PATALOGIA TIROIDEA

DIAGNOSTICO Y MANEJO EN AP

Sergio Garrido Ballesteros (R1 Torreramona)Ernesto Sánchez Garrigós (R1 San José Norte)

Zaragoza, 10 de Octubre de 2017

Mujer de 64 años. Fatigabilidad y pérdida de apetito de meses de evolución, aunque no ha objetivado pérdida de peso. ¿Cuál de las siguientes pruebas analíticas cree que nos orientaría mejor en nuestra sospecha diagnóstica?

1. TSH

2. CK

3. Hemograma, hierro y ferritina

4. Proteinuria

5. ANA

HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO: 95%, afectación glándula tiroidea: TSH

CENTRAL: 5%. Afectación hipofisaria TSH // Afectación hipotalámica TRH

ETIOLOGIA• Primario: Déficit de yodo(+ frec áreas con defecit de I), Iatrogénico, Hashimoto (+frec

áreas sin deficit), Infiltrativas, Tiroiditis• Secundario: Adenoma hipofisario, Hipopituitarismo, Sd Sheedhan,

Traumatismos, Hipofisitis• Terciario: alteración en hipotalamo, estructuras vecinas o sistema porta

Consiste en la DISMINUCIÓN de la producción y secreción de tiroxina (T4) y triodotironina (T3) por la glándula tiroides.

Sintomas Signos

Intolerancia al frío Piel seca, tosca (mixedematosa) y fría

Astenia y tendencia al sueño Bradicardia

Estreñimiento Edema periorbitario y pretibial sin fóvea

Voz ronca Bradipsiquia

Pelo y uñas quebradizos Discurso lento e hiponasal

Dificultad para el cálculo matemático Alopecia difusa

Disminución de la sudoración Retraso en la relajación de los reflejos tendinosos

Enlentecimiento de movimientos Síndrome del túnel carpiano

Aumento de peso

pese a disminución del apetito

Derrames en cavidades serosas

(pleural y pericárdico)

Dificultad para el aprendizaje por alteración de la memoria y la concentración Bocio

Trastornos menstruales, alteración de la líbido y de la fertilidad

(hiperprolactinemia)

Macroglosia

Pérdida de audición (hipoacusia de conducción)

Parestesias

Hipotiroidismo Subclínico

Niveles de TSH elevados con niveles de T4 en rangos de normalidad

Asintomático

¿Tratamiento? Controvertido

-Sintomáticos-Evitar progresión a Hipotiroidisimo clinico-TSH >10 mU/L-Pacientes <70 años TSH 4.5-10 + acTPO(+) o bocio palpable-Deseo de gestación

¿Cuál de las siguientes correspondería a una función tiroidea de un paciente con hipotiroidismo franco?

1. TSH baja, T4 alta

2. TSH alta, T4 baja

3. TSH normal, T4 baja

4. TSH alta, T4 normal

Diagnóstico en consultaHistoria Clínica

Exploración física: Inpección, palpación, tamaño, dolor, nódulos

AS con TSH y T4L• TSH >5μUI/mL : hipotiroidismo primario

• T4L < 0.5 μg/dL: clínico

• T4L normal: subclínico

• TSH normal o disminuida y T4 baja : Central

Otras pruebas complementarias

• Anticuerpos: AntiTPO, TBII (inhibidores fijación TSH)

• PAAF: confirmar tiroiditis autoinmunitaria

• Eco Tiroides: no necesaria de inicio, dx diferencial de bocio asimétrico

Abordaje Hipotiroidismo en consulta

¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO FRANCO!

Dilema tratar vs no tratar• Subclínico no sintomático ni progresión

• Tiroiditis silente, postparto y de Quervain sin síntomas relevantes

Fármacos: LEVOTIROXINA SÓDICA EUTIROXOtros nombres: Levothroid, Dexnon, Levotitiroxina Sódica

Contraindicaciones: Hipertiroidismo IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda Tirotoxicosis no tratadas

Reacciones adversas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor, cefalea, debilidad muscular y calambres, temblor, agitación, insomnio, reacciones alérgicas

Hombre, 24 años. Astenia progresiva, lentitud al habla, somnolencia e hinchazón de manos, pies y cara junto a piel seca.

AS: Ligera anemia, colesterol 385 mg/dL , creatinina 1,3 mg/dL , proteinuria negativa, TSH 187μUI/mL y T4 Libre 0,2 ng/dL ¿Qué estrategia le parece más adecuada?

1.Realizar una ecografía tiroidea antes de iniciar el tratamiento

2. Determinar la T3 libre y realizar una resonancia magnética hipofisaria

3.Tratar con L-Tiroxina y determinar anticuerpos antitiroideos

4. Realizar una citología tiroidea, previa al tratamiento.

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO DESDE LA CONSULTA

En hipotiroidismo franco: Dosis plenas desde inicio

Excepciones: Ancianos, Cardiópatas, Larga evolución 25 -50 μg/día

Ajuste de dosis: niveles TSH y T4L a las 6-8 semanas 12.5-25μg/24h en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización de niveles

Dosis de mantenimiento 75-150 μg/24h

Posologia: 1cp por las mañanas 30 minutos antes del desayuno

100μg/24h

Mujer, 34 años. Palpitaciones, adelgazamiento e irritabilidad de 3 semanas de evolución. Pequeño bocio difuso. EKG: taquicardia sinusal 96lpm. AS: TSH suprimida, T4L: 4.3 ng/dl y T3: 15.3 pg/ml

1. Enfermedad de Graves

2. Hipotiroidismo

3. Hipertiroidismo clínico

4. Tiroiditis aguda

5. 1 y 3 son correctas

HIPERTIROIDISMO

Tirotoxicosis: cuadro clínico debido al exceso de hormona tiroidea

Clinico/subclínico -- prevalencia : 1,2% > ♀

CON HIPERFUNCION• Con TSH disminuida

• Enfermedad de Graves• Bocio multinodular tóxico• Adenoma tóxico• Tumor trofoblástico• Inducido por yodo

(fármacos, algas)• Con TSH elevada

• Resistencia pituitaria Tirotrofinoma

SIN HIPERFUNCION• Enfermedad inflamatoria

• Tiroiditis silente y postparto• Tiroiditis subaguda• Por fármacos (amiodarona,

interferón )• Fuente ectópica de hormonas

tiroideas• Tirotoxicosis facticia (Toma

de hormonas tiroideas)• Tejido tiroideo ectópico

(Struma ovari, etc)

Consiste en un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides (T4L)

1. GRAVES-BASEDOWNMultisistemica y autoinmunitaria.

TRIADA

+ Hiperfunción tiroidea

+ Oftalmopatía infiltrativa

+ Mixedema pretibial

1º causa +frec (hasta 60-70%) ♀ 30-40a

2. BMNEn fase nodular del bocio simple 1 o + NÓDULOS hiperfuncionantes o “calientes” que se hacen autónomos

2º causa +frec. 50% en áreas déficit I. puede provocar taquicardia y ACxFA ¡DESCARTAR!

3. ADENOMA TIROIDEONódulo único con captación de yodo de forma independiente. No responde a inhibición TSH.

Estadios: NormofuncionalPretoxico Hiperfuncionante

3ª causa + frec ♀ > 40a

Sintomas Signos

General Intolerancia al calor, sudoración, astenia,hiperfagia,poliuria

Pérdida de peso

Región tiroidea Bocio difuso o nodular, soplo tiroideo

Piel y anejos Mixedema localizado o pretibial, hiperhidrosis, caída de cabello,onicolisis, prurito, urticaria

Piel caliente y húmeda, hiperpigmentación, eritrosis palmar, cabello fino y sedoso, alopecia difusa

Ojos Quemazón e irritación conjuntival Retracción palpebral, disminución del parpadeo, mirada fija, exoftalmos, oftalmoplejía

Cardiovascular Disnea de esfuerzo, palpitaciones IC,HTA, soplos aórticos, ACxFa, cardiomegalia, taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares

Digestivo Incremento del ritmo intestinal Disfunción hepática

Neuromuscular Nerviosismo, hiperactividad, irritabilidad, insomnio,fatigabilidad muscular

Temblor distal fino, atrofia muscular, ROT exaltados

Endocrino Oligomenorrea/amenorrea,esterilidad, impotencia, disminución de líbido

Ginecomastia

Diagnóstico hipertiroidismo en consulta

Historia clínica

Exploración física

Pruebas laboratorio:• AS: Hemograma, BQ con perfil hepático

• Función tiroidea: TSH, T4L y T3• Inmunológico

• Antitiroglobulina

• Antiperoxidasa: 50-80% Graves y 20-30% BMN

• Antireceptor de TSH: 80-90% GB

Otras pruebas:• Ecografía

• Gammagrafía

• PAAF

Función tiroidea

TSH: elección para diagnóstico y seguimiento

T4. Situación funcional

T3: si T4 normal y alta sospecha

Continuando con el caso anterior… Si decidimos tratamiento farmacológico, ¿cual es el fármaco de elección?

1. Metimazol

2. Propiltiouracilo

3. Betabloqueantes

4. Levotiroxina

Tratamiento hipertiroidismo en consulta

¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO CLINICO!

--Valorar en subclínico—

Fármacos que empleamos:

Tionamidas: inhiben la secreción de hormonas tiroideas

METIMAZOL (tirodril®) 5mg/24h

Carbimazol, PTU (1ª elección en el embarazo)

B-Bloqueantes: Trat. SintomáticoPropanolol (20-100mg/24h)

Atenolol (25-100mg/24h)

Metoprolol (25-50 mg/24)

RAM

Agranulocitosis: rara y grave. Suspender.

Hepatopatia: colestasis en Metimazol, Hepatopatiafulminante en PTU

Otros: erupciones alérgicas, reacciones de hipersensibilidad leves

Abordaje desde la consulta

¡2 pautas distintas!

1) PAUTA BLOQUEO-SUSTITUCIÓN: inicio dosis altas antitiroideo para bloquear la producción y una vez que se ha conseguido, se añade tratamiento con tiroxina. 6 y 12 meses.

2) PAUTA MEDIANTE AJUSTE: iniciar dosis medias de antitiroideos, para posteriormente reducir la dosis para mantener al paciente eutiroideo. 12 y 18 meses.

Otros Tratamientos

• I131: Puede precisar tto previo farmacológico. Indicado en :• Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía

• Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía

• Edad superior a 40 años.

Requiere seguimiento de función tiroidea de forma indefinida

• Tiroidectomía total o subtotal

Seguimiento, control y derivación

Derivación Preferente Derivación Normal

Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo e hipotiroidismo subclínico al diagnostico

inicial.

Paciente gestante con hipotiroidismo Dificultad de ajuste de tratamiento

Diagnostico inicial de hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico

Paciente gestante con antecedente de GB Bocio simple, difuso o nodular

Oftalmopatía tiroidea Nódulo tiroideo.

Bocio de crecimiento rápido, doloroso, con adenopatías

o compresión local

Gestación y bocio normofuncionante

Tiroiditis aguda

Tiroiditis subaguda

Disfunción tiroidea posparto

Dolor tiroideo

Resultado confirmado discordante de T4L/TSH

Carcinoma tiroideo

TODOS los pacientes diagnosticados de hipertiroidismo o hipotiroidismo deben llevar a cabo determinación de forma anual de los niveles de TSH y T4L así como interrogar al paciente para realizar una anamnesis dirigida a la aparición de clínica relacionada con su hiper o hipotiroidismo

Mujer de 52 años que presenta inflamación y dolor cervical acompañado de síntomas generales y clínica de hipertiroidismo. En semanas previas cuadro viral. En analitica de sangre: elevación de RFA. ¿Con qué tipo de tiroiditis es compatible el cuadro?

1. Subaguda de Quervain

2. Aguda

3. Linfocítica

4. Fibrosante de Riedel

Tiroiditis

Trastornos individuales que causan inflamación de la tiroides.

Habitualmente tienen buena evolución con recuperación de la función tiroidea.

Clasificación:

• Dolorosas• Subaguda de Quervain/granulomatosa/viral • Aguda/Supurativa Cocos G+

• Por radiación/traumatismo/palpación hasta 5-10 días despues

• NO dolorosas• Crónica autoinmune o Hashimoto causa más común en áreas sin déficit de yodo,

Ac antiperoxidasa+, riesgo linfoma tiroideo

• Silente/linfocítica variante de Hashimoto

• Tiroiditis posparto tendencia a la recidiva

• Fibrosante/de Riedel bocio + compresión

Urgencias tiroideas

1) COMA MIXEDEMATOSO

Rara y grave.

Hipotiroidismo + Hipotermia + Bradicardia + Nivel conciencia + Alt EKG

Manejo: Medidas de soporte + AS completa y niveles hormonas tiroideas + Calor

Tratamiento: • Hidrocortisona 100mg/6-8h IV por el riesgo de insuficiencia suprarrenal• Levotiroxina 200-400 ug IV en 5-10 min (reducir posteriormente a 100-200ug)• Liotironina 5-20ug IV + 2.5-10ug IV /8h como tratamiento coadyuvante a Levotiroxina.• Tratamiento de la causa desencadenante.

2) TORMENTA TIROIDEA

Agravamiento de tirotoxicosis en pacientes con Graves Basedown o en Hipertiroidismos sin diagnosticar debido a desencadenante

Fiebre + Taquicardia + Tirotoxicosis +- SNC +- GI +- CV

Manejo: Medidas de soporte + AS con hormonas tiroideas

Tratamiento:

• Metimazol 20mg/4-6h

• Actocortina, bolo de 300mg seguido de 100mg IV/8h

• Propanolol 40-80mg/4-8h

• Tratamiento de los factores desencadenantes

Bibliografía

• P. Álvarez, M. l. Isidro San Juan, F. CordidoCarballido. Hipertitoidismo (Revisión 2013). Guías clínicas Fisterra.

• M.P. Pérez Unanua. Manejo de la patología tiroidea en AtenciónPrimaria II. Hipertiroidismo, diagnósticoytratamiento. Tiroiditis. Formación continuada Actualización en medicina de familia. SEMERGEN. 2008;34(10):493-7

• Hipertiroidismo. AMF 2014; 10(10): 541-634

• J. Miguel Calvo, M Urroz Elizalde, F. Muños Gonzalez. Los principales problemas de salud: Hipertiroidismo. AMF 2013;9(9):485-494

• J. Ágreda Peiró, F. Cortés Ugalde, E. Menendez Torre. Guía de actualización. Patología tiroidea en Atención Primaria. Servicio Navarro de Salud.

• Farreras Rozman. Enfermedades de la glándula tiroides. Medicina Interna. Volumen II. Edición 17ª. Elsevier; 2012. 1869-1900

• Harrison. Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edición 18ª. Mc Graw Hill; 2012.

• Ross D. Thyroid hormone synthesis and physiology. UptoDate. 2012. April, 18.

• AMF 2014; 10(10):600-601.

• Fisterra. Guía de Práctica Clínica de Hipotiroidismo. Última actualización: 2013, Abril 12.

• Garber J, Cobin R, Gharib H, Hennessey J, Klein I, Mechanick et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association. Endocr Pract. 2012 Nov-Dec;18(6):988-1028.

• Mariscal A, Lozano J, Vega T; Grupo de Investigación del Hipotiroidismo Subclínico en Castilla y León. Prevalence and clinical characteristics of subclinical hypothyroidism in a opportunistic simple in the population of Castile-León(Spain). Gac Sanit. 2015 Mar-Apr;29(2): 105-11. Doi: 10.1016/j.gaceta.2014.10.007.Epub 2014 Dec 15.

• Vademecum.es. Monografías Principio Activo. Actualizado el 27 de Enero de 2016. Disponible en: www.vademecum.es

• Up To Date. Clinical manifestations of hypothyroidism, Diagnosis of hypothyroidism and screening in nonpregnant adults and Treatment. 2016. Disponible en: http://www.uptodate.com

¡MUCHAS GRACIAS!