 9 (Fig. 10), pueden asociarse también a la presencia de demo-dicosis. La evolución de una forunculosis o de una celulitis puede dar lugar a la presencia de úlceras o costras, en forma de placas de diferente tamaño, en

diversas partes del cuerpo, localizadas principalmen-te en el codo, extremidades y tronco.

Los perros de razas de pelo largo, razas nórdicas, Terranovas, Bouvier, o de nuevo, el Whest Highland White Terrier, Cairn Terrier y el Scottish Terrier, pue-den presentar con mayor frecuencia esta forma clí-nica.6,9 Es imprescindible realizar una depilación para visualizar las lesiones. Severas exfoliaciones gene-ralizadas pueden también ser el único síntoma de la demodicosis en estas razas.

Como ya se ha citado, la presencia de demodicosis en perros adultos con formación de placas costrosas y úlceras debería asociarse siempre a alguna enfer-medad sistémica grave.

7. Forma nodular (Fig. 11). Ocasionalmente, la demodicosis puede presentar-

se en forma de pequeños nódulos, localizados o ge-

Figura 7. Formas seborreicas. A y B: Whest Highland White Terrier con dermatosis seborreica asociada a dermatitis atópica, pioderma, Malassezia sp, y demo-dicosis. La complicación de estos cuadros crónicos, en la edad adulta, debe hacer sospechar de la presencia de demodicosis. En este caso, D. injai se presenta en pequeña cantidad en los raspados, principalmente localizados en la línea dorso lumbar. C: Formas descamativas-seborreicas. La aparición de alopecia con descamación debe hacer incluir también a la demodicosis en los diagnósticos diferenciales. Perro de raza Golden Retrevier con demodicosis generalizada.

Figura 8. Tapones foliculares y demodicosis. La presencia de tapones fo-liculares debe hacer incluir en el diagnóstico diferencial también a la de-modicosis canina. En el tricograma pueden verse con facilidad los ácaros, pegados al pelo, junto con los restos de sebo y queratina. Puede asociar-se con estados queratoseborreicos y pioderma superficial.

Figura 9. Forma comedonosa. Perro de raza Carlino, zona ventral con presencia de numerosos comedones. En esta raza, en ocasiones puede aparecer esta forma sin alopecia significativa y sin prurito, pudiendo dar síntomas “ocultos”, de la enfermedad. La visualización microscópica del sebo nos muestra fácilmente la presencia del ácaro.

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A B C

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Figura 10. Forma úlcero-costrosa. Perro de raza Siberian Husky, con zonas de forunculosis y celulitis en varias partes del cuerpo. Se hacen visibles en los raspados cutáneos numerosas fases adultas y juveniles de D. canis. Las lesiones aparecen con más frecuencia en el codo, tronco y extremidades.

Saló 2011, Vol. 31 nº2

Figura 11. Forma nodular. Perro de raza Bulldog francés de 7 meses de edad con lesiones papulares, pustulares y con presencia de nódu-los de pequeño tamaño distribuidas en varias partes del cuerpo. Estos nódulos se suelen correlacionar histopatológicamente con granulomas parafoliculares y con foliculitis mural.

neralizados de entre 2 y 3mm.2 Estas formas, pueden aparecer como “demodicosis ocultas”, encontrándo-se los ácaros con dificultad en los raspados. Esta ima-gen clínica se correlaciona histopatológicamente con granulomas parafoliculares y foliculitis mural,2 locali-zados alrededor de los folículos o entre las glándulas sebáceas y sus conductos. En ocasiones los nódulos pueden estar causados también por piogranulomas organizados por fragmentos de Demodex.

Los perros de raza Shar Pei, Boxer6 y Bulldog Fran-cés (obs. personal) pueden estar predispuestos a pre-sentar esta forma.

8. Formas no alopécicas.En razas de perros con fase de anagen larga, como

Lhasa Apso, Pichón Maltés, Caniche miniatura, o Shih-Tzu, la alopecia en la demodicosis puede ser mí-nima o inexistente.9 A veces, en estas razas se visuali-zan exclusivamente los signos de cronicidad como la hiperpigmentación o la liquenificación.

Finalmente, en ocasiones, la demodicosis canina puede cursar también con sintomatología gene-ral,9 que aparece principalmente en las formas más graves y con pioderma. Se describen linfoadenopa-tía, depresión, fiebre, apatía, anorexia, deshidrata-ción, problemas electrolíticos, e incluso septicemia y muerte del animal.12, 13

Hay que tener en cuenta también, los signos clíni-cos característicos de la posible enfermedad primaria, que acompañe a la demodicosis en los perros adultos (Fig. 12) (diabetes, cáncer, hiperadrenocorticismo, hi-potiroidismo, etc.).

Discusión

La demodicosis canina sigue siendo una dermatopa-tía que despierta gran interés, debido a su frecuencia y, como se ha visto, a su gran polimorfismo clínico (lo que la hace a veces subdiagnosticada); a la gravedad de al-gunas de estas formas clínicas y también a las evidentes consecuencias zootécnicas que presenta el proceso.13

La demodicosis representa sobre un 2-3% de las consultas en dermatología canina, y su incidencia pue-de ser más significativa en presencia de factores inmu-nosupresores.

Muchos animales manifiestan pocos o nulos síntomas clínicos, pudiendo estas lesiones remitir, principalmente. en animales jóvenes immunológicamente competentes. 1,13

Muchas de estas lesiones, inicialmente alopecias loca-lizadas, pueden desaparecer espontáneamente (80%-90% de los casos). El pronóstico en las formas generali-zadas es, sin embargo, muy reservado.1,3,11,13

Perros de todas las razas pueden afectarse de demodi-cosis, aunque existe una evidente predisposición racial a sufrir la enfermedad, 1,6 entre otras: Shar Pei, Boxer, Bea-gle, West Highland White Terrier, Scottish Terrier, Chow-chow, Collie, Dálmata, Dogo Alemán, Pastor Alemán, Braco, Bulldogs, Carlino, Pointer, Pit-Bull, Doberman,…

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El diagnóstico definitivo de la demodicosis se estable-ce mediante la identificación microscópica del parásito en la observación de los raspados cutáneos, exprimien-do los folículos en Demodex canis y en Demodex injai y en exámenes más superficiales en las formas cortas.

En ocasiones también está indicado para el diagnós-tico el test de cinta adhesiva, en las formas más super-ficiales (D. cornei), y el tricograma (formas con tapones foliculares). También se podrían encontrar los ácaros en algunos exámenes citológicos de exudados pustulares, aunque la posible lisis parasitaria puede no hacer válido este método.

La biopsia puede ser imprescindible en algunas ra-zas como el Shar Pei por sus especiales características cutáneas, o en algunas formas menos habituales de demodicosis como en las pododemodicosis, en la aso-ciación de la enfermedad con pioderma profunda o en las formas nodulares.1,8,9

La profilaxis de la enfermedad es casi inexistente, ya que el origen de la demodicosis es, como se ha citado, multifactorial, basado en la existencia de una predispo-sición genética hereditaria asociada a diversos factores desencadenantes. Hay que evitar siempre los fármacos inmunosupresores, mantener la higiene, efectuar un buen control antiparasitario (pulgas), evitar las irritacio-nes cutáneas y eliminar los animales portadores en los criaderos.13

El manejo terapéutico de la demodicosis generalizada con frecuencia es difícil y no es motivo en este artículo de su estudio general.

Aunque en la actualidad se pueden recomendar - in-dividualizando siempre y estudiando todos los aspectos (raza, localización, efectos adversos, colaboración del propietario, economía, etc…)-, moléculas como el ami-traz (a concentración de 500ppm, en baños semanales), las avermectinas y milbemicinas; ivermectina (0,3 a 0,6 mg/Kg, día p.o.), milbemicina (0,5-2,0 mg/Kg, día p.o.) y moxidectina (0,2-0,4 mg/Kg, día p.o.).

Últimamente han aparecido formulaciones antiparasi-tarias para la demodicosis en spot on (amitraz, moxidec-tina), en general de eficacia moderada y controvertida. 1,9,11,13

La demodicosis debe ser considerada frecuentemente como una dermatosis potencialmente grave, en la que hay que informar bien al cliente y tener una buena co-municación con él.

Al mismo tiempo hay que realizar siempre un cuida-doso seguimiento, efectuando repetidos raspados cu-táneos cada tres o cuatro semanas; evaluando el tra-tamiento efectuado, mediante el cociente de ácaros vivos y muertos así como evaluando la aparición de las formas adultas e inmaduras.

El tratamiento debería mantenerse por lo menos dos semanas después de la aparición de raspados negativos. Hay que considerar que casos aparentemente curados pueden tener reapariciones de la enfermedad hasta 12 meses después de haber finalizado el tratamiento.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de demodicosis canina

Formas alopécicas Dermatofitosis, foliculitis bacteriana superficial, displa-sias foliculares, alopecia por dilución de color, adenitis sebácea, alopecia areata, alopecia post inyección, leish-maniasis, dermatomiositis, pénfigo foliáceo, dermatitis con respuesta al Zn, linfoma cutáneo epiteliotrópico.

Formas ulcerocostrosasInfecciones fúngicas subcutáneas, Forunculosis bac-terianas, piodermas profundas, celulitis juvenil, mico-bacteriosis, infección por bacterias filamentosas.

Formas con pruritoDermatitis atópica, alergias-hipersensibilidades ali-mentarias, foliculitis bacteriana, dermatitis por Malas-sezia, dermatosis parasitarias (Sarcoptes, Otodectes, Cheyletiella,..), linfoma epiteliotropo.

Figura 12. Formas exfoliativas. Perro de raza Caniche con hiperadreno-corticismo y demodicosis. Probablemente la atrofia cutánea y la inmuno-depresión, favorecen la aparición de lesiones erosivas y exfoliativas en la superficie epidérmica del animal.

Saló 2011, Vol. 31 nº2

Hay una clara evidencia de ser la demodicosis una dermatosis cutánea de características genéticas y he-redables.1

Habitualmente la demodicosis canina produce un cuadro clínico basado principalmente en eritema, descamación, y alopecia. No obstante, en algunas ocasiones, y relacionado con factores diversos como la raza, la localización, o al individuo en sí, la en-fermedad puede presentarse con diversas formas clínicas, desde la aparición de pequeños nódulos, comedones, formas pustulosas, formas ulcerocos-trosas, erosiones, con nula o escasa alopecia, etc.8,9 Todo ello hace que la demodicosis deba ser incluida dentro de muchos diagnósticos diferenciales en diver-sas patologías cutáneas (Tabla 1).

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Canine demodicosis is a known and common skin disease of dogs caused by mites of the genus Demodex. The clinical presentation of canine demo-

dicosis is often characterized by the presence of erythema and alopecia, mainly due to the follicular location of the mite. However, and less commonly,

this disease may also occur with other clinical forms, with or without alopecia, possibly with small nodules, follicular casts, scaling, seborrhea, localized

or generalized pustules, comedos, crusts and excoriating ulcers as main or only signs of the disease. This paper summarizes the clinical presentations of

canine demodicosis, putting special emphasis in the less common forms.

Summary

1. Scott, DW, Miller WH, Griffin CE. “Muller-Kirk’s Small Animal Dermatology”. 2001. WB Saunders. Philadelphia.

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Bibliografía

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de intercambio gaseoso; la capacidad de difusión o el grado de intercambio gaseoso existente en los alvéolos; la capacidad de transporte del organismo de esos gases desde el pulmón a los tejidos y viceversa; y por último de la capacidad del organismo para controlar el proceso respiratorio adaptándolo a las necesidades variables a las cuales éste se ve sometido.

La mecánica respiratoria depende de la acción coordi-nada de la caja torácica, con todos los elementos ana-tómicos que toman parte en el ciclo respiratorio, y del control central o regulación central de la respiración.

En el proceso de la mecánica ventilatoria intervie-nen un elemento motor, que permite la incorporación del aire ambiental mediante la acción coordinada de la caja torácica, la musculatura inspiratoria y la espiratoria. Intervienen también un elemento de conducción y un elemento elástico constituido por los acinis alveolares donde tiene lugar finalmente el intercambio gaseoso. En el alvéolo, el intercambio gaseoso discurre gracias a la existencia de gradientes de presión, con lo que el dióxi-do de carbono difunde desde el capilar al alvéolo y el oxígeno desde el alvéolo al capilar. Una vez captado el oxígeno del aire o gas inspirado en el torrente circulato-rio éste debe ser distribuido rápida y eficazmente a los tejidos. La disposición de oxígeno a los tejidos depende del gasto cardíaco y de la cantidad de oxígeno total que transporte la sangre arterial. El principal factor condicio-nante del contenido de oxígeno arterial es la cantidad de hemoglobina existente en la sangre y su porcentaje de saturación. A pesar de ello, el oxígeno libre circulante tiene también un papel determinante en la oxigenación y difusión tisular de oxígeno.

Introducción

La práctica clínica de la ventilación mecánica ha cam-biado enormemente en los últimos años en medicina humana; y con el desarrollo de la medicina de cuidados intensivos en veterinaria, se ha desarrollado e implan-tado como una técnica de soporte vital esencial para el manejo de algunos pacientes críticos.

A pesar de ello, el manejo eficaz de este tipo de pa-cientes constituye todavía hoy un reto para el intensivista veterinario. La posible aplicación de estas técnicas en la Unidad de Cuidados Intensivos debe tener en cuenta la capacitación técnica y organizativa del personal clínico y auxiliar, la situación clínica del paciente, el pronóstico de su patología y, finalmente, la capacidad económica del propietario.

La ventilación mecánica es una técnica invasiva, no exenta de complicaciones y con elevados costes para el propietario. Por tanto, la selección de aquellos pacientes que pueden ser sometidos a ventilación mecánica debe ser especialmente cuidadosa. Este aspecto es, si cabe, aun más determinante en el caso de pacientes con patología pulmonar. La mayor fragilidad pulmonar de estos pacien-tes puede desembocar fácilmente en complicaciones o en el fracaso de esta técnica de soporte vital (Fig. 1).

Fisiología pulmón sano versus pulmón patológico

El proceso de la respiración es el proceso por el cual el organismo incorpora oxígeno y libera a la atmósfera el dióxido de carbono resultante del metabolismo tisular.1 Este proceso viene determinado por la capacidad para incorporar de forma efectiva aire atmosférico a las áreas

Ventilación mecánica en el pulmón patológico

Palabras clave: Pulmón, perro, ventilación mecánica.Keywords: Lung, dog, mechanical ventilation.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2011, 31 (2): 77-84

C. TorrenteServicio de Emergencias y Cuidados Intensivos de la Fundació Hospital Clínic Veterinari.

Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona

R

Mechanical ventilation in lung disease

* Contacto: [email protected]

Con el desarrollo de la medicina de cuidados intensivos en veterinaria la ventilación mecánica se ha desarrollado e implantado como una técnica de

soporte vital esencial para el manejo de algunos pacientes críticos. Sin embargo, todavía hoy, es una técnica invasiva, no exenta de complicaciones y cos-

tosa. La selección de aquellos pacientes que pueden ser sometidos a estas técnicas debe ser especialmente cuidadosa en el caso de pacientes con patología

pulmonar. En el presente artículo se describen las bases de la fisiología respiratoria, los objetivos de ventilación en el paciente con pulmón patológico,

las particularidades de la técnica de ventilación en estos pacientes, los parámetros a monitorizar y las complicaciones más frecuentes.

Resumen

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Torrente 2011, Vol. 31 nº2

Haciendo referencia al elemento elástico pulmonar anteriormente comentado y constituido por los acinis alveolares, cabe describir los volúmenes y capacidades pulmonares como sigue a continuación (Fig. 2): 2

1. Volúmenes• El volumen tidal (Vt) es el volumen de gas o aire

movilizado durante una respiración normal, es decir, en reposo.

• El volumen de reserva inspiratorio (IRV) es el volu-men de gas que puede ingresarse en el pulmón durante una inspiración máxima.

• El volumen de reserva espiratorio (ERV) es el vo-lumen de gas que puede expulsarse del pulmón durante una espiración máxima.

• El volumen residual (RV) es el volumen de gas rema-nente en el pulmón después de una espiración máxima.

2. Capacidades• La capacidad inspiratoria (IC) es la suma del volu-

men tidal y el volumen de reserva inspiratorio. • La capacidad vital (VC) es la suma del volumen de

reserva inspiratorio, el volumen tidal y el volumen de reserva espiratorio.

• La capacidad residual funcional (FRC) es la suma del volumen de reserva espiratorio y el volumen resi-dual.

• La capacidad pulmonar total (TLC) es la suma de la capacidad inspiratoria y la capacidad residual fun-cional.

En el caso de humanos, el volumen tidal de una per-sona de mediana estatura es aproximadamente de 500 cc. Comparando el volumen tidal de una persona adul-ta (500cc) con su capacidad pulmonar total (6000 cc), es posible suponer las posibilidades de adaptación tan extraordinarias que posee el tejido pulmonar.

La complianza o adaptabilidad pulmonar relaciona las variaciones de volumen pulmonar con los cambios de presión transpulmonar (C=∆V/∆P), y sirve para va-lorar la distensibilidad pulmonar.2,3 Esta capacidad está seriamente comprometida en el pulmón patológico. En casos de edema, neumonía, atelectasia o fibrosis, los pulmones se tornan más rígidos. La capacidad vi-tal pulmonar de los pacientes con patología pulmonar está con frecuencia disminuida por una reducción en el volumen de reserva inspiratorio y espiratorio. Es decir, un volumen tidal normal en un paciente con patología pulmonar puede ser fácilmente no tolerable, generan-do sobredistensión del reducido número de acinis al-veolares funcionales y, por tanto, aumentando signifi-cativamente el riesgo de volutrauma.

La adición de PEEP (presión teleespiratoria) en pacien-tes ventilados cuya capacidad vital está disminuida puede

Figura 1. Paciente con disnea.

Figura 2. Curva estática de la relación presión/volumen y gráfico de volúmenes y capacidades pulmonares.

Curva presión-volumen estática

del sistema respiratorio

Volumen tidal

Presión (cm H2O)

Volúmenes y capacidades pulmonares

-40 -20 0 20 40

Volumen de reservainspiratorio

Volumen de reservaespiratorio

Volumen residual

Capacidadinspiratoria

Capacidadresidual

funcional

Capacidadvital

Capacidadpulmonar

total

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Torrente 2011, Vol. 31 nº2

Figura 3. A. La funcionalidad del pulmón depende de la integridad estructural de la unidad alveolar, de la relación ventilación-perfusión de cada una de estas unidades y de las características plásticas del tejido pulmonar. B. El pulmón sano presenta grandes variaciones por lo que respecta al tamaño de sus alvéolos, a su relación venti-lación-perfusión y a sus velocidades y tiempos de expansión. C. En el pulmón patológico se produce una reducción de la capacidad vital pulmonar. La reducción en el número de unidades alveolares funcionales disponibles puede generar compromiso en la capacidad de oxigenación y/o ventilación, incremento en la tendencia de las vías aéreas terminales y alvéolos a colapsarse, e incrementa la predisposición del tejido pulmonar a lesionarse al ser sometido a técnicas de ventilación positiva.

B

<Ptransp

>Ptransp

Alvéolos pulmonares

Surfactante Presión de retroceso elástico pulmonar

>V/Q

<V/Q

Curva presión-volumen estática del sistema respiratorio

Volumen tidal

Presión (cm H2O)

Volúmenes y capacidades pulmonares

-40 -20 0 20 40

Volumen de reservainspiratorio

Volumen de reservaespiratorio

Volumen residual

Capacidadinspiratoria

Capacidadresidual

funcional

Capacidadvital

Capacidadpulmonar

total

A

C

Pulmón

Vista microscópica del alveolo pulmonar

Alveolo

Difusión de CO2

Capilar

Difusión de O2

INTERDEPENDENCIA

Pulmón patológico

Vista microscópica del alveolo pulmonar

Alveolo

Difusión de CO2

Capilar

Difusión de O2

RESULTADO

Alveolo

Curva Presión-volumendel sistema respiratorio

Volumen

Presión (cmH20)-40 -20 0 20 40

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Torrente 2011, Vol. 31 nº2

mejorar su grado de ventilación e intercambio gaseoso. La PEEP incrementa la presión transpulmonar y la capacidad residual funcional, además de mantener las vías aéreas terminales y alvéolos abiertos durante la espiración, con los cual mejoran la capacidad ventilatoria y de oxigena-ción del paciente.

El intercambio gaseoso depende de la integridad estruc-tural de la unidad alveolar, de su capacidad de distensión y de su relación ventilación-perfusión (Fig. 3).3

Indicaciones y objetivos de la ventila-ción mecánica

La ventilación mecánica o ventilación a presión positiva intermitente (VPPI) está indicada cuando el paciente no puede ventilar adecuadamente, ya sea porque presenta una patología neuromuscular, o bien porque presenta enfermedad del parénquima pulmonar.4-7 Cuando estas patologías generan niveles elevados de CO2 en sangre (hipercapnia), niveles de oxigenación muy bajos (hipoxe-mia) o generan un gasto energético excesivo en el proce-so de respiración, la ventilación mecánica puede ser una opción terapéutica a considerar:4-12

1. La hipercapnia o hipoventilación (PaCO2 > de 45

mmHg) constituye uno de los criterios de indicación de la ventilación mecánica.

2. La hipoxemia (PaO2 < de 80 mmHg) cuando es gra-

ve (<60 mmHg) y refractaria a la suplementación (oxi-genoterapia) puede mejorar con técnicas de ventilación mecánica. Si la hipoxemia es refractaria a técnicas no in-vasivas (CPAP) debe plantearse la posibilidad de ventila-ción mecánica invasiva mediante intubación orotraqueal o traqueotomía (si procede).

3. La ventilación mecánica puede utilizarse en pacien-tes cuyo trabajo o esfuerzo respiratorio es excesivo. En estos pacientes el coste metabólico del proceso de respi-ración puede llegar al 50 % del gasto energético total, incrementando el gasto y consumo de oxígeno enorme-mente.6 En estas condiciones, rápidamente acontece la fatiga muscular del paciente deteriorándose rápidamen-te su condición clínica. El paciente puede presentar hipo-ventilación, hipoxemia o hipercapnia y finalmente paro respiratorio con lo que la anticipación es esencial en este tipo de pacientes.

Los objetivos de la ventilación a presión positiva in-termitente son estabilizar la ventilación (PaCO

2 35-45

mmHg) y la oxigenación (PaO2 80-120 mmHg) del pa-

ciente, utilizando la mínima FiO2 posible (<60%) y mini-

mizando los efectos deletéreos que la aplicación de esta técnica puede tener sobre éste.8,9,13

En determinadas circunstancias, la situación clínica del paciente o su patología pulmonar pueden no satisfacer estos criterios. En ocasiones se consideran aceptables niveles de PaCO

2 de hasta 60 mmHg (“hipercapnia per-

misiva”) o niveles de FiO2 > 60% durante periodos de tiempo prolongados (>48h). Aunque evidentemente ello puede predisponer al paciente al desarrollo de complica-ciones a medio o largo plazo, en ocasiones la condición clínica del mismo no permite restringir algunos paráme-tros ventilatorios.

Técnica ventilatoria pulmón sano versus pulmón patológico

Los parámetros con los que vamos a iniciar la venti-lación mecánica en nuestro paciente dependerán fun-damentalmente de su condición clínica y, muy espe-cialmente, de si se trata de un paciente con patología pulmonar o no.

Los parámetros iniciales recomendados y general-mente aceptados para ventilar pacientes sin patología pulmonar (Tabla 1) son variables en función de los au-tores. Obviamente serán modificados en función de las características específicas de cada paciente y de su evo-lución.

Cuando el clínico se plantea la ventilación mecánica en pacientes con patología pulmonar debe considerar que son pulmones cuya capacidad funcional se en-cuentra seriamente comprometida, sus características físicas en cuanto a distensibilidad y elasticidad se ven alteradas y que además su friabilidad se ve incremen-tada, por lo que en muchas ocasiones los parámetros de inicio descritos en la Tabla 1 pueden ser excesivos y no tolerados.

El pulmón sano posee una zona de ventilación óp-tima. Si el clínico utiliza presiones pico en la vía aerea elevadas (>20 cm de H

2O) puede desarrollar volutrau-

ma mientras que si utiliza presiones muy bajas no se logra sobrepasar el punto crítico de apertura del pul-món y por tanto se incrementa la posibilidad de atelec-trauma. En el caso del pulmón patológico, cuya com-plianza o distensibilidad está disminuida, es necesario utilizar presiones mayores para lograr el ingreso de un volumen de aire (o mezcla) en cada ciclo inspiratorio. Consecuentemente, en la fase espiratoria a igualdad de presión registrada en el circuito, el pulmón sano alberga mayor volumen de aire que el pulmón pato-lógico (Fig. 4). Además, el pulmón patológico es más frágil y friable, por lo que la implantación de técnicas stándard de ventilación a presión positiva intermitente (VPPI) puede inducir severas lesiones: ruptura de septos alveolares, neumotórax,… incluso lesiones pulmonares difusas cuya presentación clínica puede ser difícil dife-renciar de las patologías pulmonares iniciales por las que el paciente está siendo ventilado. En mayor medi-da este tipo de lesiones vienen derivadas de fenóme-nos de sobredistensión alveolar, y de la liberación de mediadores de inflamación que promueven el daño de

Tabla 1. Parámetros recomendados para ventilar pacientes sin patología pulmonar

Presión pico en la vía aérea (Paw) 10-20 cm de H2O

Volumen tidal (Vt) 8-12 ml/kg

Tiempo inspiratorio (Ti) 1-1.5 segundos

Frecuencia respiratoria (Fr) 10-20 rpm

Ventilación minuto (Vmin) 150-250 ml/kg/min

Presión espiratoria final (PEEP) 0 ± 2 cm H2O

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Torrente 2011, Vol. 31 nº2

endotelios capilares y epitelio alveolar (p.e. SDRA).Por tanto, los objetivos en la selección de parámetros

ventilatorios adecuados para el pulmón patológico van a ser:

- reclutar el máximo de unidades alveolares potencial-mente funcionales.

- prevenir su reiterado colapso en cada ciclo respira-torio.

- minimizar la sobredistensión de esas unidades funcionales.

Aunque existen diferentes estrategias para lograr es-tos objetivos (“Técnicas de pulmón abierto o Estrategias

de protección pulmonar”), muchas de ellas utilizan ini-cialmente elevadas presiones pico (40-60 cm de H

2O)

para lograr el reclutamiento alveolar (aplicadas durante periodos de tiempo variables -desde un ciclo respirato-rio a varios minutos-), elevadas PEEP (10-20 cm de H

2O)

para mantener abiertos los alvéolos, y posteriormente menores presiones pico (< de 40 cm de H

2O). La conse-

cuencia inevitable de utilizar elevadas PEEP y moderadas presiones pico es la consecución de volúmenes tidales inferiores a los considerados normales.

Como hemos mencionado con anterioridad, el pulmón patológico presenta una reducción de su capacidad vital y por tanto puede no tolerar un volumen tidal conside-rado normal para el paciente en cuestión, sin presentar volutrauma. Desgraciadamente no es posible predecir en qué medida la patología pulmonar va a reducir la ca-pacidad vital del pulmón y, por tanto, debe evaluarse en cada paciente en particular. Debe evaluarse, además, de forma periódica pues la capacidad vital y la complianza del paciente pueden variar sensiblemente en el transcur-so de pocas horas. El volumen tidal adecuado en cada momento a la situación de nuestro paciente será, por tanto, una variable dependiente y vendrá determinado por la presión existente en la vía aérea y la complianza torácica.

Siempre que la selección de paramétros ventilatorios iniciales no satisfaga las necesidades del paciente debe-remos considerar antes de modificarlos:

- si los parámetros ventilatorios corresponden efecti-vamente a los deseados inicialmente.

- si el paciente y el ventilador están sincronizados; es decir, si el paciente está bien adaptado al ventilador.

- si no presenta el paciente ningún proceso patológico complicante (p.e un pneumotórax) que pueda explicar por qué no está respondiendo favorablemente.

Una vez descartada cualquiera de estas situaciones podemos, si se desea mejorar el nivel de ventilación, in-crementar: la presión pico, el volumen tidal, la frecuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio, el periodo de pau-sa inspiratoria o aumentar la PEEP. Si lo que queremos es mejorar el nivel de oxigenación de nuestro paciente podemos mejorar el grado de ventilación, aumentar el porcentaje de fracción inspirada de oxígeno (FiO

2) que

suministramos al paciente o aumentar la PEEP.

Monitorización

Dado que la ventilación mecánica es una técnica con repercusiones en todo el organismo, la monitorización del paciente ventilado va a ser integral y va a requerir un aparataje costoso, recurriendo a técnicas en muchas ocasiones invasivas (Fig. 5).

El análisis de gases sanguíneos, la pulsioximetría y la capnometría-capnografía, van a ofrecernos información sobre el nivel de oxigenación y ventilación.4,5,14,15

La monitorización de la mecánica ventilatoria y las consecuencias que ésta está teniendo sobre el organis-mo pueden seguirse mediante la exploración física del paciente, la valoración de la presión venosa central, la presión arterial invasiva, la determinación del gasto car-

A

C

B

Figura 4 A. Gráfico de la curva (o bucle) presión/volumen en el pa-ciente sometido a ventilación mecánica. B. Gráfico de los bucles de flu-jo/volumen en respiración espontánea, ventilación asistida y ventilación controlada. C. Gráficos de los bucles de presión/volúmen pulmonares en respiración espontánea, ventilación asistida y ventilación controlada.

Curva presión-volumenen respiraciónespontánea

Pendiente = complianza=AV/AP

Espontánea Controlada Asistida

INSP ESP

ESP

INSP

ESP

INSP

Bucles normales

Presión (cm H2O) Presión (cm H

2O) Presión (cm H

2O)

Volu

men

(cc)

Volu

men

(cc)

Volu

men

(cc)

Bucles Presión/Volumen normales

Bucles Presión/Volumen normal

Bucles Flujo/Volumen normales

Espontánea Controlada Asistida

Bucles normales

INSP

ESP

INSP

ESP

INSP

ESP

Volumen (cc)Volumen (cc)Volumen (cc)

Fluj

o (lp

m)

Fluj

o (lp

m)

Fluj

o (lp

m)

A

0

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nes o presiones intrapulmonares así como cambios en la resistencia de las vías aéreas (Fig. 6).

Además, la evaluación de las curvas de flujo volumen y presión volumen puede ser muy útil a la hora de definir el punto crítico de apertura pulmonar, la PEEP necesaria para mantener la expansión alveolar y la presión pico necesaria para asegurar un volumen tidal o volumen minuto míni-mos manteniendo la PaCO

2 por debajo de 60 mmHg.

La monitorización de otros parámetros como la pro-ducción de orina, del grado de hidratación, de los pa-rámetros de perfusión (membranas mucosas, TRC,…), del estado neurológico del paciente, así como el se-guimiento analítico, radiológico o ecográfico com-pleta el control integral que este tipo de pacientes requiere.

Consecuencias

La instauración de la ventilación mecánica en nuestro paciente tiene repercusiones en todo su organismo. Evi-dentemente directas sobre el aparato respiratorio, pero también indirectas sobre sistemas como el cardiovascu-lar, el sistema nervioso central, los riñones y el hígado. Las especialmente importantes en el paciente con pato-logía pulmonar sometido a VPPI son:

Alteraciones respiratorias 13,18-20

La intubación orotraqueal y/o la traqueotomía modi-fican localmente el tracto respiratorio aún en pacientes con pulmones sanos, originando lesiones de la mucosa e hipersecreción bronquial. Estas alteraciones favorecen la formación de microatelectasias y sobreinfecciones.

vLa inhalación del oxígeno puro (100%) durante un tiempo prolongado (>48h) conduce a la alteración del surfactante pulmonar y al engrosamiento y rigidez de la pared alveolar. Por ello debe regularse la concentración de oxígeno a ofertar al paciente y minimizarla dentro de lo posible en función de las necesidades del mismo.

Otra consecuencia importante de la implantación de la ventilación mecánica es que las presiones positivas inter-mitentes ejercidas por ventiladores artificiales son inversas a las fisiológicas y que las presiones ejercidas para obtener un determinado volumen corriente son comparativamen-te mayores (dado que deben superar la resistencia tora-co-abdominal). Además, y en cuanto al flujo, mientras que en la respiración espontánea éste se comporta como sinusoide, irregular y variable de un ciclo a otro, en la respiración artificial es regular y constante.

Otra de las complicaciones frecuentes es el baro-trauma, es decir el trauma originado por la aplicación de presiones excesivas intraalveolares. Puede ocasionar pneumotórax, pneumomediastino, embolismos aéreos y hemorragias en el parénquima pulmonar.

La ventilación mecánica tiene también consecuencias a nivel del endotelio vascular pulmonar, el epitelio alveolar y el traqueobronquial. Por un lado, la génesis de presión positiva intraalveolar de forma reiterada genera tracción a nivel del endotelio vascular pulmonar debilitando las uniones intercelulares, aumentando la permeabilidad ca-pilar y favoreciendo el paso de fluidos al intersticio pul-

A

Figura 5. Monitorización integral del paciente crítico sometido a ventilación mecánica.

díaco y el trazado electrocardiográfico. En la actualidad, muchos ventiladores poseen monitores para seguimiento continuo de parámetros y dinámicas ventilatorias (presión, flujo y volumen respecto al tiempo) así como de curvas de flujo/volumen y presión/volumen.3, 5, 16,17

La evaluación continua de las curvas de presión/tiempo, flujo/tiempo y volumen/tiempo son especialmente útiles para monitorizar la dinámica y mecánica ventilatoria del pa-ciente ventilado. Conseguimos evaluar cada componente de la ventilación ciclo a ciclo, permitiendo por ejemplo eva-luar si el trabajo de los trigger está siendo adecuado o no a la situación de éste, si el tiempo inspiratorio es adecuado, si el volumen ajustado y suministrado son adecuados, si el flujo inspiratorio es el adecuado o si el tiempo de incremen-to (respiraciones reguladas por presión) es satisfactorio en función de las características y necesidades del paciente.

Los bucles flujo/volumen son gráficas a tiempo real en las que se relacionan estos dos parámetros ciclo a ciclo. Permiten, por ejemplo, detectar de forma precoz obs-trucciones en el flujo, tanto inspiratorio como espiratorio. Este tipo de obstrucciones puede estar ocasionadas por la propia patología del paciente, por obstrucciones intrato-rácicas, extratorácicas, o incluso intratraqueales por acu-mulación de moco o secreciones. La evaluación de bucles flujo/volumen también permite detectar fenómenos de autopeep o fugas y permite monitorizar el efecto de, por ejemplo, fármacos como los broncodilatadores.

Los bucles de presión/volumen permiten identificar cambios en la complianza pulmonar, detectar fenóme-nos de sobredistensión pulmonar por excesivos volúme-

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monar. Por otro lado, la ventilación a presión positiva en el paciente con patología pulmonar va a ocasionar daño epitelial en las unidades colapsadas al reclutar al-véolos de forma reiterada teniendo que superar elevadas tensiones superficiales, existiendo además alvéolos co-lindantes sanos con diferente comportamiento y tiem-pos o frecuencias de expansión. Como se ha citado con anterioridad, parte del daño en los endotelios vasculares y epitelio pulmonar es ocasionado por la liberación de mediadores de inflamación que acontece en los pacien-tes sometidos a ventilación mecánica, especialmente en aquellos casos que sufren sobreexpansión pulmonar.

Otra de las complicaciones frecuentes es la aparición de neumonías, especialmente en pacientes ventilados duran-te periodos de tiempo prolongados. El éstasis posicional, la atelectasia pulmonar, la falta de expectoración adecuada, la utilización de procedimientos invasivos en la vía aérea,

y la colonización de vías bajas respiratorias predisponen a los pacientes ventilados al desarrollo de neumonías.

Alteraciones hemodinámicas 13,18-20

Las alteraciones hemodinámicas son consecuencia, fun-damentalmente, del incremento de la presión intratoráci-ca durante la fase inspiratoria en cada ciclo de ventilación. El incremento en la presión intratorácica se traduce en una acción directa sobre las estructuras vasculares intratoráci-cas. El grado de compromiso viene condicionado por: la presión del gas insuflado, la resistencia de las paredes vas-culares al gas insuflado, y el nivel de presión interna de los vasos. El resultado hemodinámico es una disminución del retorno venoso a la aurícula derecha, alteraciones en la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar durante la inspiración) y un efecto de taponamiento cardíaco por disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho. Estas alteraciones ventriculares, junto a la disminución del

Figura 6. A. Gráfico de las anomalías más frecuentes de los bucles presión/volumen pulmonar. B. Gráfico de las anomalías más frecuentes de los bucles de flujo/volumen. C. Protocolo de evaluación de las anomalías en los bucles del paciente sometido a ventilación mecánica.

Bucles volumen/presión y anomalías

Volu

men

Presión transpulmonar

Curva presión-volumen en respiración espontánea

Curva presión-volumen derespiración mecánica

Pendiente=complianza=AV/AP Resistencia al flujo en la vía aérea

Sobredistensión de presión

Sobredistensión de Volumen

Incremento de la capacidad residual funcional CRF

Bajo complianza

Curvas presión-volumentidales basadas en la CRF Elevada CRF

sobreexpansión

Baja CRFatelectasia

Normal CRF

A B

0 0C D

0 0

0 0

E F

C

BA

D

Volumen tildal

Fluj

o

Normal Obstrucciónde vía aérea

Obstrucciónconstante

Obstrucciónextraordinaria

Obstrucciónintratorácica

Vocalización, secreciones, en vía

aérea, etc.

Limitación progresiva del flujo

espiratorio

Limitación progresiva del flujo

espiratorio

Limitación del flujo

inspiratorio

Limitación del flujo

espiratorio severa

Evaluación Formas de Onda y Bucles

Evaluar cada “componente” de la respiracion:

• Trabajo de los trigger

• Flujo Inspiratorio

• Tiempo Incremento (sólo respiraciones de presión)

• Presión Inspiratoria Pico

• Tiempo Inspiratorio

• Volumen (ajustado y suministrado)

• Criterio Terminación Flujo:- (respiraciones presión soporte, opcional para

respiraciones presión control)

• Flujo Expiratorio

• Tiempo Expiratorio

• Complianza

• AutoPEEP

C

B

A Bucles volumen/presión y anomalías

Anomalías de los bucles flujo/volumen

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Torrente

With the development of veterinary intensive care medicine, the mechanical ventilation has been developed and implemented as an essential life-

support technique for the management of some critically ill patients. However, even today, it’s an expensive and invasive procedure associated with

multiple complications. The selection of patients who may be subjected to these techniques should be especially careful in the case of patients with

lung disease. The present article describes the basics of respiratory physiology, the objectives of ventilation in patients with lung disease, the particular

technique of ventilation in these patients, the parameters to be monitored and the most frequent complications.

Summary

retorno venoso, pueden provocar hipotensión como con-secuencia de la disminución del gasto cardíaco.

La ventilación a presión positiva dificulta el flujo san-guíneo intratorácico al incrementar la presión en el espa-cio pleural. El retorno venoso en estas condiciones se ve dificultado; así como disminuidos el llenado ventricular diastólico, el volumen minuto y por ende el gasto cardia-co y la presión arterial. El grado de dificultad en el flujo sanguíneo intratorácico es directamente proporcional al incremento de presión pleural que tenga lugar, al tiempo durante el cual sea aplicado en cada inspiración (tiempo inspiratorio) y a la frecuencia respiratoria. Sin embargo, es indirectamente proporcional a la presión venosa cen-tral o volumen sanguíneo circulante del paciente.

La disminución del gasto cardíaco es un fenómeno agravante de la deficiente oxigenación tisular que pre-sentan aquellos pacientes con patología pulmonar so-metidos a ventilación mecánica.

Conclusiones

Pese a que la ventilación mecánica es una técnica costosa económicamente, que requiere una elevada cualificación profesional e inversión en equipamien-tos y capacidad organizativa, es una técnica aplicable hoy en día en nuestro país y de la cual pueden verse beneficiados algunos de nuestros pacientes. La aplica-ción de esta técnica de soporte vital es aun más difí-cil en el paciente con patología pulmonar, donde las capacidades funcionales del pulmón están seriamente comprometidas y su fragilidad aumentada. Con todo y con eso, hoy en día existen propietarios dispuestos a soportar la carga económica que supone este tipo de técnicas en sus mascotas y el reto es para nosotros estar capacitados a la hora de ofrecer el nivel de exce-lencia que requiere este tipo de pacientes.

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de la aparición de las nuevas técnicas de imagen.3,4,6,8,10

Actualmente dicho diagnóstico se realiza mediante to-mografía computerizada (TC), con o sin administración de contraste intratecal,5,7,9,11 y con resonancia magnética (RM).2,7 El tratamiento consiste en la descompresión me-dular quirúrgica y una prolongada terapia antibiótica. El pronóstico es reservado y depende del estado neurológi-co del paciente y de la extensión de la lesión.1

A continuación describimos dos casos afectados por empiema epidural asociados a lesiones paravertebrales y retroperitoneales cuyo diagnóstico se realizó mediante mielografía en combinación con TC (mielo-TC).

Caso clínico 1

Se presenta para evaluación neurológica un perro mestizo, macho de 4 años, por un cuadro de paraplejia aguda con antecedentes de alteraciones en la marcha de una semana de duración. El paciente no había respon-dido al tratamiento con analgésicos y antibióticos. Los análisis de sangre previos a su llegada revelaron leucoci-tosis con neutrofilia. La ecografía abdominal evidenció la

Introducción

Las infecciones difusas del canal vertebral que afectan al espacio epidural se conocen como empiemas epidu-rales, siendo las causas más frecuentes de las mismas la propagación hematógena de bacterias y la extensión directa de lesiones locales.1 En medicina humana se han reconocido múltiples focos primarios como fuente de la diseminación infecciosa, siendo los más habituales las piodermas, las neumonías, las infecciones del tracto uri-nario y las endocarditis.1 En los perros el origen del em-piema es, en la mayoría de las ocasiones, una infección del disco intervertebral (discoespondilitis).2,3 Otras posi-bles fuentes de infección descritas en perros y gatos son heridas producidas por mordeduras,4,5 migraciones de material vegetal6,7 o procesos sépticos producidos por alteraciones gastrointestinales.8 En algunas ocasiones el origen de la infección es desconocido. 5,8-11

Los signos clínicos más comunes de esta patología son hipertermia, dolor espinal y alteraciones neurológi-cas derivadas de la compresión del segmento medular afectado. Puesto que se trata de una enfermedad poco frecuente, es habitual un retraso en el diagnóstico y en la instauración del tratamiento adecuado. La mielo-grafía ha sido el método diagnóstico de elección antes

Empiema epidural asociado a abscesos paravertebrales y sublumbares en dos perros: diagnóstico mediante

tomografia computerizada y mielografia

M. Baglietto,1 A. Cloquell,1 S. Monteagudo,1 A. Muñoz,2,3 I. Mateo1,4

1 Hospital Clínico Veterinario – Universidad Alfonso X el Sabio. Villanueva de la Cañada, Madrid2 Facultad de Medicina – Universidad Complutense de Madrid. Madrid3 Resonancia Magnética Veterinaria, San Agustín de Guadalix, Madrid

4 ASC Centro Quirúrgico Veterinario, Madrid.

Palabras clave: Empiema epidural, absceso paravertebral, tomografía computerizada. Keywords: Epidural empyema, paravertebral abscess, computed tomography.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2011, 31 (2): 85-90O

Spinal epidural empyema associated with paravertebral and sublumbar abscesses in two dogs. Diagnosis with computed tomography and myelography

* Contacto: [email protected]

Los empiemas epidurales son acúmulos de material purulento en el espacio epidural del canal vertebral. Se trata de una patología poco frecuente

tanto en el perro como en el gato. En este artículo se describen los hallazgos clínicos, pruebas diagnósticas, tratamiento y evolución de dos perros con

empiema epidural destacándose el uso de la tomografía computerizada (TC) y su combinación con la inyección de contraste intratecal (mielo-TC)

como método diagnóstico. Esta técnica permitió identificar la localización de la lesión medular así como las alteraciones paravertebrales, sublumbares

y vertebrales asociadas al empiema. El origen de la infección no pudo ser determinado en ninguno de los casos, a pesar de que los signos radiológicos

y ecográficos apuntan a la migración de un cuerpo extraño como causante de la misma.

Resumen

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Baglietto et al. 2011, Vol. 31 nº2

presencia de una masa localizada en el espacio retroperi-toneal derecho de 12 x 6 x 4 cm y contenido hipoecoico. En la exploración física destacaba la existencia de dolor lumbar y abdominal e hipertermia. En el examen neuroló-gico se observó postura de Schiff-Sherrington, paraplejia con incontinencia urinaria y fecal y ausencia de sensibili-dad profunda, así como disminución de reflejos espinales en miembros pélvicos. Dados los signos de afección de neurona motora superior (postura de Schiff-Sherrington) y de afección de neurona motora inferior (ausencia de reflejos espinales en miembros pélvicos) se consideró que la lesión debía ser difusa o multifocal, afectando a los segmentos medulares T3-S1. En el análisis del líquido ce-falorraquídeo (LCR) obtenido mediante punción lumbar se observó pleocitosis severa (575 cels/mm3) con predo-mino claro de neutrófilos (80%) frente a células mono-nucleares. No se realizó determinación de proteínas. Las radiografías de tórax no demostraron alteraciones signi-ficativas.

En la mielografía realizada mediante punción lum-bar (L5-L6) se apreció atenuación de ambas líneas de contraste, junto con un desplazamiento ventral de la columna de contraste dorsal desde T12 hasta L3 y una disminución del diámetro de la médula espinal (Fig. 1). Inmediatamente tras la mielografía se realizó una TC en planos de espesor de 3mm desde T9 hasta el sacro, re-pitiéndose el estudio tras la administración de contraste endovenoso (Omnitrast 300®, iohexol, 2.2ml/kg IV). En dicho estudio se evidenció que el canal vertebral estaba ocupado por material hipoatenuante extradural, obser-vándose además un foco osteolítico en el cuerpo verte-bral de L3 (Figs. 2A y 2B).

En las imágenes obtenidas tras la administración de contraste endovenoso se evidenció una captación de contraste heterogénea en la musculatura sublumbar, con un engrosamiento del músculo iliopsoas derecho desde T13 hasta el sacro, que ocasionaba un desplazamiento ventrolateral de la aorta y ventromedial de la vena cava caudal (Fig. 2C). En la musculatura paravertebral, espe-

cialmente en el lado derecho, se observaron regiones hi-poatenuadas que se extendían hacia el interior del canal vertebral a través del agujero intervertebral. La grasa sub-

cutánea se mostraba hiperatenuada a lo largo de todo el panículo adiposo derecho (Fig. 2C). Dado el carácter compresivo de la lesión, y a pesar del mal pronóstico, se intervino al animal realizándose una laminectomía dorsal sobre T12-L2 combinada con una hemilaminectomía de-recha T13-L1, observándose necrosis de la grasa epidural y exudado purulento en el espacio epidural. La muestra citológica reveló la presencia de numerosos neutrófilos degenerados y bacterias. Se inició tratamiento con me-tronidazol 15mg/kg/12h, enrofloxacina 5mg/kg/24h y amoxicilina/ácido clavulánico 20mg/kg/12h mientras se esperaba el resultado del cultivo y antibiograma del exu-dado que no presentó crecimiento en medios aerobio ni anaerobio.

A las 72 horas de la cirugía se realizó una nueva eco-grafía abdominal, identificándose en esta ocasión un cuerpo extraño con forma de huso e interfases lineales hiperecogénicas de 2cms de longitud en el interior del absceso retroperitoneal (Fig. 3) que no había sido drena-do. Dicha imagen era compatible con la presencia de un

Figura 1. Mielografía lumbar en la que se aprecia adelgazamiento de las columnas de contraste dorsal y ventral con desviación ventral de la columna de contraste dorsal desde la vértebra T12 hasta L3 por una lesión extradu-ral (flechas). Se observa además la presencia de contraste en musculatura paravertebral a nivel de L5-L6 a través del tracto de inoculación del mismo, probablemente debido al aumento de presión en espacio subaracnoideo (puntas de flecha).

Figura 2. Imágenes tomográficas transversales a nivel del espacio intervertebral L1-L2 (A) y cuerpos vertebrales de L3 (B) y L4 (C) en ventana de hueso (A y B) y tejido blando (C) tras la administración de contraste intratecal y endovenoso. Se observa una disminución del diámetro de la médula espinal que aparece comprimida dorsalmente por una región hipoatenuante de localización extradural (flechas en A). Obsérvese la existencia de osteólisis del cuerpo vertebral de L3 (flecha en B) y reacción perióstica del mismo (punta de flecha en B). Se observa también engrosamiento severo de la musculatura sublumbar derecha que a su vez se presenta con regiones de hipoatenuación (flechas en C) produciendo un desplazamiento de los grandes vasos y una captación heterogénea de contraste.

A B C

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Baglietto et al. 2011, Vol. 31 nº2

cuerpo extraño de origen vegetal (espiga) migrada al es-pacio retroperitoneal. Dada la necesidad de una segunda cirugía y la ausencia de mejoría en el estado neurológico del paciente, los propietarios decidieron la eutanasia del mismo.

Caso clínico 2

Se presenta una perra de raza Galgo, de 6 años, con un cuadro de paraparesia progresiva y dolor paraespinal de tres meses de duración, con mejoría tras el trata-miento intermitente con antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos. Una semana antes de la remisión se ha-bía comenzado un tratamiento con corticoides a dosis de 2mg/kg/12h debido a un empeoramiento de su es-tado neurológico. Con este tratamiento hubo una me-joría inicial seguida de un deterioro severo. El examen físico revelaba hipertermia y dolor a la manipulación de la columna. El examen neurológico demostró paraplejia con sensibilidad profunda disminuida y reflejos espina-les normales con pérdida de tono muscular en miem-bros pélvicos. Esta exploración era compatible con una afección de segmentos medulares T3-L3, aunque debi-do a la atonía muscular de las extremidades posteriores no podía descartarse una extensión hacia segmentos medulares caudales. El análisis de sangre no reveló al-teraciones significativas. El examen del LCR obtenido mediante punción lumbar demostró pleocitosis severa (2100 cels/mm3) con predominio marcado de neutró-filos (90%), muchos de ellos con cambios tóxicos, ma-

crófagos activados y presencia ocasional de bacterias. El recuento celular del LCR obtenido mediante punción cervical fue normal.

En la mielografía realizada mediante punción lumbar (L5-L6) se apreció una interrupción de la columna de contraste ventral a lo largo de todo el canal vertebral, debido a la inyección fortuita del contraste en el espacio subdural. En dicho mielograma existía además un adel-gazamiento de la columna de contraste dorsal desde L2 hasta L4 (Fig. 4). Inmediatamente tras la mielografía se realizó TC en planos de espesor de 3 mm obtenién-dose imágenes desde T1 hasta el sacro, antes y después de la administración de contraste endovenoso (Omni-trast 300®, iohexol, 2.2ml/kg IV).

En la TC se observaba una alteración morfológica de los segmentos medulares L1 a L5, consistente en un es-trechamiento inducido por una compresión extradural bilateral. Con la ventana de hueso se apreciaron focos osteolíticos inferiores a 2 mm situados en los cuerpos vertebrales de L2 y L3 con reacción perióstica ventral (Fig. 5A). En el estudio postcontraste se apreció cap-tación heterogénea en la musculatura paravertebral y sublumbar, con masa de partes blandas, provocando desplazamiento ventral de la vena cava caudal y la aorta (Fig. 5B). Además, se evidenció un pequeño paquete de gas interfascial-muscular en la región paravertebral de-recha (Fig. 5b) y una captación de contraste de los mús-culos derechos, formándose regiones extensas hipoate-nuadas que alcanzaban el canal medular a través de los agujeros intervertebrales dando lugar a un compromiso bilateral medular entre L1 y L5. Se observó captación epidural de contraste, principalmente en las regiones ventrales del canal vertebral (Fig. 5B). Existía además un trayecto fistuloso que discurría desde regiones muscu-lares externas hasta las proximidades de la columna ver-tebral (Figs. 5C y 5D). En el estudio también se observó linfadenopatía ilíaca y esplenomegalia leve.

Dada la extensión de la lesión y la existencia de múl-tiples abscesos se optó por un tratamiento médico sin drenaje quirúrgico de las lesiones observadas. Se esta-bleció antibioterapia siguiendo el mismo protocolo que en el caso anterior, manteniéndose durante dos meses, periodo durante el cual hubo una mejoría clínica pro-gresiva hasta presentar paraparesia ambulatoria más acentuada en miembro pélvico derecho con reflejos es-pinales normales. En este momento se realizó un nuevo análisis de sangre y de LCR, así como mielografía y TC con contraste endovenoso. Los análisis de sangre, LCR y la mielografía no revelaron alteraciones significativas. La mielo-TC demostró la desaparición de la linfadenopatía y de las alteraciones musculares, así como del trayecto fistuloso. No se observó compresión medular asociada, pero sí una ingurgitación del plexo venoso vertebral del lado derecho. No obstante, se apreció un incremento en el tamaño de la lesión osteolítica localizada en el cuer-po vertebral de L3 (Fig. 6). Debido a la presencia de di-cha lesión, sospechosa de osteomielitis activa, se optó por cambiar el tratamiento antibiótico por clindamicina 10mg/kg/12h durante 2 meses más. Tras la realización de la punción lumbar y la mielografía hubo un deterioro

Figura 4. Mielografía lumbar en la que se observa material de contraste en el espacio subdural dorsal (flechas) y adelgazamiento de la columna de contraste dorsal entre L2 y L4. Nótese el borde irregular en el aspecto ven-tral de la columna de contraste dorsal y la terminación en forma de cuchillo característico (punta de flecha negra) de las mielografías con contraste en el espacio subdural. Se observa además salida de medio de contraste a través del lugar de punción (puntas de flecha).

Figura 3. Imagen ecográfica de la región retroperitoneal en la que se obser-va una masa hipoecoica con línea hiperecogénica interna compatible con la presencia de un cuerpo extraño.

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temporal (<24horas) del estado neurológico del pacien-te. Tres meses después de finalizar el tratamiento con clindamicina el animal seguía manteniendo paraparesia ambulatoria.

Discusión

Un empiema epidural debe considerarse en el diag-nóstico diferencial de perros con pirexia, dolor espinal y mielopatía progresiva. Cabe destacar que, puesto que la colección de material purulento puede diseminarse de manera extensa a lo largo del canal vertebral, los signos neurológicos pueden indicar afección de varias regiones medulares, tal y como ocurrió en los dos ca-sos presentados en los que había signos de afección de neurona motora superior e inferior en un mismo animal. A menudo esta discriminación es difícil, ya que la afección de la intumescencia lumbar hace que los signos indicativos de lesión de segmentos medulares T3-L3 no sean aparentes.

Se trata de una patología poco frecuente, con escasas descripciones clínicas en la literatura veterinaria y cuyo método de detección se basa fundamentalmente en los hallazgos obtenidos en las pruebas de diagnóstico por imagen. A pesar de ello el diagnóstico definitivo de di-cho proceso debe realizarse mediante el análisis citoló-gico y microbiológico del material epidural. Los cambios observados en el hemograma consisten en leucocitosis, descrita tanto en humanos como en perros, alteración no encontrada en nuestros casos posiblemente debido al tratamiento previo con antibióticos y corticoides. Las alteraciones observadas en el análisis de LCR concuer-dan con los resultados descritos en la mayoría de los animales con empiema epidural,3,4,8 confirmando que se trataba de un proceso inflamatorio de probable ori-gen infeccioso, pese a lo cual, y dada la necesidad de evidenciar el punto concreto de afección medular, se

Figura 6. Imagen tomográfica transversal a nivel del cuerpo vertebral de L3 en ventana de hueso y tras administración de contraste intratecal. Obsérvese la ausencia de fenómenos compresivos sobre la médula espinal y la osteólisis del cuerpo vertebral (flecha)

Figura 5. Imágenes tomográficas transversales a nivel de los cuerpos de L3 (A), L2 (B) L5 (C) y L6 (d) antes (A) y después de la administración de con-traste iodado endovenoso (B, C y d) y tras la administración de contraste intratecal. Obsérvese la presencia de focos de osteólisis (flecha en A) así como de gas en la musculatura paravertebral (flecha en B) e hipoatenuación de la musculatura sublumbar (puntas de flecha en B). Nótese además la pre-sencia de masa de partes blandas realzada en el interior del canal vertebral (flechas negras en B). Es evidente el realce de los márgenes del trayecto fistuloso (flechas en C y d).

A

B

C

D

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procedió a la inyección del contraste intratecal. En estos casos se debe asumir que al inyectar el contraste pode-mos favorecer la diseminación del proceso infeccioso a lo largo del espacio epidural, especialmente si el medio de contraste (que debería circular por el espacio suba-racnoideo) se inyecta inadvertidamente en el espacio epidural, siendo este uno de los problemas habituales encontrados durante la realización de la mielografía. En nuestro segundo caso el contraste fue inyectado inad-vertidamente en el espacio subdural, complicación que ocurre con relativa frecuencia (aproximadamente en un 10% de casos)12 cuando se realiza mielografía sin la ayuda de fluoroscopia, y que en ocasiones dificulta o imposibilita la interpretación correcta del mielogra-ma. Al igual que en la mayoría de los casos descritos, el contraste se localizó en el espacio subdural dorsal y presentaba una imagen de contorno con una superfi-cie suave en la cara externa (cercana a la duramadre) y ondulada en la interna (adyacente a la médula).12 En nuestro caso, a pesar de que el contraste no estaba lo-calizado en el espacio subaracnoideo se pudo apreciar un adelgazamiento de la columna de contraste dorsal entre L2 y L4, indicando la localización de la zona con mayor compromiso medular. No obstante, esta exten-sión era menor de lo que indicó la mielo-TC. Los ha-llazgos mielográficos obtenidos en el primer caso co-inciden con los previamente descritos, consistiendo en un adelgazamiento de la columna de contraste causada por una compresión epidural de extensión variable, que en algunos casos puede ser multifocal. 3,4,8

En la bibliografía consultada por los autores sólo se han encontrado 5 casos descritos de empiema epidural (3 en perros y 2 en gatos) en los que se utilizó la TC como método diagnóstico. En uno de ellos la TC no aportó mayor información que la mielografía sola.3 En otro de los artículos revisados11 se describieron signos radiológicos muy similares a los del caso nº1, con la presencia de varias masas hipoatenuantes localizadas en la musculatura paravertebral y sublumbar que se ex-tendían hacia el canal vertebral a través del foramen intervertebral. Sin embargo, en este estudio la TC no se acompañó de inyección de contraste intratecal.11 En uno de los casos felinos descritos el uso de la TC con contraste endovenoso permitió determinar la existencia del empiema epidural localizado en la región cervical,7 mientras que el otro caso descrito necesitó la adminis-tración de contraste intratecal para su diagnóstico.9 El último de los casos revisados describe la presencia de una lesión extradural dorsal sobre C3-C4, sin lesiones musculares u óseas aparentes.5 En nuestros casos la TC, junto con la inyección de contraste intratecal, permitió determinar tanto la extensión como la localización de los empiemas epidurales y el compromiso medular aso-ciado, así como las lesiones óseas que no fueron detec-tadas mediante radiología convencional. La realización de la TC tras la administración de contraste endovenoso ayudó a localizar las lesiones musculares asociadas, así como los trayectos fistulosos. Dichos hallazgos condi-cionaron la estrategia de tratamiento en ambos casos. Las características radiológicas de los abscesos retrope-

ritoneales y las lesiones paravertebrales halladas en am-bos casos, sugieren la migración de un cuerpo extraño como causa originaria de la infección. Esta hipótesis, si bien firmemente sustentada por los hallazgos radioló-gicos y ecográficos, no pudo ser confirmada mediante la extirpación de dicho cuerpo extraño en ninguno de ellos. Los abscesos paravertebrales aparecen con cierta frecuencia en los animales domésticos, especialmente en perros de caza, causados por la migración de cuer-pos extraños (generalmente de origen vegetal) desde las vías respiratorias o desde tracto digestivo hacia la musculatura sublumbar o paravertebral.13 Estos absce-sos producen un cuadro de dolor lumbar y pirexia simi-lar al encontrado en ciertas alteraciones neurológicas como las discoespondilitis. La teoría más aceptada ha propuesto que los fragmentos vegetales son inhalados, penetrando en la cavidad pleural a través del parénqui-ma pulmonar para dirigirse posteriormente (ayudados por los movimientos respiratorios) en dirección caudal hacia el diafragma. Una vez que atraviesan el diafragma alcanzan la musculatura paravertebral, sublumbar o in-tercostal donde eventualmente quedan encapsulados13 y en ocasiones se pueden visualizar ecográficamente como estructuras con forma de huso con interfases lineales hiper e hipoecogénicas.14 Este mecanismo de entrada podría justificar las lesiones osteolíticas en-contradas en el cuerpo de L3 en ambos casos, ya que si el presunto cuerpo extraño migrase a través de vías respiratorias atravesando el diafragma podría alcanzar fácilmente el cuerpo vertebral de L3, puesto que este es el lugar de inserción de los pilares del diafragma. No obstante, en el caso 2 el origen de la infección parece tener la puerta de entrada en la musculatura paraver-tebral, siguiendo un trayecto fistuloso hacia el espacio retroperitoneal.

A pesar de que actualmente se considera a la RM como la técnica de elección en el diagnóstico de en-fermedades que afectan a la médula espinal, ya que es una prueba no invasiva y con una gran resolución para tejidos blandos, la mielografía en combinación con la TC sigue presentando una buena sensibilidad y especificidad diagnóstica en la detección de empiemas epidurales, teniendo además la ventaja de una mejor detección de algunos tipos de lesiones óseas asociadas y de cuerpos extraños radio-opacos.15

El resultado del análisis de LCR fue compatible en am-bos casos con la existencia de un proceso séptico en el canal vertebral (pleocitosis con neutrofília) y, aunque se recomienda realizar cultivo del LCR para identificar el germen patógeno, es frecuente que se obtengan resul-tados negativos.16 En nuestro caso realizamos el cultivo del material obtenido mediante punción ecoguiada de los abscesos retroperitoneales. Los cultivos en ambos perros no presentaron crecimiento alguno, posiblemen-te debido a la administración previa de antibióticos. En algunos casos, cuando se sospecha de difusión hema-tógena, conviene también realizar cultivo sanguíneo.

El tratamiento quirúrgico (cirugía descompresiva y dre-naje de abscesos) se plantea como la mejor opción tera-péutica en combinación con antibioterapia, aunque tam-

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Purulent material through the epidural space of the spinal canal is known as epidural empyema. It is has been rarely reported in dogs and cats. This

article describes the clinical signs, ancillary tests, treatment and prognosis of two dogs with spinal epidural empyema highlighting the use of computed

tomography (CT) combined with the intrathecal administration of iodinated contrast medium (myelo-CT) as a diagnostic tool. The location of the

spinal cord lesion, and the associated paravertebral, sublumbar and vertebral lesions were demonstrated with this technique. In none of the cases the

source of infection was identified, even though the radiological and ultrasonographic findings indicated a foreign body migration as the most likely

cause.

Summary

1. Sendi P, Bregenzer T, Zimmerli W. Spinal epidural abscess in clinical practice. Q J Med 2008;101:1-12.

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Bibliografía

bién existen casos en los que el tratamiento no quirúrgico ha tenido buenos resultados.17 Los casos en los que no está indicado el tratamiento quirúrgico incluyen: 1) pacien-tes con riesgo anestésico alto; 2) lesiones muy extensas en los que la descompresión quirúrgica daría lugar a inesta-bilidad; 3) pacientes sin déficits neurológicos severos y 4) presencia de parálisis durante más de 72 horas.18

En el caso nº1, a pesar de que el pronóstico era muy grave por la falta de sensibilidad profunda, se optó por la cirugía descompresiva debido al severo compromiso medular observado en la mielografía y la TC. Al no haber recuperación de la sensibilidad profunda a las 72 horas se denegó la posibilidad de una segunda cirugía para la extracción del cuerpo extraño y se optó por la eutanasia del animal. En el segundo caso, dados los hallazgos de la mielografía y la presencia de múltiples lesiones paraver-tebrales y sublumbares, se optó por un tratamiento mé-dico, siendo la evolución muy favorable. La TC permitió identificar una cronificación de la lesión ósea.

Conclusiones

Se debe incluir el empiema epidural en el diagnóstico diferencial de procesos que cursen con dolor, fiebre y signos neurológicos, especialmente cuando estos sean compatibles con una afección extensa de la médula espinal. La tomografía computerizada y la mielo-TC representan métodos útiles en el diagnóstico de los procesos infecciosos que afectan a la médula espinal, permitiendo además la identificación de lesiones óseas, paravertebrales y retroperitoneales asociadas y el se-guimiento de las mismas.

Agradecimientos

Los autores agradecen a Pablo Saenz y Javier Lista su colaboración en el manejo de los casos y la descripción de los hallazgos ecográficos.

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para optimizar la salud y el bienestar de las mascotas y como una parte integral del cuidado óptimo del pacien-te. Incluir la evaluación nutricional en el cuidado habitual del paciente es crítico para mantener la salud, así como para obtener una respuesta de las mascotas a las enfer-medades y lesiones. Incluir la evaluación del 5º Signo Vital descrito en esta guía requiere poco o ningún tiempo adi-cional y ningún coste. Sin embargo, incluir la evaluación nutricional y las recomendaciones en el cuidado de pe-queños animales ayuda a desarrollar una relación entre el dueño y el equipo veterinario, lo cual da como resultado mascotas más saludables. Los objetivos de este artículo son proporcionar:

- Conciencia de la importancia de la evaluación nutricio-nal de perros y gatos.

- Guía para la evaluación nutricional de perros y gatos

Introducción

La Asociación Veterinaria Mundial de Pequeños Ani-males (WSAVA) ha desarrollado una iniciativa global para estandarizar cinco signos vitales como parte del examen físico estándar para los animales pequeños. Éstos son:

1. Temperatura2. Pulso3. Respiración4. Evaluación del dolor5. Evaluación nutricionalLa buena nutrición mejora la calidad y duración de vida

de las mascotas. El Grupo de Evaluación del 5º Signo Vital de WSAVA (V5) ha utilizado la Guía para la Evaluación Nutricional con base científica de la Asociación Hospita-laria Americana de Animales (AAHA) para desarrollar la Guía para la Evaluación Nutricional como una herramien-ta fácil de utilizar por los veterinarios de todo el mundo

Guía para la evaluación Nutricional

L. Freeman (Estados Unidos), I. Becvarova (Estados Unidos), N. Cave (Nueva Zelanda), C. Mac-Kay (Canada), P. Nguyen (Francia), B. Rama (Argentina), G. Takashima (Estados Unidos), R. Tiffin

(Reino Unido), P. van Beukelen (Holanda), S. Yathiraj (India)Miembros del Grupo de Trabajo de la Guía para la Evaluación Nutricional de la

Asociación Veterinaria Mundial de Pequeños Animales (WSAVA)

Palabras clave: 5º signo vital, WSAVA, Guía Nutrición. Keywords: 5th Vital Assessment (5VA),WSAVA, Nutritional Guidelines.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2011, 31 (2): 91-102R

Nutritional assessment guidelines

Una cuidadosa evaluación de las necesidades nutricionales de perros y gatos debe considerarse para mantener una salud óptima, como parte del trata-

miento de enfermedades o para maximizar la calidad de vida en todos los animales. Por este motivo, el objetivo de esta guía de WSAVA es que se realice

una evaluación nutricional y una recomendación nutricional específica en cada paciente y en cada visita. Esto será reconocido como la 5ta evaluación

vital (5VA por sus siglas en inglés), siguiendo a los otros signos vitales de temperatura, pulso, respiración y evaluación del dolor que ya se tienen en

cuenta en cada visita con el paciente. Realizar una breve evaluación del estado nutricional de rutina cuando se hace la historia y el examen clínico puede

hacerse como parte de la revisión del paciente. Los factores de riesgo nutricionales que pueden ser identificados fácilmente por la historia clínica y el

examen físico incluyen: edad (en crecimiento o adultos mayores), índice de condición corporal sub-óptimo (sobrepeso o delgado), pérdida de masa

muscular, dieta atípica o casera, condiciones médicas o cambios en el apetito. Deberá hacerse una evaluación más profunda si uno o más factores han

sido identificados. Esta guía provee un criterio para evaluar al animal y la dieta, y también factores clave de alimentación y ambientales. Adicionalmen-

te se incluyen recomendaciones para interpretación, análisis y acción para que se pueda instituir un plan para optimizar el estado nutricional del animal.

El cumplimiento por el dueño de las recomendaciones nutricionales requiere un trabajo conjunto del veterinario, técnicos o enfermeros veterinarios

y demás personal de la clínica. Utilizar esta guía nutricional de WSAVA trabajando con el equipo en la educación nutricional continua, realizando la

implementación de los protocolos apropiados y enfocándose en la comunicación con el cliente son componentes clave para alcanzar el objetivo de la

evaluación del 5to signo vital.

Resumen

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con la finalidad de promover una salud óptima y una respuesta a las enfermedades.

- Pruebas y herramientas para apoyar las recomen-daciones.

El impacto positivo de una nutrición adecuada en la salud y enfermedad está bien establecido en todos los animales. Una alimentación apropiada a lo largo de todas las etapas de la vida puede ayudar a evitar enfermedades asociadas con la dieta, así como en el manejo de otras enfermedades. Por ejemplo, se ha de-mostrado que los alimentos especialmente formulados para perros y gatos con enfermedades renales crónicas proporcionan beneficios significativos.1-3

El Consejo Nacional de Investigación (NRC)4 de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos es el proveedor líder respecto a las recomendaciones so-bre nutrientes para los perros y gatos, y los países han desarrollado guías y regulaciones sobre nutrientes para perros y gatos [por ejemplo, la Federación de la Indus-tria de Alimentos para Mascotas (FEDIAF), Asociación de oficiales Americanos de Control de Alimentos (AAF-Co)].5,6 Sin embargo, la garantía de una salud nutricio-nal adecuada implica más que cumplir con los perfiles de nutrientes, y deben considerarse factores adiciona-les. La evaluación nutricional considera diversos fac-tores que se describen en detalle en este documento.

Un proceso iterativo, en el que cada factor que afecta el estado nutricional del animal se evalúa y reoevalúa con la frecuencia que sea necesario y proporciona una evaluación nutricional completa de los pacientes.7-9 Los factores a ser evaluados incluyen: el animal, la dieta, el manejo de la alimentación y factores ambientales, como se describe a continuación.

Factores específicos del animalLos factores específicos del animal incluyen la edad,

estado fisiológico y actividad de la mascota. Los proble-mas relacionados con los factores del animal se conocen como desórdenes sensibles a los nutrientes (por ejem-plo: intolerancias, alergias y enfermedades específicas de los órganos). La selección de la dieta para estos ani-males debe restringirse a aquellos factores formulados para satisfacer las limitaciones nutricionales asociadas con la enfermedad del paciente específico.

Factores específicos de la dieta Los factores específicos de la dieta incluyen la segu-

ridad e idoneidad de la dieta con la que se alimenta ese animal en cuestión. Los problemas relacionados con los factores de la dieta se conocen como desórde-nes inducidos por la dieta (por ejemplo: desequilibrio de nutrientes, deterioro, contaminación, adulteración). Los pacientes con estos desórdenes pueden ser tratados alimentándolos con una dieta conocida que sea apro-piada para el paciente.

Manejo de la alimentación y factores ambientalesLos factores de la alimentación incluyen la frecuencia,

períodos de tiempo, ubicación y método de alimenta-ción, mientras que los factores ambientales incluyen el espacio y calidad del entorno de la mascota. Los pro-blemas relacionados con la alimentación y factores am-bientales se conocen como desórdenes relacionados con la alimentación y desórdenes relacionados con el medio ambiente (por ejemplo: alimentación excesiva o deficiente, uso excesivo de golosinas, crianza defi-ciente, competencias para ingerir alimentos en el caso de perros y falta de un estímulo ambiental adecuado). Estas situaciones requieren comunicaciones efectivas para producir cambios apropiados en la conducta del cliente.

Evaluación nutricional La evaluación nutricional es un proceso de dos partes (Fig. 1).

1. Se realiza una evaluación de selección en cada paciente. En base a esta selección, las mascotas que están saludables y no tienen factores de riesgo no ne-cesitan una evaluación nutricional adicional.2. Se realiza una evaluación ampliada cuando se encuentra uno o más factores de riesgo relacio-nados con la nutrición, o cuando se sospecha de la presencia de estos factores en base a la evaluación de selección.

La parte de la evaluación que corresponde a la entre-vista debe realizarse por una persona entrenada para

Tabla 1. Definiciones y acrónimos

Evaluación de selección: Evaluación inicial que se realiza en todos los pacientes.Evaluación ampliada: Recolección de información más profunda basada en asuntos que preocupan y que fueron identificados durante la selección inicial.Proceso iterativo: Cada factor se evalúa y reevalúa con la frecuencia necesaria.Etapa de la vida: Las etapas de la vida de perros y gatos se refieren a los períodos de vida que pueden influir en las necesidades nutricionales, por ejemplo, crecimiento, reproducción y adultez, para los cuales AAFCO proporciona los perfiles de nutrientes.5,44,45

Dieta satisfactoria: Completa (todos los nutrientes presentes), balanceada (nutrientes presentes en las proporciones adecuadas), digerible (los nutrientes en la dieta están disponibles para el animal), agradable (come con gusto), suficiente (cantidad, vea el texto) y segura.

MER: Requisitos de energía de mantenimiento

RER: Requisitos de energía de descanso

BW: Peso corporal

BCS: Índice de condición corporal. Una evaluación de la grasa corporal.MCS: Índice de la condición muscular. Una evaluación de la condición muscular.

Freeman et al. 2011, Vol. 31 nº2

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obtener la información requerida del cuidador que tenga el mejor conocimiento de la mascota o masco-tas. Debe obtenerse una historia nutricional detallada. Existen disponibles diversos formularios para registrar estos hallazgos.10,11

Evaluación de selección La evaluación nutricional es parte de la historia que se

registra y del examen físico de cada animal. La informa-ción recolectada debe incluir la evaluación de factores es-pecíficos en el animal, la dieta y la gestión /ambiente de la alimentación.

Ciertos factores de vida, por sí mismos, pueden no exigir

una evaluación ampliada si el animal está, por lo demás, saludable. Los factores tales como un nivel de actividad alto o bajo, múltiples mascotas en el hogar, gestación, lactancia o una edad <1 año ó >7 años, pueden requerir un examen más detallado. Aunque estos factores por sí solos pueden no dar inicio a una evaluación ampliada, ellos deben hacer que el veterinario examine más detalla-damente la situación de la mascota.

Los factores de riesgo específicos que se sabe que in-fluyen en el estado nutricional incluyen aquellos que se indican en la Tabla 2. Cuando se identifican características que suscitan un “índice de sospecha” por un problema relacionado con la nutrición, puede ser necesaria una eva-luación nutricional ampliada.

La importancia de una evaluación nutricional ampliada aumenta de acuerdo al número de factores de riesgo y a su gravedad. Sin embargo, una preocupación adecuada respecto a cualquiera de los parámetros puede ser sufi-ciente para garantizar una evaluación ampliada.

Si la evaluación de selección no suscita ninguna preocu-pación, entonces la evaluación nutricional está completa.

Índice de condición corporal (BCS) e índice de condi-ción muscular (MCS)

Use un método consistente y una escala para medir el peso corporal (BW), índice de condición corporal (BCS) e índice de condición muscular (MCS) con la finalidad de evaluar el estado presente y los cambios a lo largo del tiempo. Aunque los diferentes sistemas de índices pue-den tener ventajas específicas en determinada situación, este panel recomienda que se elija de acuerdo a la pre-ferencia de la clínica veterinaria, y que todos los doctores y el personal usen en forma consistente un sistema y un registro del total de puntos en que se basa ese sistema (es decir, el denominador).

Evaluación nutricional

Factores de riesgo nutricionales presentes

N0 existen factores de riesgo

Evaluación nutricional ampliada

Ninguna acción adicional requerida

Figura 1. Una ilustración del proceso de evaluación nutricional de dos par-tes. Se realiza una Evaluación nutricional en cada paciente. En base a esta selección, las mascotas que están saludables y sin factores de riesgo no necesitan una evaluación nutricional adicional. Se realiza una Evaluación ampliada cuando se encuentra o se sospecha que existen uno o más fac-tores de riesgo relacionados con la nutrición en base a la evaluación de selección.

Tabla 2. Selección Nutricional: Factores de riesgo

Factor de riesgo en la selección nutricional Marque con (X) si existe esa

condiciónHistoria

Función gastrointestinal alterada (por ejemplo, vómito, diarrea, náuseas, flatulencia, estreñimiento)

Condiciones médicas / enfermedad previas o en desarrollo

Recibe actualmente medicinas y/o complementos dietéticos

Dieta no convencional (por ejemplo, alimentos crudos, caseros, vegetarianos, no familiares)

Bocaditos, golosinas, comida de la mesa >10% del total de calorías

Casa inadecuada o inapropiada

Examen físicoÍndice de condición corporalEscala de 9 puntos: cualquier puntaje menor de 4 o mayor de 5Índice de condición muscular: desgaste muscular leve, moderado o grave

Cambio de peso sin explicación

Anormalidades o enfermedades dentales

Piel o pelaje pobre

Nuevas condiciones médicas / enfermedad

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El BCS evalúa la grasa corporal (Figs. 2 y 3). Se utilizan diversos sistemas BCS para evaluar a perros y gatos (por ejemplo, escalas de 5, 6, 7 ó 9).7,12-14 Sin embargo, estas guías utilizarán una escala de 9 puntos.13,14 Aunque al-gunos pacientes extremadamente obesos exceden el BCS de 9/9, no existe actualmente ningún sistema de puntos validado que se extienda más allá de ese valor.

La meta de la mayoría de mascotas es un BCS de 4 a 5 de 9 (esto puede parecer ‘demasiado delgado’ a los dueños de mascotas, de modo que la educación del cliente es impor-tante). Estas metas de BCS se basan en un número limitado de estudios en perros y gatos,15-18 así como en estudios de otras especies.19 Las asociaciones con el riesgo de enferme-dades para mayores BCS en animales adultos parece que aumentan por encima de 6 de 9.15,16 No se ha informado so-bre asociaciones de riesgo similares para otras etapas de la vida en mascotas de propiedad de los clientes, pero pueden ocurrir con bajos valores de BCS en cachorros de perro en crecimiento según los estudios en animales criados en labo-ratorio.17 Es necesaria una investigación adicional en perros y gatos para evaluar en forma más completa los efectos de la condición corporal en la prevención de enfermedades.

El MCS difiere del BCS en que éste evalúa la masa mus-cular (Fig. 4). La evaluación de la masa muscular incluye el

examen visual y el chequeo mediante la acción de palpar los huesos temporales, omoplato, vértebras lumbares y huesos pélvicos. La evaluación de la condición muscular es impor-tante debido a que la pérdida muscular es mayor en los ani-males con enfermedades más agudas y crónicas (es decir, inanición por estrés) en comparación a los animales salu-dables a los que se les priva de alimentos, cuando se pierde principalmente grasa (es decir, inanición simple). La pérdida muscular afecta adversamente la resistencia, función inmu-nológica y curación de heridas, y está asociada en forma independiente con la mortalidad en los humanos.20,21

Una escala simple de MCS se encuentra actualmente en desarrollo y validación.22,23 La experiencia clínica de los autores sugiere que una identificación temprana de la pérdida muscular imperceptible, en la etapa de “desgaste muscular leve”, es valiosa para una intervención exitosa.

Clínicamente, el BCS y el MCS no están directamente relacionados. Un animal puede estar con sobrepeso pero puede tener una pérdida muscular importante. Esto pue-de hacer que un MCS de valor ligero a moderado parezca relativamente normal si no se evalúa cuidadosamente. En estos casos, aunque algunas de las áreas del cuerpo pue-den parecer relativamente normales o aún con reservas excesivas de grasa (especialmente encima de las costillas o

Figura 2. Sistema de índice de condición corporal (BCS) para perros. Body Condition System fue desarrollado en el Nestlé Purina Pet Care Center. Laflamme DP. Development and validation of a body condition score system for dogs. Canine Pract 1997; 22: 10-15

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1 Costillas, vértebras lumbares, huesos pélvicos y todas las prominencias óseas que sean evidentes desde una cierta distancia. Ninguna grasa corporal perceptible. Pérdida obvia de masa muscular.

2 Costillas, vértebras lumbares y huesos pélvicos fácilmente visibles. No existe grasa palpable. Alguna evidencia de otra prominencia ósea. Pérdida mínima de masa muscular.

3 Costillas fácilmente palpables y que pueden ser visibles sin grasa palpable. Las partes superiores de las vértebras lumbares son visibles. Los huesos pélvicos se hacen prominentes. Cintura obvia y pliegues abdominales.

4 Costillas fácilmente palpables con mínimo recubrimiento de grasa. Cintura fácilmente observable, si se observa desde arriba. Pliegue abdominal evidente.

5 Costillas palpables sin exceso de recubrimiento de grasa. Se observa la cintura detrás de las costillas cuando se observa desde arriba. Se observa pliegue del abdomen cuando se observa desde un lado.

6 Costillas palpables con un ligero exceso de cubierta de grasa. La cintura es perceptible cuando se observa desde la parte superior, pero no es prominente. Pliegue abdominal aparente.

7 Costillas palpables con dificultad; pesada cubierta de grasa. Depósitos de grasa observables sobre el área lumbar y la base de la cola. Cintura ausente o apenas visible. Puede haber pliegue abdominal.

8 Costillas no palpables debajo de una cubierta de grasa muy pesada, o palpable sólo aplicando una presión importante. Depósitos pesados de grasa sobre el área lumbar y la base de la cola. Cintura ausente. Ningún pliegue abdominal. Puede existir una distensión abdominal obvia.

9 Depósitos masivos de grasa sobre el tórax, columna y base de la cola. Cintura y pliegues abdominales ausentes. Depósitos de grasa en el cuello y extremidades. Distensión abdominal obvia.

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en la región abdominal), el desgaste muscular rápidamente cae sobre las prominencias óseas. La acción de palpar es necesaria para evaluar con exactitud el BCS y el MCS, espe-cialmente en los animales con pelaje mediano a largo.

Evaluación ampliadaLa evaluación nutricional ampliada del animal, dieta,

alimentación y factores ambientales, se indica para los pacientes que han sido identificados por estar en riesgo debido a algún problema relacionado con la nutrición a partir de la evaluación de selección (Tabla 2). Estos ítems sugieren que la nutrición puede jugar un papel importan-te en el desarrollo o manejo de la enfermedad causante en el animal o en la etapa de su vida. En primer lugar, revise y resuma la historia, registro médico e información obtenida durante la evaluación de selección. En segundo lugar, obtenga información adicional según sea apropia-do, como se describe a continuación. Una lista más de-tallada de factores históricos potencialmente importantes puede encontrarse en diversas referencias.10

Factores relacionados con el animal1. Cambios en la ingesta de alimentos o comporta-

miento (por ejemplo, cantidad de alimentos que come,

mastica, ingiere, náuseas, vómito, regurgitación).2. Condición del tegumento. Las anormalidades rela-

cionadas con la nutrición pueden incluir combinaciones variables de pelo seco que se arranca fácilmente; piel del-gada, seca o escamosa; y una menor resistencia a la ve-nopunción (debido a la pérdida de la densidad normal del colágeno de la piel).

3. Tratamiento diagnóstico- Base de datos / prueba de laboratorio mínima, se-

gún sea apropiado.- La prueba específica podría incluir un recuento san-

guíneo completo (para verificar la presencia de anemia), análisis de orina, perfil bioquímico (incluyendo electroli-tos, albúmina), cultivo fecal o evaluación de otras con-centraciones de nutrientes que pueden estar en niveles bajos (o altos) como resultado de una dieta no balan-ceada (por ejemplo, taurina, vitamina B12, hierro).

- Tratamiento adicional, según se indique (por ejem-plo, toma de imágenes, endoscopia)

4. Condiciones médicas presentes y medicamentos. - Evalúe los efectos de la enfermedad y de cualquier

plan de tratamiento en el estado nutricional de la mas-cota (por ejemplo, enfermedad de tiroides).

- Algunos medicamentos (por ejemplo, diuréticos) o

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1 Costillas visibles en los gatos de pelo corto; sin grasa palpable; pliegue abdominal notorio; vértebras lumbares y alas ilíacas obvias y fácilmente palpables.

2 Costillas visibles en los gatos de pelo corto; vértebras lumbares fácilmente visibles con mínima masa muscular; pliegues abdominales notorios; no existe grasa palpable.

3 Costillas fácilmente palpables con mínimo recubrimiento de grasa; vértebras lumbares obvias; cintura obvia detrás de las costillas; grasa abdominal mínima.

4 Costillas fácilmente palpables con mínimo recubrimiento de grasa; cintura fácilmente observable si se observa desde atrás; ligeros pliegues abdominales; no existe acumulación de grasa abdominal.

5 Bien proporcionados; se observa la cintura detrás de las costillas; costillas palpables con ligera cubierta de grasa; mínima acumulación de grasa abdominal.

6 Costillas palpables con un ligero exceso de cubierta de grasa. La cintura y acumulación de grasa abdominal es perceptible pero no es obvia; no existen pliegues abdominales.

7 Costillas no fácilmente palpables con cubierta moderada de grasa; cintura apenas visible; redondeo obvio del abdomen; moderada acumulación de grasa abdominal.

8 Costillas no palpables con exceso de cubierta de grasa.; cintura ausente; redondez obvia del abdomen con notoria acumulación de grasa abdominal; depósitos de grasa sobre el área lumbar.

9 Costillas no palpables debajo de una pesada cubierta de grasa; depósitos de grasa pesados sobre el área lumbar, cara y extremidades; distensión del abdomen sin cintura; extenso depósito de grasa abdominal.

Figura 3. Sistema de índice de condición corporal (BCS) para gatos. Body Condition System fue desarrollado en el Nestlé Purina Pet Care Center. Laflamme DP. Development and validation of a body condition score system for cats. Feline Pract 1997; 25: 13-18.

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procedimientos (por ejemplo, resección intestinal im-portante, colocación de un conducto) pueden causar la pérdida o mala absorción de nutrientes esenciales.

Factores relacionados con la dieta1. Revise la densidad calórica de la comida actual de la

mascota (es decir, el número de calorías por gramo, lata o taza de alimento), especialmente si la mascota está por debajo o encima del valor deseado de BCS, o si el dueño tiene que alimentar a la mascota con cantidades inusualmente grandes o pequeñas para mantener el va-lor deseado de BCS (puede ser necesario contactar con el fabricante del alimento para mascotas para obtener esta información).

2. Evalúe otras fuentes de nutrientes: golosinas, comi-da casera, complementos, alimentos usados para ad-ministrar medicinas, juguetes para mascar (por ejemplo, cuero crudo).

3. Si existen condiciones de enfermedad que pueden ser el resultado de alimentos contaminados o descom-puestos, debe presentarse la dieta para hacer las pruebas correspondientes.24 Las dudas o preguntas relacionadas con tener que analizar o hacer pruebas en los alimentos debido a la presencia potencial de toxinas pueden diri-girse al controlador oficial de alimentos del estado

4. Evalúe los alimentos comerciales- Tipo específico, formulación, variedades de sabor,

cuándo se compró, dónde se compró, condiciones de almacenamiento.

- Los requisitos para la información de la etiqueta varían de acuerdo al país. Sin embargo, es importante

estar enterado también del papel de la etiqueta como aviso publicitario.25

- En muchos países, la declaración de AAFCo sobre la idoneidad de la fórmula proporciona diversos factores importantes:

4a. Si la dieta es completa y equilibrada y, si es así, para qué etapas de la vida. Todos los alimentos deben ser completos y equilibrados. Si ésta dice: “sólo para consumo intermitente o complementario” entonces esa dieta no es completa ni equilibrada. Ella puede ser aceptable en caso de dietas terapéuticas veterinarias o si se está usando para una finalidad específica o por ejemplo, enfermedad renal grave.

4b. Las etiquetas pueden incluir una de las siguientes dos declaraciones referentes a la idoneidad de la fórmula nutricional.

- “[Nombre] está formulado para satisfacer los ni-veles nutricionales establecidos por los perfiles de nu-trientes de alimentos para perros (o gatos) de AAFCo para [etapa o etapas de la vida].” (Análisis químico de la comida)

- “Las pruebas de alimentación en animales utilizan-do los procedimientos de AAFCo confirman que [Nom-bre] proporciona una nutrición completa y equilibrada para [etapa o etapas de la vida].” (Análisis de la prueba de alimentación con comida.)

5. Los alimentos formulados se fabrican de forma que los ingredientes cumplan con los niveles especificados, sin necesidad de un ensayo por medio de pruebas de ali-mentación; interprete la información con precaución. Sin embargo, la utilización de las pruebas de alimentación no garantiza que la comida proporcionará la nutrición ade-cuada de acuerdo a todas las condiciones.

6. AAFC - proporciona los perfiles de nutrientes y re-gula el etiquetado de los alimentos para mascotas para el crecimiento, reproducción y mantenimiento como adulto, pero no para mascotas mayores o de edad muy avanzada.

- ¿Cuál es la reputación del fabricante como pro-ductor de alimentos? ¿Ha tenido experiencias positivas con sus productos? ¿Qué información objetiva (no tes-timonios) proporciona el fabricante sobre sus alimen-tos para ayudar en la evaluación?

- otra información proporcionada en la etiqueta es de poco valor práctico para ayudar en la evaluación nutricional. Debido a que los dueños de las mascotas a veces basan sus decisiones de compra en los ingredien-tes iniciales o en términos no regulados, tales como “orgánico”, “holístico”, “grado humano” o “pre-mium,” los veterinarios y técnicos veterinarios deben ayudarles a tomar decisiones informadas.

- Comuníquese con el fabricante de alimentos si tie-ne alguna pregunta o preocupación. Considere hacer las siguientes preguntas, según sea apropiado:

- ¿Tiene algún nutricionista veterinario o persona con formación equivalente en el personal de su com-pañía? ¿Están ellos disponibles para atender consultas o preguntas?

- ¿Quién hace las formulaciones de sus dietas, y cuá-les son sus autorizaciones?

Descripción Figura

Sin desgaste muscular, masa muscular normal

Desgaste muscular leve

Desgaste muscular moderado

Desgaste muscular grave

Figura 4. Un sistema de Índice de Condición Muscular (MCS). La evaluación de la masa muscular incluye el examen visual y el chequeo mediante la ac-ción de palpar los huesos temporales, omóplato, costillas, vértebras lumba-res y huesos pélvicos. [Proporcionado por cortesía del Dr. Tony Buffington]. Este sistema se encuentra actualmente en desarrollo y validación.22, 23

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- ¿Cuál o cuáles de sus dietas han sido ensayadas utilizando las pruebas de alimentación de AAFCo, y cuáles según el análisis de nutrientes?

- ¿Qué medidas específicas de control de calidad utiliza para garantizar la consistencia y calidad de su línea de productos?

- ¿Dónde se producen y fabrican sus alimentos? ¿Puede visitarse su planta?

- ¿Proporcionará usted un análisis completo de los nutrientes del producto alimenticio que interesa para perros y gatos, incluyendo los valores de capacidad digestiva?

- ¿Cuál es el valor calórico por gramo, lata o taza de sus alimentos?

- ¿Qué tipos de investigación sobre sus productos se han realizado, y se han publicado los resultados en revistas arbitradas?

7. Evalúe los alimentos caseros- Pregunte al cliente sobre la receta específica, pre-

paración, almacenamiento, rotación o sustitución de recetas.

- Considere las fuentes y cantidades de proteínas, carbohidratos, grasas, vitaminas y minerales; digesti-bilidad; biodisponibilidad.

- Considere las necesidades específicas de los gatos (por ejemplo, aminoácidos, ácido araquidónico, etc.)

- Comuníquese con un nutricionista veterinario certificado o especialista equivalente para evaluar o formular una dieta casera (Tabla 3).

8. Evalúe toda dieta no convencional, ya sea comer-cial o casera para determinar si hay desequilibrios nutri-cionales.

- Evalúe los riesgos adicionales de los alimentos con carne cruda (por ejemplo, alimentos frescos, congelados, liofilizados, crudos cubiertos u de otras formas).26-28 Las bacterias patógenas pueden producir gastroenteritis y otros problemas de salud y pueden eliminarse por las heces durante un período prolon-gado después de la ingestión de carne cruda conta-minada, aún si no se muestran signos clínicos. Si un paciente que ha sido alimentado con una dieta de carne cruda es hospitalizado, evalúe el riesgo que re-presenta para el personal del hospital y para los otros animales hospitalizados. Además, los alimentos cru-dos que contienen huesos pueden estar asociados con daños dentales y obstrucción o perforación eso-fágica/gastrointestinal.

- Evalúe los riesgos de las dietas vegetarianas, espe-cialmente en los gatos, pero también en los perros.

Alimentación y factores ambientales- Comedero principal de la mascota.- Manejo de la alimentación (por ejemplo, ubicación,

frecuencia).- Asuntos relacionados con la presencia de múltiples

mascotas (competencia por los alimentos, amenazas).- otros proveedores y fuentes de alimentos.- Alcance del enriquecimiento ambiental (por ejemplo,

juguetes, otras mascotas, casa, dispositivos para sumi-nistrar alimentos).

- Actividad de la mascota en el hogar.- Tipo (por ejemplo, caminatas con correa, en el patio

trasero, vagabundear en forma libre/espontánea).- Cantidad (veces por día/semana).- Nivel de energía y cantidad de actividad.10 - Factores estresantes ambientales (por ejemplo, cambios

recientes en el hogar; estímulos exteriores no controlables; conflictos sobre recursos, tales como alimentos o tener ac-ceso al dueño; conflictos entre animales, etc.).29-31

- El ambiente tiene un impacto directo en la nutrición. Por ejemplo, tanto los estudios de laboratorio 32 como clínicos 33 en los gatos con síndrome de tracto urinario inferior muestran que el ambiente juega un papel impor-tante en la presentación de signos, independientemente del tipo de dieta con que se alimente a la mascota.

- En los perros, una diversidad de situaciones clínicas que incluyen competencia para comer, coprofagia y obe-sidad han sido asociadas con factores ambientales así como con factores relacionados con el animal y con la dieta.34,35 Adicionalmente, la provisión de alimentos en juguetes dispensadores puede mejorar el bienestar de las mascotas de casa,36 de modo que los cambios en los con-tenedores para alimentos pueden ser más importantes de lo que se percibe generalmente.

Interpretación, análisis y acción

Tras la evaluación nutricional, interprete y analice la in-formación que ha sido recolectada para crear un plan de acción. Considere lo siguiente:

Factores relacionados con el animal1. Evalúe la condición del animal con respecto a la in-

gesta actual de alimentos. 2. Estime las necesidades actuales de energía. Para ani-

males hospitalizados, los requisitos de energía en repo-so (RER) pueden estimarse utilizando una de las diversas fórmulas publicadas.4,7 Para animales que son pacientes externos, puede utilizarse tanto una fórmula como las recomendaciones de la etiqueta como punto de partida de la ración de energía; ya que los requisitos de energía pueden variar hasta en un 50% en cualquier dirección para los gatos, y hasta en un 30% en cualquier dirección para los perros [especialmente con el requisito de ener-gía de mantenimiento (MER)].4 El MER depende del BCS, sexo y estado de esterilizado, etapa de la vida, actividad y variables del medio ambiente.

3. Elabore un plan de supervisión. Enseñe al cliente a supervisar los factores BW (peso corporal), BCS (Índice de Condición Corporal) y/o MCS (Índice de Condición Mus-cular) según sea apropiado. Regule la ingesta de alimen-tos según sea necesario para ajustarse a las necesidades de cambio en el tiempo.

4. Regule o incluya complementos dietéticos si es nece-sario, recomendando tipos y cantidades específicos.

5. A veces es necesario un cambio en la dieta. Las prefe-rencias y recomendaciones sobre los métodos para pasar de una dieta a otra varían y no existe una evidencia clara que demuestre que un método es superior a otro. Los mé-dicos clínicos deben utilizar y recomendar técnicas basadas

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Tabla 3. Sitios Web útiles para la educación del cliente y del personal1. AAFCO—Asociación Americana de Oficiales Controladores

de Alimentos (perfiles, alimentación, ensayos, ingredientes)http://www.aafco.org

2. AAHA — Asociación Hospitalaria Americana de Animales http://www.aahanet.org

3. ACVN— Colegio Americano de Nutrición Veterinaria www.aavn.org

4. ACVN— Colegio Americano de Nutrición Veterinaria (Colegio especializado para la certificación por parte del colegio; lista de instituciones que proporcionan asesoría; actualizaciones continuas de los enlaces en los recursos para la formulación y análisis de las dietas)

http://www.acvn.org

5. AVNT—Academia de Técnicos Nutricionistas y Veterinarios http://nutritiontechs.org

6. College Europeo de Nutrición Clínica de Animales http://www.esvcn.com

7. Centro de FDA para la Seguridad de los Alimentos y Nutrición Aplicada (asuntos reglamentarios y de seguridad, informes de eventos adversos, reuniones, información de la industria)

http://vm.cfsan.fda.gov/~dms/supplmnt.html

8. Sitio de FDA para los Alimentos de Mascotas (información, enlaces, asuntos relacionados con la seguridad de alimentos, retiros, etiquetas de los alimentos de las mascotas, selección de alimentos nutritivos, manejo de alimentos crudos)

http://www.fda.gov/AnimalVeterinary/Products/AnimalFoodFeeds/PetFood/default.htm y http://www.fda.gov/AnimalVeterinary/NewsEvents/CVMUpdates/ucm048030.htm

9. FEDIAF – Federación Europea de la Industria de Alimentos para Mascotas (Guías nutricionales, guía para una buena práctica alimenticia)

http://www.fediaf.org

10. Iniciativa Mascota de Casa (recomendaciones integrales para el enriquecimiento ambiental de perros y gatos)

http://indoorpet.osu.eduhttp://vet.osu.edu/indoorcat.htm

11. NRC— Consejo Nacional de Investigación (requisitos de los nutrientes de perros y gatos)

http://www.nap.edu/catalog.php?record_id=10668#toc

12. NRC – Folletos que pueden descargarse. Necesidades nutricionales de su gato y Necesidades nutricionales de su perro. Versiones para dueños de mascotas: BANR Petdoor – Consejo de Agricultura y Recursos Naturales. Requisitos de nutrientes de perros y gatos.

http://dels.nas.edu/dels/rpt_briefs/cat_nutrition_final.pdfhttp://dels.nas.edu/dels/rpt_briefs/dog_nutrition_final.pdf http://dels.nas.edu/banr/petdoor.html

13. Oficina de Complementos Dietéticos de los Institutos Nacionales de Salud - NIH (evaluación de los complementos, información de salud por Internet y mucho más)

http://dietary-supplements.info.nih.gov/Health_Information/Health_Information.aspx

14. Formulario de la historia nutricional de la Universidad de California en Davis - UC Davis (Documento en Word descargable)

http://www.vetmed.ucdavis.edu/vmth/small_animal/nutrition/newsletters.cfm

15. Instituto de alimentos para mascotas (información sobre definiciones de ingredientes, regulaciones para el etiquetado, etc.)

http://www.petfoodinstitute.org/Index.cfm?Page=Consumers

16. Programa de Verificación de Complementos Dietéticos de la Farmacopea de los Estados Unidos (Programa voluntario)

www.usp-dsvp.org

17. Centro de Información sobre Nutrición y Alimentos del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos – USDA (información general sobre complementos y nutrición, enlaces a diversos sitios Web relacionados con complementos dietéticos)

http://www.nal.usda.gov/fnic/etext/000015.html

18. Base de Datos de Nutrientes de USDA (perfiles completos de nutrientes en miles de alimentos para seres humanos)

http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search

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en su evaluación individual del cliente y del paciente. Al-gunos animales toleran un cambio brusco en la dieta con pocos problemas, aunque otros parecen presentar menos problemas gastrointestinales si la comida se cambia gra-dualmente en un período de 7-10 días.

Factores relacionados con la dieta1. Determine si la cantidad actual y el tipo de comida

son apropiados, basados en la etapa de vida, estilo de vida/actividad, enfermedad, condición corporal, medica-mentos simultáneos y/o procedimientos médicos.

2. Si se determina que los factores relacionados con la dieta son inadecuados, prepare un plan para los alimen-tos y golosinas que proporcione una ingesta adecuada de calorías y nutrientes para el paciente.

3. Considere otras fuentes de alimentos en las reco-mendaciones de la ingesta total, si es necesario.

4. Recomiende un plan de alimentación específico que incluya alimentos para mascotas, golosinas, comida ca-sera, método de alimentación, frecuencia y ubicación.

Manejo de la alimentación y factores ambientales1. Determine cualquier cambio en el manejo de la alimen-tación y cualquier cambio ambiental necesario.33,37,38

- Mientras que algunos perros y gatos pueden man-tener una condición corporal cuando se alimentan de acuerdo a su libre elección, otros requieren una can-tidad adecuada de comida para mantener una buena condición corporal.

- Confirme la utilización de un dispositivo apropia-do para medir la cantidad de alimentos (por ejemplo, una taza de medir de 8 onzas o 237 ml), y proporcione alimentos en las cantidades medidas (ya sea en caso de libre elección o cuando proporcione comidas).

- Los cambios en la gestión pueden incluir el sumi-nistro de juguetes que sirven para la alimentación y la reducción de conflictos y competencia por los ali-mentos.

- El enriquecimiento ambiental puede incluir ma-yores oportunidades de actividad (jugar, hacer ejerci-cios), así como los esfuerzos para disminuir la percep-ción de amenazas de otros animales (incluyendo seres humanos) y la reducción de la frecuencia de cambios impredecibles en el ambiente del animal.32

2. Prepare un plan para animales hospitalizados- Elabore un plan de supervisión y un plan de ali-

mentación según se ha tratado en las secciones de factores relacionados con el animal y factores rela-cionados con la dieta (es decir, dieta, ruta, cantidad y frecuencia).

- ofrezca alimentos usuales y favoritos (“que propor-cionen bienestar”) si es completamente posible para pro-mover la ingesta de alimentos. Evite introducir alimentos novedosos que tengan la finalidad de alimentar al animal a largo plazo para evitar el riesgo de crear un rechazo a la dieta. Un rechazo a la dieta consiste en evitar un alimento que el animal asocia con una experiencia de rechazo.

- La ruta óptima requerida para alcanzar los requisi-tos de nutrientes debe reevaluarse diariamente y pue-de incluir:

a. Alimentación oral voluntariab. Alimentación mediante la persuasión o peque-

ños cambios tales como calentar los alimentos, llevar al animal a un área tranquila para que se alimente, hacer que el dueño alimente al animal o lo acaricie mientras come, pueden mejorar la ingesta de alimentos.

c. Alimentación con jeringa (sea cuidadoso en caso de animales con náuseas o estresados, ya que este tipo de alimentación puede inducir el rechazo a la comida)

- Se requerirá el uso de otras técnicas de apoyo nutricional para animales que no han comido lo suficiente, según las rutas mencionadas anterior-mente, durante 3o5 días (esto incluye el tiempo de apetito reducido en el hogar antes de la hospitaliza-ción), y para animales que no se espera que vuelvan a ingerir cantidades razonables de alimentos antes de comprometer adicionalmente su estado nutricio-nal.39,40

a. Utilice un tubo de alimentación con animales que no comen cantidades adecuadas de alimentos en forma voluntaria. Use una nutrición parenteral con animales que tienen una disfunción gastroin-testinal o en animales en los que la alimentación enteral ha aumentado el riesgo de aspiración.

b. Evalúe minuciosamente y observe si hay com-plicaciones asociadas con la ruta de nutrición utili-zada, especialmente con animales yacientes o con daños neurológicos.

3. Prepare un plan para animales no hospitalizados- Elabore un plan de supervisión y un plan de ali-

mentación según se ha tratado en las secciones de factores relacionados con el animal y factores rela-cionados con la dieta (es decir, dieta, ruta, cantidad y frecuencia).

- Informe claramente al cliente de los factores recomendados de gestión de la alimentación para asegurar el éxito. El cliente es parte del proceso de decisión y de la implementación de un plan de ac-ción específico.

- Si existe obesidad, proporcione un plan integral para modificar el ambiente (por ejemplo, ejercicios, modificación del comportamiento y/o medicamen-tos recetados para controlar el peso).

- Prepare un programa específico para:a. Hacer el seguimiento por teléfono con la fina-

lidad de hacer preguntas y verificar el cumplimien-to/seguimiento de la gestión de alimentación reco-mendada o cambios ambientales.

b. Repita el examen / evaluación.4. Consulte con un especialista o asesor en cualquier momento cuando no se sienta calificado para tomar una acción y supervisar a un animal (Tabla 3).

Supervisión

Animales saludablesLos adultos con buena condición corporal deben ser

reoevaluados de forma regular. Las decisiones relaciona-das con la frecuencia específica de las visitas se toman

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en forma apropiada de manera individual, basadas en la edad, especie, raza, salud y ambiente de la mascota. Las mascotas preñadas, lactantes, mayores y en crecimiento requieren una supervisión más frecuente. Los dueños de las mascotas deben supervisarlas en casa, incluyendo la revisión de los siguientes factores:

- Ingesta de alimentos y apetito- Índice de condición corporal (BCS) y peso corporal (BW)- Signos gastrointestinales (por ejemplo, consistencia y

volumen de heces; vómitos)- Apariencia general y actividad

Animales con condiciones de enfermedad y/o cam-bios nutricionales recomendados

Los animales no hospitalizados para los cuales se indicó una evaluación nutricional ampliada pueden requerir una supervisión más frecuente de los parámetros de evalua-ción nutricional. La supervisión debe incluir los ítems de la Tabla 2.

La supervisión frecuente del índice de condición cor-poral (BCS) y del índice de condición muscular (MCS) es importante, ya que muchas enfermedades están aso-ciadas con los índices debajo de los valores óptimos. Asimismo, los animales con condiciones médicas tienen más probabilidad de recibir complementos dietéticos y tomar medicamentos que se administran con los alimen-tos, de modo que una atención específica y una revisión de estos asuntos, junto con la actualización del plan die-tético, son importantes en cada visita para asegurar la optimización del plan nutricional general. Los animales que no se encuentran en óptimas condiciones corpora-les necesitan una supervisión frecuente y el ajuste de la ingesta para alcanzar y mantener una óptima condición corporal.

Pacientes hospitalizados La supervisión diaria de los pacientes hospitalizados

incluye los ítems de la Tabla 2; asimismo, evalúe estos ítems adicionales:

- Pedidos de alimentación específica, los cuales de-ben incluir la dieta, ruta, cantidad y frecuencia.

- Equilibrio de fluidos. Evaluación de los signos clíni-cos (por ejemplo, cambios en el peso corporal, cruji-dos pulmonares) o pruebas de diagnóstico (por ejem-plo, presión venosa central).

- Consideración de la ruta óptima de ingesta. La ruta óptima requerida para alcanzar los requisitos de nutrientes puede cambiar durante la hospitalización y debe ser reoevaluada diariamente (vea la sección an-terior).

o Cuantificación y documentación de la ingesta de nutrientes (a través de todas las rutas).

A muchos pacientes hospitalizados se les da de alta antes de darse una solución completa a la enfer-medad causante. Documente y comunique al cliente el método de alimentación, ingesta calórica, dieta, frecuencia y parámetros de supervisión específicos, así como la programación de los nuevos chequeos y reevaluaciones.

Discuta con el cliente cualquier asunto que pueda limitar el seguimiento de las recomendaciones dieté-ticas (por ejemplo, asuntos relacionados con la pro-gramación de la alimentación, instrucciones complejas, restricciones financieras) y dirija estos asuntos en forma apropiada (por ejemplo, ofrezca opciones que se pueden adquirir sin receta para obtener dietas apropiadas en el caso de que las restricciones financieras puedan evitar que el dueño alimente al animal en forma consistente con la dieta recetada). Prepare un programa específico de segui-miento por teléfono para hacer preguntas y verificar el cumplimiento/seguimiento.

Proporcione opciones en los alimentos que satisfagan las metas de nutrientes. Prepare un plan con el cliente sobre qué hacer si no se alcanzan las metas de calorías/nutrientes.

Cuando los parámetros anormales regresan a la condi-ción normal o se estabilizan, el paciente puede continuar con una dieta terapéutica o pasar a una dieta no terapéu-tica. Si es necesaria una nueva dieta, ésta puede introdu-cirse gradualmente, como se ha descrito anteriormente.

Educación del cliente

La comunicación y el buen entendimiento con el cliente son importantes para alcanzar los resultados deseados.41-43 Los técnicos deben participar en el pro-ceso de evaluación de la nutrición cuando cuentan con el conocimiento y habilidades tanto en conceptos nu-tricionales como en comunicación.

Haga que el cliente participe en la toma de decisiones y definición de las expectativas. Las recomendaciones pueden modificarse de acuerdo al tiempo del cliente, su estilo de vida y limitaciones financieras. Use téc-nicas de comunicación que incluyan diversas formas, de acuerdo a las preferencias del cliente. Use diversas aproximaciones y herramientas educativas.

La demostración y la enseñanza al cliente de la for-ma cómo evaluar el BCS y MCS son efectivas para que se involucre en el cuidado de su mascota. Las expec-tativas y las metas deben ser específicas, realizables y deben incluir el seguimiento específico para supervisar el avance y cumplimiento, así como para ajustar las re-comendaciones.

Informe a los clientes sobre las comidas específicas, ventajas potenciales, riesgos y preocupaciones. Incluya recomendaciones sobre la cantidad y frecuencia de la dieta, lleve la cuenta de bocaditos, golosinas, comida de la mesa, alimentos utilizados para la administración de medicamentos, así como sobre los complementos dietéticos. Los clientes pueden enriquecer la experien-cia nutricional de sus mascotas si interactúan con ellas cuando son alimentadas, proporcionándoles juguetes que sirven para alimentación, así como jugando y ha-ciendo ejercicios con ellas.

Conclusión

La evaluación nutricional es un aspecto importante del cuidado óptimo del paciente. Este documento propor-

Freeman et al. 2011, Vol. 31 nº2

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Careful assessment of nutritional needs of dogs and cats must be taken into consideration in order to maintain optimum health, be part of a treatment

regime for a diseased state, or to maximize the quality of life in all animals. Therefore, the goal of these WSAVA Guidelines is that a nutritional asses-

sment and specific nutritional recommendation be made on every patient on every visit. This will become known as the 5th Vital Assessment (5VA),

following the four vital assessments of temperature, pulse, respiration and pain that are already addressed on each patient interaction. Routinely doing

a brief screening evaluation of the nutritional status during history taking and the physical examination can be seamlessly performed as part of every

patient exam. Nutrition-related risk factors that can be easily identified from the history and physical examination include age (growing or old), su-

boptimal body condition score (overweight or thin), muscle loss, atypical or homemade diet, medical conditions, or changes in appetite. An extended

evaluation would follow, if one or more risk factors are identified on screening. These guidelines provide criteria to evaluate the animal and the diet,

as well as key feeding and environmental factors. In addition, recommendations for interpretation, analysis, and action are included so that a plan for

optimizing the animal’s nutritional status can be instituted. Client compliance with nutritional recommendations requires input from the veterinarian,

veterinary technicians/nurses, and the hospital staff. A team approach to continuous nutritional education, implementation of appropriate protocols,

and focused client communication, utilizing these WSAVA Nutritional Guidelines, are key components to reach this 5VA goal.

Summary

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Bibliografía

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ciona la guía para la evaluación apropiada y efectiva, estimaciones, monitorización de acciones y educación. Con poca práctica, esta evaluación puede incorporarse en forma eficiente en la rutina diaria sin necesidad de invertir tiempo o gastos adicionales. Ayuda a perma-necer atento a la evolución del paciente y a ampliar el conocimiento.

Agradecimientos

El desarrollo de esta guía ha sido posible gracias al apoyo de Hill´s Pet Nutrition. Esta Guía Nutricional fue publicada anteriormente en el JASP, editado por John Wiley and Sons ltd, y se publica con su auto-rización.

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Dr. J. BonaguraPonente SEVC 2011

SEVC - Caso Clínico

Antecedentes del animal y exploración “Marvin”, un Caniche Miniatura castrado de 10 años fue explorado debido a que presentaba una taquipnea aguda y di�cultad respiratoria. Los signos empezaron unas 36 horas antes de ingresar al animal. Presentaba intolerancia a echarse y empezó a toser, y a expectorar un líquido espumoso de color rosa blanquecino. Marvin había presentado un apetito, un consumo de agua y una actividad previamente normales. Le proporcionaban un alimento senior, realizaba ejercicio supervisado, le desparasitaban mensualmente contra la diro�lariosis y no había sufrido ninguna lesión. En las exploraciones previas realizadas en la consulta que derivó el caso se halló un soplo sistólico relacionado con una valvulopatía degenerativa (insu�ciencia mitral). A la exploración física se observó que el perro estaba incómodo a la estación. La hidratación era normal. La frecuencia respiratoria era >60/minuto, y realizaba esfuerzos de inspira-ción y espiración; también respiraba con la boca abierta. La temperatura era de 39,5 ºC (lo normal es < 39,2 ºC); el pulso era de 144/minuto, y la presión venosa en la vena yugular era normal. Las mucosas estaban oscuras a cianóticas. El choque de la punta del corazón en el lado izquierdo era fuerte, con una vibración precordial sobre la zona mitral. A la auscultación se detectó una frecuencia cardiaca directa de 148 latidos/minuto, un ritmo regular y un soplo holosistólico de grado 4-5/6 que radiaba ampliamente. Se detectaron estertores pulmonares fuertes, así como cierto aumento de los sonidos traqueales.

Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva aguda en un perro

Dr. J. Bonagura· Manejo de las enfermedades cardíacas adquiridas.. Insu�ciencia cardiaca congestiva.. Comprender la enfermedad cardiovascular felina. . Enfermedades pericárdicas en el perro.Dr. D. Pérez Alenza. Hiperadrenocorticismo: ¿Sobrediagnosticamos? . Hypotiroidismo: ¿Cómo lo diagnosticamos?. Cómo trato tumores mamarios felinos. . Diabetes mellitus felina: Tipos y tratamiento.Dr. G. Couto· Coagulación intravascular diseminada para clínicos.. Abordaje práctico del cáncer. Discusión basada en casos clínicos.. Un gato anémico mediante transfusión.

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Este caso será presentado por la Dr. J. Bonagura durante el SEVC (Southern European Veterinary Conference) BARCELONA, ESPAÑA, 29 Septiembre - 2 Octubre, 2011

Programas de Cardio y Medicina Interna

US

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Dr. S. DiBartola· Introducción a la fluidoterapia.. Análisis de gases sanguíneos basados en casos. . Comprender la enfermedad renal en gatos.. Trastornos del potasio.. Nefropatía con pérdida de proteínas.

Dr. J. Westropp· Urolitiasis canina y felina. . Avances recientes en el diagnóstico y tratamiento de la cistitis intersticial. . Incontinencia urinaria. . Diagnósticos y tratamientos avanzados de mínima invasión para trastornos del tracto urinario inferior en perros y gatos.

Figura 1Radiografías dorsoventral y lateral derecha obtenidas en el momento del ingreso. Obsérvense los in�ltrados alveolares difusos y la leve cardiomegalia.

Figura 2. Radiografías del mismo perro obtenidas 24 horas después de la terapia hospitalaria frente a la insu�ciencia cardiaca congestiva hiperaguda del lado izquierdo.

Antes de seguir leyendo, elabore una lista de sus tres “principales” consideraciones diagnósticas y establezca sus programas diagnóstico y terapéutico iniciales.

Conducta inicial a seguirEn base a la información anterior, las principa-les consideraciones fueron las siguientes 1) insu�ciencia cardiaca congestiva grave del lado izquierdo, posiblemente por rotura de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral; 2) cierta forma de edema pulmonar no cardiogé-nico (síndrome de di�cultad respiratoria adulta); o 3) infección respiratoria aguda fulminante. Debido a la grave di�cultad respira-toria, el perro fue sedado con butorfanol (0,2 mg/kgIM) y se le administró oxígeno en jaula. Al sospechar de insu�ciencia cardiaca, se le administró furosemida (2 mg/kg IV) antes de llevar a cabo el diagnóstico por imagen. El perro respondió parcialmente a este tratamien-to y se realizaron radiografías de tórax (Figura 1). En una ecografía realizada con el perro de pie se observó un ventrículo izquierdo hiperdi-námico, una dilatación de la aurícula izquierda y un engrosamiento de la válvula mitral con valvas inestables. Se extrajo sangre para realizar análisis bioquímicos con suero y el perro fue transferido para aplicarle cuidados intensivos dirigidos a la insu�ciencia cardiaca congestiva.La terapia inicial consistió en dosis repetidas de 1) butorfanol y 2) furosemida por vía IV (empezando con una infusión de furosemida a ritmo constante de 0,3 mg/kg/hora); 3) oxígeno; 4) pimobendán (unos 0,28 mg/kg/12 h); y nitroglicerina por vía tópica (2,5/5 cm)

seguida de una infusión de sodio a ritmo constante de unos 90 mm Hg. El perro respon-dió bien (Figura 2) y posteriormente fue dado de alta con un tratamiento a largo plazo por vía oral de furosemina, pimobendán, enalapril y espironolactona. Se visitó de nuevo al animal 3 meses después y se encontraba estable.

Comentario: Los in�ltrados alveolares difusos e intensos que se muestran en la Figura 1 son un rasgo característico de la insu�ciencia cardiaca congestiva hiperaguda del lado izquierdo y a menudo se relacionan con expectoración de espuma o sangre debida a la rotura de capilares pulmonares. Se observa cardiomegalia, pero no intensa, lo cual sugiere un episodio agudo de descompensación (rotura de cuerdas). Puede ser útil una reducción agresiva de la postcarga con nitroprusiato de sodio, puesto que la disminu-ción de la presión arterial (junto con el inodila-tador pimobendán) reduce de inmediato el grado de insu�ciencia mitral. Junto con una diuresis agresiva, esta terapia puede comportar un excelente resultado clínico (Fig. 2).

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www.sevc.info

Barcelona, ESPAÑA29 Septiembre

2 Octubre, 2011

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SEVC - Caso Clínico

Antecedentes del animal y exploración “Marvin”, un Caniche Miniatura castrado de 10 años fue explorado debido a que presentaba una taquipnea aguda y di�cultad respiratoria. Los signos empezaron unas 36 horas antes de ingresar al animal. Presentaba intolerancia a echarse y empezó a toser, y a expectorar un líquido espumoso de color rosa blanquecino. Marvin había presentado un apetito, un consumo de agua y una actividad previamente normales. Le proporcionaban un alimento senior, realizaba ejercicio supervisado, le desparasitaban mensualmente contra la diro�lariosis y no había sufrido ninguna lesión. En las exploraciones previas realizadas en la consulta que derivó el caso se halló un soplo sistólico relacionado con una valvulopatía degenerativa (insu�ciencia mitral). A la exploración física se observó que el perro estaba incómodo a la estación. La hidratación era normal. La frecuencia respiratoria era >60/minuto, y realizaba esfuerzos de inspira-ción y espiración; también respiraba con la boca abierta. La temperatura era de 39,5 ºC (lo normal es < 39,2 ºC); el pulso era de 144/minuto, y la presión venosa en la vena yugular era normal. Las mucosas estaban oscuras a cianóticas. El choque de la punta del corazón en el lado izquierdo era fuerte, con una vibración precordial sobre la zona mitral. A la auscultación se detectó una frecuencia cardiaca directa de 148 latidos/minuto, un ritmo regular y un soplo holosistólico de grado 4-5/6 que radiaba ampliamente. Se detectaron estertores pulmonares fuertes, así como cierto aumento de los sonidos traqueales.

Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva aguda en un perro

Dr. J. Bonagura· Manejo de las enfermedades cardíacas adquiridas.. Insu�ciencia cardiaca congestiva.. Comprender la enfermedad cardiovascular felina. . Enfermedades pericárdicas en el perro.Dr. D. Pérez Alenza. Hiperadrenocorticismo: ¿Sobrediagnosticamos? . Hypotiroidismo: ¿Cómo lo diagnosticamos?. Cómo trato tumores mamarios felinos. . Diabetes mellitus felina: Tipos y tratamiento.Dr. G. Couto· Coagulación intravascular diseminada para clínicos.. Abordaje práctico del cáncer. Discusión basada en casos clínicos.. Un gato anémico mediante transfusión.

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Este caso será presentado por la Dr. J. Bonagura durante el SEVC (Southern European Veterinary Conference) BARCELONA, ESPAÑA, 29 Septiembre - 2 Octubre, 2011

Programas de Cardio y Medicina Interna

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Dr. S. DiBartola· Introducción a la fluidoterapia.. Análisis de gases sanguíneos basados en casos. . Comprender la enfermedad renal en gatos.. Trastornos del potasio.. Nefropatía con pérdida de proteínas.

Dr. J. Westropp· Urolitiasis canina y felina. . Avances recientes en el diagnóstico y tratamiento de la cistitis intersticial. . Incontinencia urinaria. . Diagnósticos y tratamientos avanzados de mínima invasión para trastornos del tracto urinario inferior en perros y gatos.

Figura 1Radiografías dorsoventral y lateral derecha obtenidas en el momento del ingreso. Obsérvense los in�ltrados alveolares difusos y la leve cardiomegalia.

Figura 2. Radiografías del mismo perro obtenidas 24 horas después de la terapia hospitalaria frente a la insu�ciencia cardiaca congestiva hiperaguda del lado izquierdo.

Antes de seguir leyendo, elabore una lista de sus tres “principales” consideraciones diagnósticas y establezca sus programas diagnóstico y terapéutico iniciales.

Conducta inicial a seguirEn base a la información anterior, las principa-les consideraciones fueron las siguientes 1) insu�ciencia cardiaca congestiva grave del lado izquierdo, posiblemente por rotura de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral; 2) cierta forma de edema pulmonar no cardiogé-nico (síndrome de di�cultad respiratoria adulta); o 3) infección respiratoria aguda fulminante. Debido a la grave di�cultad respira-toria, el perro fue sedado con butorfanol (0,2 mg/kgIM) y se le administró oxígeno en jaula. Al sospechar de insu�ciencia cardiaca, se le administró furosemida (2 mg/kg IV) antes de llevar a cabo el diagnóstico por imagen. El perro respondió parcialmente a este tratamien-to y se realizaron radiografías de tórax (Figura 1). En una ecografía realizada con el perro de pie se observó un ventrículo izquierdo hiperdi-námico, una dilatación de la aurícula izquierda y un engrosamiento de la válvula mitral con valvas inestables. Se extrajo sangre para realizar análisis bioquímicos con suero y el perro fue transferido para aplicarle cuidados intensivos dirigidos a la insu�ciencia cardiaca congestiva.La terapia inicial consistió en dosis repetidas de 1) butorfanol y 2) furosemida por vía IV (empezando con una infusión de furosemida a ritmo constante de 0,3 mg/kg/hora); 3) oxígeno; 4) pimobendán (unos 0,28 mg/kg/12 h); y nitroglicerina por vía tópica (2,5/5 cm)

seguida de una infusión de sodio a ritmo constante de unos 90 mm Hg. El perro respon-dió bien (Figura 2) y posteriormente fue dado de alta con un tratamiento a largo plazo por vía oral de furosemina, pimobendán, enalapril y espironolactona. Se visitó de nuevo al animal 3 meses después y se encontraba estable.

Comentario: Los in�ltrados alveolares difusos e intensos que se muestran en la Figura 1 son un rasgo característico de la insu�ciencia cardiaca congestiva hiperaguda del lado izquierdo y a menudo se relacionan con expectoración de espuma o sangre debida a la rotura de capilares pulmonares. Se observa cardiomegalia, pero no intensa, lo cual sugiere un episodio agudo de descompensación (rotura de cuerdas). Puede ser útil una reducción agresiva de la postcarga con nitroprusiato de sodio, puesto que la disminu-ción de la presión arterial (junto con el inodila-tador pimobendán) reduce de inmediato el grado de insu�ciencia mitral. Junto con una diuresis agresiva, esta terapia puede comportar un excelente resultado clínico (Fig. 2).

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SEVC - Caso Clínico

Antecedentes del animal y exploración “Marvin”, un Caniche Miniatura castrado de 10 años fue explorado debido a que presentaba una taquipnea aguda y di�cultad respiratoria. Los signos empezaron unas 36 horas antes de ingresar al animal. Presentaba intolerancia a echarse y empezó a toser, y a expectorar un líquido espumoso de color rosa blanquecino. Marvin había presentado un apetito, un consumo de agua y una actividad previamente normales. Le proporcionaban un alimento senior, realizaba ejercicio supervisado, le desparasitaban mensualmente contra la diro�lariosis y no había sufrido ninguna lesión. En las exploraciones previas realizadas en la consulta que derivó el caso se halló un soplo sistólico relacionado con una valvulopatía degenerativa (insu�ciencia mitral). A la exploración física se observó que el perro estaba incómodo a la estación. La hidratación era normal. La frecuencia respiratoria era >60/minuto, y realizaba esfuerzos de inspira-ción y espiración; también respiraba con la boca abierta. La temperatura era de 39,5 ºC (lo normal es < 39,2 ºC); el pulso era de 144/minuto, y la presión venosa en la vena yugular era normal. Las mucosas estaban oscuras a cianóticas. El choque de la punta del corazón en el lado izquierdo era fuerte, con una vibración precordial sobre la zona mitral. A la auscultación se detectó una frecuencia cardiaca directa de 148 latidos/minuto, un ritmo regular y un soplo holosistólico de grado 4-5/6 que radiaba ampliamente. Se detectaron estertores pulmonares fuertes, así como cierto aumento de los sonidos traqueales.

Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva aguda en un perro

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AEste caso será presentado por la Dr. J. Bonagura durante el SEVC (Southern European Veterinary Conference) BARCELONA, ESPAÑA, 29 Septiembre - 2 Octubre, 2011

Programas de Cardio y Medicina Interna

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Dr. S. DiBartola· Introducción a la fluidoterapia.. Análisis de gases sanguíneos basados en casos. . Comprender la enfermedad renal en gatos.. Trastornos del potasio.. Nefropatía con pérdida de proteínas.

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Figura 1Radiografías dorsoventral y lateral derecha obtenidas en el momento del ingreso. Obsérvense los in�ltrados alveolares difusos y la leve cardiomegalia.

Figura 2. Radiografías del mismo perro obtenidas 24 horas después de la terapia hospitalaria frente a la insu�ciencia cardiaca congestiva hiperaguda del lado izquierdo.

Antes de seguir leyendo, elabore una lista de sus tres “principales” consideraciones diagnósticas y establezca sus programas diagnóstico y terapéutico iniciales.

Conducta inicial a seguirEn base a la información anterior, las principa-les consideraciones fueron las siguientes 1) insu�ciencia cardiaca congestiva grave del lado izquierdo, posiblemente por rotura de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral; 2) cierta forma de edema pulmonar no cardiogé-nico (síndrome de di�cultad respiratoria adulta); o 3) infección respiratoria aguda fulminante. Debido a la grave di�cultad respira-toria, el perro fue sedado con butorfanol (0,2 mg/kgIM) y se le administró oxígeno en jaula. Al sospechar de insu�ciencia cardiaca, se le administró furosemida (2 mg/kg IV) antes de llevar a cabo el diagnóstico por imagen. El perro respondió parcialmente a este tratamien-to y se realizaron radiografías de tórax (Figura 1). En una ecografía realizada con el perro de pie se observó un ventrículo izquierdo hiperdi-námico, una dilatación de la aurícula izquierda y un engrosamiento de la válvula mitral con valvas inestables. Se extrajo sangre para realizar análisis bioquímicos con suero y el perro fue transferido para aplicarle cuidados intensivos dirigidos a la insu�ciencia cardiaca congestiva.La terapia inicial consistió en dosis repetidas de 1) butorfanol y 2) furosemida por vía IV (empezando con una infusión de furosemida a ritmo constante de 0,3 mg/kg/hora); 3) oxígeno; 4) pimobendán (unos 0,28 mg/kg/12 h); y nitroglicerina por vía tópica (2,5/5 cm)

seguida de una infusión de sodio a ritmo constante de unos 90 mm Hg. El perro respon-dió bien (Figura 2) y posteriormente fue dado de alta con un tratamiento a largo plazo por vía oral de furosemina, pimobendán, enalapril y espironolactona. Se visitó de nuevo al animal 3 meses después y se encontraba estable.

Comentario: Los in�ltrados alveolares difusos e intensos que se muestran en la Figura 1 son un rasgo característico de la insu�ciencia cardiaca congestiva hiperaguda del lado izquierdo y a menudo se relacionan con expectoración de espuma o sangre debida a la rotura de capilares pulmonares. Se observa cardiomegalia, pero no intensa, lo cual sugiere un episodio agudo de descompensación (rotura de cuerdas). Puede ser útil una reducción agresiva de la postcarga con nitroprusiato de sodio, puesto que la disminu-ción de la presión arterial (junto con el inodila-tador pimobendán) reduce de inmediato el grado de insu�ciencia mitral. Junto con una diuresis agresiva, esta terapia puede comportar un excelente resultado clínico (Fig. 2).

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CARDIOLOGÍACaso clínico deG. Santamarina, A. González-Martínez, L. Espino, M. Suárez.

Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias. Hospital Universitario Rof Codina. Facultad de Veterinaria. Universidad de Santiago de Compostela.

Historia

Un perro macho cruce de Pastor Alemán de 4 años de edad y 30 kg de peso, acude a consulta con una historia de apatía y disminución de apetito desde hace 10 días. En la última semana el perro se ha mostrado muy fati-gado y el abdomen se le ha empezado a hinchar.

En el momento de presentarse en nuestro Hospital el perro estaba atento, con respiración agitada y taquip-neica (>60rpm) y mostraba un ligero deterioro de la condición corporal. La temperatura rectal era de 38ºC, el color de mucosas y tiempo de relleno capilar estaban dentro de la normalidad y la frecuencia cardíaca 150 ppm.

A la auscultación torácica los sonidos pulmonares eran normales, pero se percibía una disminución de los sonidos cardíacos en ambos hemitórax. No se apreció ningún soplo de origen cardíaco ni alteraciones en el ritmo. El choque de punta también estaba disminuido y el pulso femoral era débil. Se evidencia una moderada distensión abdominal compatible con ascitis y se obser-va distensión de las venas yugulares.

Se realizó un análisis de sangre cuyo hemograma re-veló, como única alteración, una leve anemia (hemato-crito 32%). Los resultados de la bioquímica sanguínea estaban dentro de la normalidad.

El electrocardiograma mostraba una taquicardia si-nusal y una alternancia eléctrica caracterizada por el cambio cíclico de la amplitud de la onda R latido a lati-do (Fig. 1). Los complejos QRS mostraban un bajo volta-je, en algunos casos inferior a 1 mV.

En las radiografías torácicas lateral y dorsoventral se aprecia un agrandamiento generalizado de la silueta cardíaca y pérdida de los contornos cardíacos normales, lo que le confiere un aspecto globoso (Fig. 2).

La radiografía abdominal muestra un aumento de opacidad con pérdida de visualización de las serosas

Figura 1. Electrocardiograma mostrando una alternancia eléctrica marcada y disminución de amplitud de los complejos QRS.

Figura 2. Proyeccion lateral (A) y dorsoventral (B) con agrandamiento gene-ralizado de la silueta cardíaca.

* Contacto: [email protected]

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compatible con ascitis. Mediante abdominocentesis se extrajo líquido ascítico para su valoración, resul-tando ser un líquido trasudado modificado de color rosáceo, con escasa celularidad y 2,7 g/dl de conte-nido proteico.

En la ecocardiografía se identifica un espacio ane-coico rodeando al corazón y situado entre el saco peri-cárdico y las paredes cardíacas. Este espacio anecoico refleja la presencia de fluido dentro del saco pericárdi-co, lo que sugiere un diagnóstico de derrame pericár-dico (Figs. 3 y 4). En la vista de eje largo paraesternal derecha se aprecia claramente el colapso diastólico del atrio derecho, lo que confirma que se está producien-do un taponamiento cardíaco.

En base a los hallazgos y ante la ausencia de una causa identificable se estableció un diagnóstico pre-suntivo de derrame pericárdico idiopático y se proce-dió a la estabilización del paciente mediante pericar-diocentesis (Fig. 5 y 6).

Preguntas:

1. En base a los datos del paciente y a la historia clínica ¿cuál es el proceso diagnósti-co que debemos seguir y cuales son los diferenciales más probables?2. ¿Interpretación y utilidad de los métodos diagnósticos empleados?3. ¿Qué manejo terapéutico se debería establecer en un derrame pericárdico y que pronóstico cabe esperar en cada caso?

Figura 5. Estabilización del paciente mediante pericardiocentesis realizada a través de la pared costal derecha.

Figura 4. Ecocardiografia. Vista paraesternal derecha eje corto donde se apre-cia el derrame pericárdico como un espacio anecoico rodeando al corazón.

Figura 3. Ecocardiografia. Vista paraesternal derecha eje largo donde se aprecia el colapso diastólico del atrio derecho.

Figura 6. Líquido hemorrágico (800 ml aprox) extraído del paciente por pericardiocentesis.

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1. En base a los datos del paciente y a la histo-ria clínica ¿cuál es el proceso diagnóstico que debemos seguir y cuales son los diferenciales más probables?

Inicialmente se trata de establecer un diagnóstico diferen-cial sobre las causas de ascitis. Al tratarse de un líquido ascítico trasudado modificado cabe pensar que el origen de la ascitis pueda deberse a una disminución de la presión on-cótica o a un aumento de la presión hidrostática. La deter-minación de unos niveles de albúmina en sangre normales, que nos descartan una alteración de la presión oncótica, jun-to con la presencia de signos cardiovasculares (ingurgitación de yugulares, pulso débil, taquicardia, taquipnea) sugieren como causa más probable de la ascitis un incremento de la presión hidrostática derivada de una alteración cardiovascu-lar (insuficiencia cardíaca congestiva derecha)1.

En relación con el diferencial sobre problemas cardíacos que causen signos congestivos en un perro adulto de raza grande con los síntomas descritos (intolerancia al ejercicio, taquipnea, ascitis, pulso débil) debemos incluir la cardiomio-patía dilatada canina (más común) y el derrame pericár-dico. Aunque ambas patologías pueden presentar cuadros clínicos similares es particularmente importante distinguirlas, pues el abordaje terapéutico y el pronóstico son totalmente diferentes. La ecocardiografía juega un papel fundamental a la hora de diferenciar ambas enfermedades.2,3

Una vez que se ha establecido el diagnóstico de derra-me pericárdico nuestros esfuerzos deben encaminarse a tratar de identificar la etiología del derrame y la gravedad del mismo. Las causas más frecuentes de derrame pericár-dico adquirido en perros son las neoplasias y el derrame pericárdico hemorrágico idiopático. Los tres tumores más comunes que provocan derrame pericárdico son el he-mangiosarcoma del atrio derecho (Fig. 7), los tumores de cuerpo aórtico (quemodectomas) y el mesotelioma pericárdico.2 No obstante, deben tenerse en cuenta otras posibles causas de derrame pericárdico que se reflejan en la Tabla 1.1

2. ¿Interpretación y utilidad de los métodos diagnósticos empleados?

En el examen físico, la combinación de sonidos car-díacos apagados, distensión de venas yugulares y pulso débil y/o pulso paradójico son muy sugerentes de la pre-sencia de derrame pericárdico, particularmente si se trata de perro de raza grande de mediana edad o viejo.3

Electrocardiografía: aunque no hay hallazgos elec-trocardiográficos patognomónicos del derrame pericárdi-co, es común observar algunas anomalías. La alternancia eléctrica es una variación del voltaje del complejo QRS latido a latido causada por el movimiento del corazón dentro del saco pericárdico. También es frecuente obser-var una reducción del voltaje del QRS (Onda R < 1 mV en derivación II) debido al aumento de la impedancia eléctri-ca causada por el derrame pericárdico.2,3

Radiografía: se puede observar un agrandamiento generalizado de la silueta cardíaca que puede ir de leve a severo en función del volumen de fluido acumulado en el derrame. La silueta cardíaca generalmente aparece globosa y redondeada, con pérdida de los ángulos y con-tornos cardíacos normales. Sin embargo, la mayoría de los casos no muestran una figura “clásica” y se necesita la integración de otros datos para diferenciarlos de otras patologías que cursan con cardiomegalia, como la car-diomiopatía dilatada. Si se ha desarrollado fallo cardíaco congestivo derecho, en la radiografía torácica general-mente se evidencia también derrame pleural y agranda-miento de la vena cava caudal, así como hepatomegalia y ascitis en la radiografía abdominal.2,3

En algunos perros pueden llegarse a apreciar evidencias de metástasis pulmonares, y los tumores de base cardíaca pueden desviar la tráquea y producir un efecto masa.2

Ecocardiografía: La ecocardiografía es considerada el “gold standard” para el diagnóstico del derrame pericár-dico. Desde la vista paraesternal derecha se hace evidente un espacio anecógeno entre el saco pericárdico y el epi-cardio. La ecografía permite detectar incluso pequeños volúmenes de 10 a 15 ml de fluido. Se puede observar el colapso diastólico del atrio y/o ventrículo derecho, que es diagnóstico de taponamiento cardíaco. Aunque la eco-cardiografía no siempre permite el diagnóstico definitivo (etiológico) del derrame pericárdico, en muchos casos la localización y apariencia de la masas permite establecer un diagnóstico presuntivo suficientemente consistente sobre su origen o naturaleza. Una masa cavitaria de te-jido blando que surge en el atrio derecho se trata, con muchas probabilidades, de un hemangiosarcoma (Fig. 8). Una masa que se localiza y rodea a la aorta ascendente es, probablemente, un tumor de base cardíaca (quemo-dectoma, carcinoma de tiroides).3

Tabla 1: Causas de derrame pericárdico

NeoplásicasHemangiosarcomaTumores de base cardiaca (quemodectomas, carcinoma de tiroides)MesoteliomaLinfosarcomaCarcinoma metastáticoIdiopáticasDerrame pericárdico hemorrágico idiopáticoOtras causas adquiridasInsuficiencia cardíaca derechaRotura de atrio izquierdo (degeneración mitral avanzada)Rotura atrial traumáticaIntoxicación con anticoagulantesPericarditis urémicaPericariditis infecciosa (bacteriana o fúngica)CongénitasHernia peritoneo-pericárdica-diafragmáticaQuistes Pericárdicos

Figura 7. Imagen macrocópica de un corazón con una masa en atrio dere-cho que invade la luz del mismo compatible con hemangiosarcoma.

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Análisis del fluido: El análisis del fluido obtenido por pericardiocentesis rara vez nos aporta información relevante para establecer la causa del derrame pericár-dico. El derrame suele ser de apariencia hemorrágica con independencia de la causa. Las neoplasias cardíacas clínicamente importantes (hemangiosarcoma, quemo-dectoma) no suelen esfoliar, por lo que los resultados citológicos con frecuencia dan falsos negativos. Las cé-lulas reactivas mesoteliales, por su parte, no son fácil-mente distinguibles de los mesoteliomas; por lo que con frecuencia se identifican como neoplásicas, provocando resultados falsos positivos. No obstante, el análisis del fluido pericárdico sí puede ser diagnóstico en los casos de pericarditis infecciosa o linfosarcoma, por lo que, aunque la evaluación citológica del fluido no tiene un gran valor diagnóstico, siempre debería realizarse.4,5

3. ¿Qué manejo terapéutico se debería esta-blecer en un derrame pericárdico y que pro-nóstico cabe esperar en cada caso?

La pericardiocentesis es el tratamiento de elección para la estabilización inicial de los perros con derrame pericárdico y taponamiento cardiaco. Si se realiza ade-cuadamente, la pericardiocentesis es muy segura, aun-que se han reportado potenciales complicaciones que incluyen la punción cardíaca (provocando arritmias), la-ceración de arterias coronarias, laceración de pulmonar, o diseminación de infección o neoplasia a través de la cavidad. En ningún caso deberían administrase vasodila-tadores o diuréticos a estos pacientes antes de resolver el taponamiento cardíaco, ya que se provocaría un des-censo en la precarga con el consiguiente deterioro grave del gasto cardíaco.2,3

El pronóstico a largo plazo depende de la etiología subyacente. En los derrames pericárdicos idiopáti-cos hemorrágicos, la pericardiocentesis es curativa aproximadamente en el 50% de los casos. En los restan-tes casos será necesario repetir la centesis para controlar los signos clínicos al cabo de cierto tiempo, que puede oscilar de varios días a meses. En los pacientes que re-quieren más de 2 pericardiocentesis está recomendado

realizar una pericardiectomía subtotal que general-mente es curativa en los perros que padecen derrame pericárdico idiopático.2

Si la causa del derrame es una neoplasia cardíaca o pericárdica la terapia recomendada (Fig. 9) es la peri-cardiectomía subtotal. El pronóstico depende, de nue-vo, de la naturaleza del tumor. Los tumores de cuerpo aórtico generalmente se asocian a un crecimiento lento y tardan en metastatizar. En estos casos la pericardiecto-mía subtotal puede resultar paliativa hasta por tres años. El hemangiosarcoma del atrio derecho, sin embargo, se asocia con un mal pronóstico a largo plazo. La ma-yoría de las lesiones que afectan al atrio o ventrículo derecho no pueden ser abordadas quirúrgicamente y el tumor generalmente ya se ha extendido a los pulmo-nes en el momento del diagnóstico, o presenta lesiones neoplásicas en bazo o hígado.2

Recientes publicaciones sugieren que tanto la peri-cardiectomía toracoscópica como la pericardiectomía mediante balón percutáneo pueden ser alternativas ra-zonables a la pericardiectomía subtotal en derrames pe-ricárdicos tanto neoplásicos como benignos.2,3

DiscusiónEl derrame pericárdico es una patología bien conocida

en el perro, cuyas causas más comunes son las neoplasias o la pericarditis idiopática. La ecocardiografía es el proce-dimiento diagnóstico no invasivo más eficaz para detectar el problema e identificar la etiología, habiéndose reporta-do una sensibilidad de hasta el 80% en el diagnóstico de masas cardíacas cuando el examen es realizado de forma exhaustiva por un ecocardiografista experto.3 Para valorar la presencia de una masa en ecocardiografía es esencial

Figura 8. Ecocardiografia. Vista paraesternal derecha eje largo donde se aprecia una masa de tejido blando que afecta a la pared del atrio derecho compatible con hemangiosarcoma.

Figura 9. Imagen de una intervención quirúrgica realizando una pericar-diectomía subtotal.

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realizar el examen desde las vistas paresternal derecha, pa-raesternal izquierda, craneal y caudal, antes y después de la pericardiocentesis, con el fin de permitir la máxima vi-sualización de todas las regiones cardíacas, especialmente de la base del corazón. Aunque la localización y apariencia de las masas permiten sospechar la naturaleza de las mis-mas, el diagnóstico definitivo solo podría establecerse a través de la histopatología.4

Especial dificultad diagnóstica presentan los mesotelio-mas, difíciles de distinguir por ecocardiografía debido a la ausencia del un efecto masa. Estudios recientes sugieren que los mesoteliomas y los derrames pericárdicos idiopá-ticos son también difíciles de diferenciar incluso mediante histología.4

En un estudio realizado sobre 143 casos se ha observado que los derrames idiopáticos presentaban mayor acúmulo de fluido (730 ml de media) en comparación con el fluido extraído de derrames pericárdicos en perros con masas car-díacas (498 ml de media). Además, los perros con masas presentaban con más frecuencia signos de colapso, frente a los perros con derrame idiopático que eran más proclives a padecer ascitis. Estas diferencias parecen ser debidas a que las hemorragias asociadas a las neoplasias causaban una rápida expansión del saco pericárdico, dando lugar al

desarrollo de un taponamiento agudo con menor acúmu-lo de fluido. Inversamente las pericarditis idiopáticas pue-den causar una acumulación más gradual del derrame pe-ricárdico, lo que le permite expandirse y admitir mayores volúmenes, desarrollando así, con más frecuencia, signos de insuficiencia cardíaca congestiva derecha (ascitis). Del mismo modo se observó que los derrames pericárdicos que cursaban con colapso presentaban un tiempo de su-pervivencia medio inferior a los que se manifestaban con ascitis, lo cual refleja la naturaleza de la etiología subya-cente (masa versus idiopático).4

En los perros con derrame pericárdico idiopático la pericardiectomía subtotal mejora el pronóstico a largo plazo, ya que el tiempo medio de supervivencia post-pe-ricardiectomía alcanzaba los 1218 días, frente a los 532 días de los pacientes que no eran sometidos a cirugía4.

Recientes estudios también reportan tiempos de super-vivencia más prolongados en los perros con derrame pe-ricárdico causado por tumores de base cardíaca, cuando son sometidos a pericardiectomía. Sin embargo, los he-mangiosarcomas de atrio derecho no mejoran el pronós-tico tras la pericardiectomía ni la resección quirúrgica del tumor, por lo que en estos casos se desaconseja la inter-vención quirúrgica2,3.

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Bibliografía

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E.Pedraza, P.Azevedo, J.Conde, R.García, R.Gonzalez.Clínica Veterinaria Pedro Juan Perpiñán. Elche, Alicante.

Historia clínicaSe presentó en la consulta una perra mestiza de un año de edad con un cuadro de vómitos y diarreas intermitentes de leve a moderado, sin pérdida de apetito y sin fiebre. En el examen físico se apreció dolor abdominal a la palpación en los cuadrantes craneales izquierdo y derecho, con defensa de pared abdominal y postura antiálgica o de rezo.Se realizó un análisis sanguíneo revelando una hemoconcen-tración (62% de hematocrito, valores de referencia: 38-55%). El resto de los valores fueron normales. Se realizaron radio-grafías de la cavidad abdominal (Figs. 1A y B)

Sección patrocinada por

• Describe las anormalidades radiográficas que se observan.• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con estos signos radiográficos?• ¿Qué otras técnicas realizarías para alcanzar el diagnóstico definitivo?

¿CuáL ES Tu DIAGNÓSTICO?

Figura 1. Proyección lateral (A) y ventrodorsal (B) de la cavidad abdominal.

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Diagnóstico 2011, Vol. 31, nº 2

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Figura 3. Ecografía a nivel de colon descendente que revela la intususcepción en un corte transversal (A) y longitudinal (B) donde se observan múltiples capas intestinales hipo e hiperecogénicas alternantes (imagen en capas de cebolla). La parte central hiperecogénica corresponde a la grasa del epiplón del intussusceptum en el intussuscipiens.

Describe las anormalidades radiográficas observadas.Se observa el colon descendente con una dilatación focal a nivel de L4. Inmediatamente craneal a dicha dilatación se visualiza una masa ovalada de opacidad tejido blando que protruye hacia la luz del colon. Esta masa se localiza ventral al riñón en el lado izquierdo y abarca aproximadamente desde T12 a L3. El resto de asas de intestino delgado se observan con contenido líquido y tamaño normal (Figs. 2 A y B).

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con estos signos radiográficos?Los hallazgos radiográficos observados en estas ra-diografías simples son compatibles con obstrucción

¿Cuál es tu diagnóstico?

intestinal parcial o total por cuerpo extraño no radio-paco, intususcepción intestinal, o masa intraluminal intestinal.

¿Qué otras técnicas de diagnóstico realiza-rías para alcanzar el diagnóstico definitivo?Se realizó una ecografía abdominal en la que se obser-vó una estructura circular en el plano transversal con

Figura 2. Proyección lateral (A) y ventrodorsal (B) de la cavidad abdominal. Se observa una masa de opacidad tejido blando en la proyección lateral ventral al riñón y en el lado izquierdo a nivel de T13-L3 protruyendo l hacia la luz del colon descendente (flecha). Como hallazgos incidentales mencionar que el animal presenta un lumbarización de T13 y una sacralización de L7.

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Diagnóstico 2011, Vol. 31, nº 2

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1. Willard M.D. Enfermedades intestinales.Vol1. En: Nelson R y Couto G: Medicina interna de animales pequeños. Ed. Intermedia, Buenos Aires. 2005; 486- 488.

2. Lamb CR, Flynn T, Allen C. What is your diagnosis?. J Small Anim Pract 2005; 357-358.

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Bibliografía

imagen en capas de cebolla o anillos concéntricos, así como un patrón multilineal en el plano longitudinal a nivel de colon descendente. También se aprecia una región excéntrica hiperecogénica en el interior de la estructura (señalada con el caliper) (Figs. 3 A y B).Con todos estos signos ecográficos observados se diagnos-ticó una intususcepción intestinal.

ComentarioLa intususcepción intestinal es una alteración rela-tivamente frecuente en el perro sobre todo joven, y puede asociarse a enteritis activa, la cual altera la motilidad intestinal normal y promueve que un asa intestinal (intussusceptum) ingrese dentro de otra (intussuscipiens).1 La mayoría de las veces se produce por parasitosis o enfermedades vírica, como la parvo-virosis o el moquillo canino; aunque se ha descrito en animales con fallo renal agudo, neoplasias y causas idiopáticas.1

El diagnóstico en base a la sintomatología clínica y a las radiografías simples a veces no es tan obvio como cabría esperar, sobre todo en los casos crónicos o en los que la intususcepción no es muy extensa; ya que, en estas ocasiones, los síntomas no son tan claros ni tan agudos, como ocurrió en nuestro caso. Uno de los signos radiográficos que sugieren que la causa es una

intususcepción es la presencia de una masa de opaci-dad tejido blando con forma ovalada que protruye la luz intestinal, seguida de gas, como sucedió en este caso.2 Las radiografías de contraste sí son de gran uti-lidad; ya que revelan un enlentecimiento en el tránsito intestinal y defectos de llenado importantes en la luz intestinal correspondientes al área afectada.3

En este caso se realizó una ecografía tras las radiogra-fías simples, técnica de elección, ya que presenta un patrón patognomónico (imagen en capas de cebolla, capas intestinales hipo e hiperecogénicas alternas en el plano transversal y patrón multilineal en el plano longitudinal) correspondiente a la lesión.4

El tratamiento es quirúrgico; se recomienda hacer la enterectomía inmediata tras la estabilización del pa-ciente, ya que la demora en la resolución de la lesión obstructiva puede generar un daño isquémico con po-sible necrosis y perforación de la pared entérica.2 Está indicado hacer una biopsia intestinal, obtenida en el momento de la cirugía, ya que a veces el origen de la intususcepción puede ser una masa intestinal focal.En nuestro caso se realizó la enterectomía tras la es-tabilización y se tomaron muestras para biopsia. El diagnóstico histopatológico fue de enteritis necróti-co-ulcerativa focal, subaguda a crónica. El pronóstico es bueno si no hay peritonitis séptica y no vuelve a producirse la intususcepción.

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Actualidad 2011, Vol. 31, nº 2

D olores, nació en Madrid hace 44 años, ciudad donde reside actualmente. Se licenció en Veterinaria en la Universi-dad Complutense de Madrid

(UCM) en 1989 y realizó la Tesis Doctoral en 1994. Ha completado su formación realizando varias estancias en las Facultades de Veterina-ria de las Universidades de Utrecht (Holanda) y California-Davis y Florida (USA); y desde 1995 es profesora de Medicina Interna en la Facultad de Veterinaria de la UCM.

• Dolores, ¿desde cuando está activo vuestro grupo? ¿Sois muchos socios? El grupo de Medicina Interna existía hace varios años como pre-grupo, pero en 2007 se reactivó, gracias al impulso de su anterior presidente, Xavier Roura, quien fomentó su puesta al día para fortalecer la formación en Medicina Interna de los veterinarios de AVEPA, realizar conferencias, crear deba-tes, valorar las nuevas tendencias, intercam-biar inquietudes, etc. Recientemente, ha habido un cambio en la presidencia, de la que me he hecho cargo, junto con las com-pañeras Maruska Suarez como secretaria y Loli Tabar como vicepresidenta. Además, la junta del grupo sigue siendo prácticamente la original desde 2007 y está formada por Xavier Roura, Carlos Melián, Angel Sainz, Artur Font, Oscar Cortadellas, Ignacio Menes y Jordi Giné. El número de socios se ha incrementado en los últimos años y en la actualidad somos ya más de 80 miembros.• ¿Podrías explicar vuestros nuevos pla-nes u objetivos?Los objetivos del grupo continúan siendo los iniciales; es decir, la comunicación entre veterinarios interesados en Medicina Inter-na; la realización de, al menos, una jornada

de especialidad como parte del congreso anual de grupos; el desarrollo de una activi-dad de formación continuada en Medicina Interna; etc.. Además, en los últimos meses se ha fomentado el uso del foro, que resulta muy útil para compartir dudas, casos clínicos y para, en definitiva, tener una herramienta rápida y eficaz de contacto entre compañe-ros que trabajamos en una especialidad tan amplia como es esta. Además, en la última reunión en Valencia se decidió realizar una jornada de especialidad, adicional a la que se realiza anualmente, en la que contaremos con ponentes de prestigio para abordar te-mas de interés, como la inmunología clínica y genética aplicada a la clínica.• ¿Qué le explicamos a un compañe-ro interesado en vuestra especialidad? ¿Qué ventajas diferenciales para un clí-nico ya socio de AVEPA tiene sumarse a vuestro grupo? Son varias las ventajas que obtiene un clí-nico ya socio de AVEPA al incorporarse al grupo; por un lado, por una cuota anual de 30 euros, se obtienen descuentos en todas las actividades que organizamos, especialmente el descuento en la asistencia a las jornadas de especialidad y al congreso de Grupos de Trabajo. En las jornadas de especialidad, el nivel de las ponencias es alto, con el fin de que supongan una verdadera actualiza-ción de la especialidad, aunque siempre son abordadas desde un enfoque clínico y prác-tico. Además, al ser miembro de nuestro grupo, el socio tiene la posibilidad de poder comunicarse de forma exclusiva y rápida con otros compañeros gracias al foro, que permite plantear dudas sobre casos clínicos, determinaciones analíticas, disponibilidad de medicamentos, etc. Por otro lado, tam-bién contamos con la distribución de un Boletín específico (2 números anuales) en el que los especialistas comentan artículos científicos recientes y se encuentra informa-ción actualizada sobre congresos y eventos nacionales e internacionales próximos de nuestra especialidad, así como otros enlaces de interés. Por otro lado, para aportar una formación continuada a todos los miem-bros, también contamos con el programa de formación continuada del grupo.• ¿Cómo valoráis la Acreditación de Especialidades en que está trabajando AVEPA?

Presidenta del grupo de la Especialidad de Medici-na Interna en AVEPA

DOLORES PÉREZ ALENZA

Es positivo que desde nuestra asociación se intente regularizar de alguna manera el tema de la especialización en veterinaria, ya que en la actualidad no hay ninguna normativa a este respecto en España. La especialización veterinaria es una demanda social y profesional en muchos países. De hecho, dicha especialización está regulada a nivel internacional por diversos Colegios europeos y americanos, que permiten la ob-tención de Diplomaturas en las diferentes especialidades. Con el sistema de acredita-ción planteado por AVEPA, no se preten-de sustituir el sistema de especialización reconocido internacionalmente, sino que simplemente, se intenta regularizar la es-pecialización de muchos de los veterinarios clínicos españoles que no están diplomados y que trabajan en un área específica de nues-tra profesión. Es un gran reto y una apuesta difícil, que siempre debe estar basada en la transparencia y en el establecimiento de cri-terios razonables y justos.• ¿Tenéis contactos a nivel internacio-nal con otro grupos con similares inte-reses?Muchos de nuestros miembros mantene-mos contacto con la ESVIM (Sociedad Europea de Medicina Interna Veterinaria) y con otras asociaciones de Medicina Inter-na europeas y americanas. En la actualidad, tres miembros de la junta del grupo son Di-plomados por el Colegio Europeo de Me-dicina Interna (European College of Vete-rinary Internal Medicine - ECVIM), Artur Font, Xavier Roura y Loli Tabar, por lo que el contacto con el Colegio de especialidad europeo es directo y continuo. Es frecuente la asistencia por parte de los miembros de la junta a los congresos internacionales de la especialidad que tienen lugar anualmente, por ej. los congresos del ECVIM o los del American College of Veterinary Internal Medicine- ACVIM.

Dolores nos dice que tiene la suerte de que tanto su profesión, como su actividad en AVEPA (de la que es socio desde hace más de 15 años) son verdaderas aficiones para ella. Aparte de eso le gusta combinar la tranquilidad de una buena lectura o practicar yoga, con alguna actividad más movida, como esquiar o pasear por el cam-po o cerca del mar con sus 2 hijos.E n

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Actualidad

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Actualidad2011, Vol. 31, nº 2

Del 12 al 15 de mayo se celebraron, en el Palacio de Miramar de San Sebastián, las XI Jornadas del GEVO (Grupo de Especialistas Veterinarios en Ortopedia de AVEPA), que congregaron a 200 participantes, 40 acom-pañantes y 50 expositores.Durante las mismas ingresaron 4 nuevos miembros en el Comité Científico del Gru-po tras superar la prueba de acceso al mismo, consistente en defender 50 casos clínicos ante dicho Comité. Nuestra enhorabuena a Javier López, de Granada; a Andrés Somaza, de El Ferrol; a Diego Novoa, de Barcelona y a Gonzalo Belmonte, de Segovia.El resto de las Jornadas nos permitió poner-nos al día sobre el uso de factores de creci-miento en Ortopedia así como novedades en patologías de la región distal de los miem-

éxito de las jornadas gEVo 2011 en San Sebastian

bros, con magnificas charlas impartidas por Veterinarios (Aldo Vezzoni, Ivan Serra, Julio Soriano, JM. Carrillo e Ignacio Durall) y el Médico invitado Roberto Seijas, de la Fun-dación Cugat. El resto del programa abarcó talleres prácticos impartidos en el Complejo Biodonostia y charlas cortas aportadas, en la sesión del domingo, por miembros del Co-mité científico del GEVO.San Sebastián, caracterizada por ser pionera y referente en temas gastronómicos, permi-tió deleitarnos con la degustación de platos y vinos típicos en las comidas y cenas progra-madas (Palacio de Miramar, Sidrería Petri-tegui y Club de Tenis). Los torneos de tenis, golf y el taller gastronómico completaron el programa de este año.Agradecer a las veinte empresas colaborado-ras su implicación con el Grupo, sin el apoyo de las cuales, estas Jornadas no se hubieran podido organizar.¡¡Nos vemos en las XII Jornadas!!

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Después de 16 años, demasiado tiempo según comentaban los más veteranos del grupo, se celebró el fin de semana del 21-22 de Mayo, en San Sebastián, el VI Congreso Nacional de Derma-tología. La opinión general de todos los asisten-tes coincidió en una organización impe-cable, un programa científico con unos ponentes de lujo, Lluís Ferrer (España) y Rosanna Marsella (USA), que abor-daron por un lado un tema tan intere-sante y a la vez tan desconocido como las genodermatosis; y por otro lado, las nuevas trayectorias en cuanto a etiopa-togenia, diagnóstico y tratamiento de la Dermatitis Atópica, respectivamente.La tarde del sábado recuperamos fuer-zas en un magnífico balneario de ta-lasoterapia en la playa de la Concha, con baño de mar incluido para los más atrevidos... ¡sin palabras!. Terminamos

6º Congreso del gEDA en San Sebastián

la jornada en una sidrería donde, antes de cenar, presenciamos una exhibición de levantamiento de piedras y corte de troncos. La noche terminó con música y mucha sidra...De vuelta a casa tras la jornada del do-mingo nos acompañó una sensación de satisfacción por las cosas bien hechas y también las ganas de que esto se repita muchas veces más…¡Felicidades!

Los actos lúdicos del Congreso también tuvieron mucho éxito

Nuestros ponentes estrella del Congreso

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Actualidad2011, Vol. 31, nº 2

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2011, Vol. 31, nº 2 JOuRNAL CLuB 2011, Vol. 31, nº 2

Tipo de estudioEstudio clínico prospectivo aleatorio controlado en 26 perros con enferme-dad renal crónica. Objetivo del estudioInvestigar los efectos clínicos del bena-zeprilo y la heparina en la función renal y hepática y la presión arterial en perros con enfermedad renal crónica con y sin proteinuria e hipertensión. Diseño y resultados principalesSe incluyen 26 perros en los que se ha diagnosticado enfermedad renal cró-nica. Se valoran índice clínico (1-4), hematología, bioquímica, flujo de fil-tración glomerular (aclaramiento san-guíneo con iohexol), ecografía renal, presión arterial, análisis de orina com-pleto, pruebas de coagulación, niveles de EPO y PTH al inicio del estudio, y a los días 3, 6, 30, 90 y 180, momento en el que termina el estudio. Se establecen tres grupos distintos a los que se admi-nistra de forma aleatoria benazeprilo (0,5mg/kg/día), benazeprilo y heparina (150UI/kg c8h 6 días) y placebo, res-pectivamente, y una dieta renal a todos ellos. No existían diferencias significa-

Autores: Tenhündfeld J, Wefstaedt P, Nolte IJARevista: Journal American Veterinary Medical AssociationAño: 2009Número: 234(8): 1031-1037

A RANDOmiZED cONtROLLED cLiNicAL tRiAL Of thE uSE Of bENAZEPRiL AND hEPARiN fOR thE tREAt-mENt Of chRONic kiDNEy DiSEASE iN DOgS

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tivas en la gravedad del cuadro en los perros del estudio. Se observaron me-jorías estadísticamente significativas al final de estudio en los dos grupos en tratamiento en el índice clínico, en el flujo de filtración glomerular y en el grado de proteinuria. Se observó me-joría en la presión arterial a partir del día 6 en los grupos en tratamiento. Los niveles de creatinina disminuyeron sig-nificativamente en los grupos en trata-miento, pero de forma transitoria en los controles del día 90. Conclusión / discusiónSe demuestra efectos beneficiosos del uso de benazeprilo el cuadro clínico de los perros con enfermedad renal cróni-ca. El índice clínico es mejor al final de estudio en los dos grupos en tratamien-to. Se demuestra un aumento del flujo de filtración glomerular en los perros que toman benazeprilo que se traduce en una disminución de la creatinina de forma transitoria durante el estudio, pero que no es significativa al final del estudio. Esto apoya otros estudios en los que se demuestra los efectos de los IE-CAs en la reducción de la hipertensión

capilar glomerular y la disminución de salida de matriz extracelular y colágeno de las células mesangiales y tubulares. No se observaron efectos beneficiosos en los parámetros de coagulación y en la hipercoagulabilidad en el grupo tra-tado con heparina. Los marcadores de daño tubular en la orina no mejoraron durante el estudio, demostrando que los efectos del benazeprilo son princi-palmente glomerulares. La proteinuria disminuyó de forma significativa en los grupos en tratamiento. La prevalencia de hipertensión es importante en este estudio (46% de los perros) y solamen-te se observó una mejoría significativa el día 6 del estudio, lo cual demuestra que para el tratamiento de la hiper-tensión el benazeprilo no es suficiente como único fármaco. No se observaron diferencias significativas en los paráme-tros a estudio entre el grupo en trata-miento con benazeprilo y benazeprilo y heparina. Grado de medicina basada en la evidencia: Grado I (evidencia máxima, aunque con número bajo de casos y es-tudio no ciego).

JOuRNAL cLub AVEPA

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2011, Vol. 31, nº 2 2011, Vol. 31, nº 2 JOuRNAL CLuB

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Autores: Frank D, Beauchamp g, Palestrini CRevista: Journal American Veterinary Medical AssociationAño: 2010Número: 12:1308-1316

SyStEmAtic REviEw Of thE uSE Of PhEROmONES fOR tREAtmENt Of uNDESiRAbLE bEhAviOuR iN cAtS AND DOgS

Tipo de estudioRevisión sistemática de estudios con-trolados. Objetivo del estudioValoración y análisis crítico de todos los estudios clínicos publicados desde 1998 hasta 2008 sobre el uso de fero-monas para el tratamiento de conduc-tas no deseadas en perros y en gatos. Diseño y resultados principalesRevisión sistemática y meta-análisis de 14 estudios clínicos prospectivos (7 en perros y 7 en gatos) publicados en revis-tas de impacto. Se valoran los paráme-tros de calidad científica del estudio, el grado de evidencia científica y las con-clusiones. De los 7 estudios en gatos, 4 valoraban el uso de feromonas faciales (FFP) en el marcaje con orina, 1 en cis-

titis idiopática, 1 el comportamiento en la cateterización y 1 el comportamiento en la hospitalización. De los 7 estudios en perros, 2 valoraban el uso de fero-monas tranquilizantes maternas (DAP) en fobias a los petardos y los otros 5 en comportamientos asociados al estrés, miedo o ansiedad. Se analiza el número total de perros y gatos, el diseño de los estudios, la aleatorización de los grupos, el porcentaje de remisiones y la validez estadística de los resultados.Conclusión / discusión11 de los 14 estudios no proporcionan suficientes evidencias de si las feromo-nas son eficaces en la modificación de los comportamientos anormales si se analiza con criterios de medicina basa-da en la evidencia (incluido su uso en

cistitis idiopática en gatos). 1 de los 14 estudios demuestra que las feromonas no son eficaces (hospitalización de ga-tos). Dos estudios demostraron la efi-cacia de las feromonas en perros en la reducción del miedo y la ansiedad de cachorros durante el adiestramiento mejorando la socialización.Grado de medicina basada en la evidencia: Grado I (evidencia máxi-ma). Las conclusiones de una revisión sistemática o meta-análisis poseen el grado máximo de evidencia, ya que es un análisis profundo de todos los es-tudios clínicos controlados aleatorios que existen sobre un tratamiento. En medicina humana se realizan frecuen-temente, mientras que en medicina veterinaria prácticamente no existen.

Autores: Marshall RD, Rand JS, Morton JMRevista: Journal of Feline Medicine and SurgeryAño: 2009Número: 11: 683-691

tREAtmENt Of NEwLy DiAgNOSED DiAbEtic cAtS with gLARgiNE iNSuLiN imPROvES gLycAEmic cON-tROL AND RESuLtS iN highER PRObAbiLity Of REmiSSiON thAN PROtAmiNE ZiNc AND LENtE iNSuLiNS

Tipo de estudioEstudio clínico prospectivo. Objetivo del estudioComparar el control de la glicemia y las probabilidades de remisión de la diabe-tes en gatos recién diagnosticados trata-dos con glargina (Lantus), insulina PZI (PZI-Vet Idexx) o insulina lente (Canin-sulin).Diseño y resultados principalesSe incluyen 29 gatos en los que se diag-nostica diabetes mellitus sin ninguna otra enfermedad severa concurrente. Se distribuyen en tres grupos de tratamien-to de forma que las proporciones de raza y tratamiento previo con corticoeste-roides sean iguales. A todos ellos se les administra el tipo concreto de insulina y la misma dieta de prescripción para gatos diabéticos. Las pruebas diagnósti-cas, dosis inicial de insulina y controles posteriores fueron los mismos en todos los gatos. Finalmente se excluyen 5 gatos

que no comían la dieta y quedan 8 gatos por cada grupo (24 gatos en total). Los gatos tratados con glargina presentaron valores de glicemia y fructosamina signi-ficativamente inferiores en los dos otros grupos, pero no se observó diferencia en el consumo de agua. 3 gatos presen-taron signos de hipoglicemia, 2 tratados con PZI y uno con lente. A los 42 días se produjo remisión de la diabetes en 6 ga-tos tratados con glargina, 2 tratados con lente y 3 tratados con PZI. A los 112 días se presentaban remisión todos los gatos con glargina, 2 con lente y 3 con PZI. No existieron diferencias entre porcen-taje de remisión entre gatos Burmeses y otras. Conclusión / discusiónEl tratamiento de gatos recién diagnos-ticados de diabetes con insulina glargi-na aumenta la probabilidad de remisión comparado con la insulina lente o PZI. El control de la glicemia es significati-

vamente mejor en los gatos tratados con glargina. No se observaron diferencias en la remisión asociadas a la raza (Burmés versus no Burmés), al peso y al uso previo de corticoesteroides. El grupo de gatos tratados con glargina estaba en desventaja en estos dos últimos aspectos. Los gatos bien controlados a las 2 semanas del inicio tienen una mayor probabilidad de remi-sión. Ningún gato del grupo tratado con glargina presentó signos de hipoglicemia, aunque en algunos se detectó hipoglice-mia sin signos clínicos, fenómeno que también se ha visto en humanos tratados con glargina. El uso de glargina y dieta de prescripción para gatos diabéticos mejora el control de la glicemia, el porcentaje de remisión y reduce las hipoglicemias clíni-cas que necesitan tratamiento. Grado de medicina basada en la evi-dencia: Grado III (evidencia moderada, número de casos es bajo y no es un estu-dio ciego). Jou

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Actualidad 2011, Vol. 31, nº 2

Agenda de Congresos de los Colegios Europeos y Americanos

EVDI (European Association of Veterinary Diagnostic Imaging) http://www.evdi.org 30 agosto – 3 septiembre 2011, Londres (Reino Unido)

EVDS (European Veterinary Dental Society)http://www.evds.info/1 - 3 Septiembre 2011, 20th European Congress of Veterinary Dentistry: Chalkidiki (Grecia)

ACVA (American College of Veterinary Anesthesiologists) http://www.acva.org/ 14-18 septiembre 2011, Gaylor Resort Nashville (Tennessee)

ESFM (European Society Feline Medicine)http://fabcats.org/esfm23-26 junio 2011, Viena (Austria)http://www.isfm.net/congress/2011/index.html

ECVS (European College of Veterinary Surgeons) http://www.ecvs.org/ 7-9 julio 2011, Ghent (Bélgica)

AVSAB (American Veterinary Society of Animal Behavior)http://www.avsabonline.org15 julio 2011, Behavior Symposium: St. Louis (Missouri)

AAVP (American Association of Veterinary Parasitologists)http://www.aavp.org/16-19 julio 2011, The 56th Annual Meeting: Sheraton Westport Hotel, St. Louis (Missouri)

ECVP (European College of Veterinary Pathologists) http://www.ecvpath.org/ 8-10 septiembre 2011, Uppsala (Suecia)

ESCD (European Society of Veterinary Dermatology)www.esvd.org8-10 septiembre 2011, ESVD/ECVD Annual Congress 2011: Square Brussels Meeting Center; Brussels (Bélgica)

ACVR (American College of Veterinary Radiology) http://acvr.org/ 11-15 octubre 2011, Hyatt Regency, Albuquerque (Nuevo Méjico)

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Actualidad

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Actualidad 2011, Vol. 31, nº 2

Formación Continuada y Actividades Vocalías AVEPA

Actualidad 2011, Vol. 31, nº 2 For

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f.c 2011 mEDiciNA fELiNA – ZARAgOZA22 Octubre 2011 Gonzalo Valle (secretario) Tel. 976.35.08.65

f.c 2011 mEDiciNA iNtERNA – mADRiD29 Octubre 2011 Secretaría de AVEPA Tel. 93.253.15.22 – Fax. 93.418.39.79

f.c 2011 mEDiciNA fELiNA – SANtiAgO29 Octubre 2011 Andrés Somaza (vocal) Tel. 981.32.59.12

f.c 2011 EtOLOgÍA – mALLORcA29 Octubre 2011 Colegio Oficial de Veterinarios de Baleares Tel. 971.71.30.49 – Fax. 971.71.27.26

f.c 2011 mEDiciNA fELiNA – bARcELONA12 Noviembre 2011Secretaría de AVEPA Tel. 93.253.15.22 – Fax. 93.418.39.79

f.c 2011 mEDiciNA iNtERNA – vALENciA12 Noviembre 2011 Rafael García (vocal) Tel. 96.621.94.78

f.c 2011 EtOLOgÍA – OviEDO12 Noviembre 2011 Isabel Centeno (secretaria) Tel. 985.72.43.18

f.c 2011 mEDiciNA iNtERNA – cÁcERES26 Noviembre 2011Sergio Moya (vocal) Tel. 952.38.09.48

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...aunque en ocasiones precisa cierta ayuda

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