Relaciones Ventilación-Perfusión Dr. Adriana Suarez Urhman

Silvia Avilés Y Johel Cascante

Estamos viendo el capitulo 31 del Boron. El objetivo es conocer las características particulares

de la ventilación pulmonar y alveolar , las particularidades de la perfusión pulmonar, los factores

fisiológicos que las determinan, su distribución en los pulmones (como se distribuye cada una) y los

efectos fisiológicos de esto. Esto va a ser importante por que cuando veamos los gases sanguíneos

arteriales, resulta que están determinados por el intercambio de gases a nivel alveolar. Si no se da

un buen intercambio (desacople), ya sea por una disminución de la perfusión o de la ventilación va a

producir una presión de oxigeno menor en sangre, y una presión de CO2 mayor.

La ventilación pulmonar total es igual a volumen minuto espiratorio, y se calcula multiplicando el

volumen corriente por la frecuencia (normal 3 litros / minuto). La ventilación alveolar se refiere al

aire alveolar que yo espiro en un minuto, por lo que ha entrado a la zona de intercambio (aire

fresco) el volumen de ventilación se calcula restándole al volumen corriente la ventilación del

espacio muerto

anatómico. Se puede

hacer de varias formas,

puedo multiplicar 500

*12 = 6 litros, y 150*12 =

1,8 litros. Luego se resta

eso y da lo 2,4 litros/min.

Normalmente el espacio

muerto anatómico y el

fisiológico son iguales

(ausencia de patología).

El espacio muerto

fisiológico es aire que

esta llegando a alveolos

no perfundidos, por lo

que al sacar la relación ventilación – perfusión tiende a infinito. Estan bien ventilado y no

perfundido. Cuando se esta bien perfundido pero sin ventilación se llama Shunt.

Figura 1.

Las partes rectas del dibujo son espacio muerto anatómico, la parte redonda es la zona de intercambio. Aire negro es aire que ya paso por la zona de intercambio al final de una espiración corresponde a 150 ml, lo que está en celeste es 500 ml de aire fresco, poseen una PO2 149 mmHg y PCO2 0mmHg (no tiene CO2). Cuando la persona inspira si entra 500ml a la zona de intercambio pero los primeros 150ml era aire “viejo”. En la inspiración lo primero que entra son los 150 ml que estaba en espacio muerto anatómico, por lo que el aire fresco corresponde a 350 ml. Del aire fresco los últimos 150 quedan la zona de intercambio es lo primero que sale en la espiración. La primera parte de la espiración tiene características diferentes (se parece al aire fresco) al final si ya lo que se vota es aire alveolar. Cada vez que se respira se agregan 350 ml de aire fresco al aire alveolar, de manera que el aire alveolar tiene diferentes características porque está saliendo oxigeno hacia el capilar y CO2 hacia el alveolo, las características del aire alveolar son PO2 97mmHg y PCO2 41 mmHg. Esos son los valores que da el libro (figura 1), las PO2 y la PCO2 pueden oscilar entre 5-6 mmHg.

Volumen del espacio muerto anatómico VD Para medir el espacio muerto anatómico se utiliza el método de Fowler.

El VD corresponde a un ml por libra de peso.

En inspiraciones donde se aumentan las presiones traspulmonares y tras vía aérea, y todo está bien abierto, tengo más espacio muerto anatómico. Si se da un bronco dilatador también, porque la bronco dilatación aumenta la capacidad del sistema de conducción, y disminuyen la resistencia de la via aérea. Va aumentar 20 ml por cada litro de aumento de volumen pulmonar.

Cuando se envejece aumenta, porque se va dando una pérdida progresiva de alveolos, los alveolos aumentan el número como hasta los 8 años, pero después de los 20-25 hay una pérdida progresiva.

Aumenta con el cuello en extensión.

Método de Fowler (lavado de nitrógeno) para medir el espacio muerto anatómico: paciente

inspira O2 puro y se mide la concentración de Nitrógeno del aire espirado.

Figura 2.

Se mide cuanto es la concentración de nitrógeno del aire espirado a medida que va saliendo, con un

medidor de gases.

En el alveolo hay un 75% de N. A la persona se le da a respirar aire sin N, aire 100% oxígeno en una inspiración normal de 500 ml, lo que se va a medir es la concentración de N del aire espirado, en la primera parte no hay nitrógeno porque corresponde a lo que estaba en el espacio muerto anatómico el cual es aire 100 % oxigeno, cuando se comienza a espirar el aire alveolar se detecto la concentración de N. (Figura 2-B). Pero el cambio de aire del espacio muerto anatómico y aire alveolar no es tan brusco. Figura 2-C. Lo que esta graficado en el eje y es concentración de N en el aire espirado, y el X el volumen de aire espirado. Se comienza a espirar, al principio no hay concentraciones de nitrógeno pero la concentración de nitrógeno aumenta gradualmente y se llega a una meseta. En la condición de meseta es cuando se espira puramente aire alveolar. Para medir el volumen del espacio muerto anatómico en el grafico trazo una línea como en el centro de la curva y mido el volumen espirado en ese momento, el cuadro gris corresponde al VD (el volumen que no tiene nitrógeno). Esto es un método grafico.

El espacio muerto fisiológico debe ser igual al espacio muerto anatómico, las personas no deben tener espacio muerto alveolar.

Espacio muerto alveolar: Corresponde con el aire que entra a alveolos donde hay poca perfusión o no hay del todo. La relación ventilación perfusión es alta (VA/Q altas), o sea que hay mas ventilación que perfusión. Pero normalmente no lo tenemos.

Espacio muerto fisiológico = VD anatómico + VD alveolar VD fisiológico= VD anatómico (en personas normales).

Figura 3 El espacio muerto alveolar puede aparecer cuando un coagulo de sangra se aloja en alguna rama de la artera pulmonar (Figura A- 3) todo lo que sigue de ahí en adelante no tiene perfusión, pero sigue siendo ventilado, puede haber una embolia pulmonar. El otro caso es por una disminución del flujo sanguíneo pulmonar (Figura b-3), cuando las personas tienen una pérdida de sangre y disminuye el retorno venoso al corazón derecho y por consiguiente el gasto cardiaco derecho disminuye, hay menos perfusión pulmonar y la ventilación sigue normal. Se crea situaciones donde hay mejor ventilación que perfusión. También pasa cuando a personas que están ventilando, le meten el aire con la maquina a presiones mayores que la presión barométrica (a presiones siempre positivas inclusive en espiración), al aumentar la presión alveolar en algunas regiones se tiende a estripar los vasos alveolares a manera que disminuya el flujo sanguíneo alveolar. Serian alveolos bien ventilados pero mal perfundidos.

Método de Bohr para medir el espacio muerto fisiológico

Figura 4. Este método supone que todo el CO2 del aire espirado proviene de la persona, o sea que la persona con su metabolismo produce todo el CO2 que va venir por las arterias pulmonares, y a nivel de los capilares pulmonares pasa al alveolo. El CO2 entra al alveolo por la perfusión y sale por la ventilación, al revés que el oxigeno.

Como todo el CO2 proviene de la persona, si se mide el CO2 del aire espirado se puede averiguar si hay aire que entra a los pulmones y no sufre intercambio, porque ese aire entra con cero CO2 y sale con cero CO2. Entonces va diluir al otro aire que si tenía CO2, entonces la concentración de CO2 del aire espirado va ser menor de lo normal si hubiera espacio muerto alveolar. En el aire alveolar tenemos un 5% de CO2, corresponde a una PACO2 de 40mmHg, este PACO2 es igual la PaCO2, entonces se saca una muestra de sangra arterial a la persona y se mide la presión de CO2, y entonces ya se sabe cuánto hay en el alveolo. Le dan a respirar a la persona aire sin CO2, de aire fresco lo que entran son 350ml, se forma la composición de aire alveolar, luego la persona espira. El experimentador recoge todo el aire espirado y le mide la presión de CO2. En el aire espirado al principio no hay CO2 porque es fresco (Figura 4 B), después arriba se llega a recoger aire alveolar con la presión de CO2 en 40mmHg. Entonces cuando se recoge todo el aire, proveniente del espacio muerto anatómico y la zona de intercambio, los 500ml, y se analizan la presión de CO2 no es 40mmHg, si no que 28; Porque se diluyen 350 ml de aire que tiene la PCO2 de 40mmHg con 150ml (VD) de aire que no tiene CO2. Entonces la concentración de CO2 del aire espirado normalmente es de 28 mmHg cuando no hay espacio muerto alveolar.

Si existe espacio muerto alveolar, el aire entra al pulmón y sale igual a como entro. Entonces la PCO2

del aire espirado es todavía menor, porque está mezclada con más aire que salió sin CO2.

Ecuación de Bohr del espacio muerto.

VD/VE = PACO2-PECO2/PACO2

Es básicamente averiar que proporción de aire espirado es espacio muerto total. Normalmente como el

espacio muerto fisiológico es igual al anatómico esta relación daba 30%, si no hay espacio muerto

alveolar, a la PACO2 que es 40mmHg se le resta la presión del aire espirado normal PECO2 que es de 28

mmHg, y se divide entre 40 que es la PACO2.

En personas normales, la PACO2 es igual a la PaCO2 por lo que la fórmula se puede escribir:

VD/VE= PaCO2-PECO2/PaCO2

VD/VE: entre 0.2 y 0.35

Dos casos en que el volumen del espacio muerto aumenta:

1. Jadear = VD/VE= 40-0/40= 100%: Cuando la persona jalea (respiraciones rápidas pero muy superficiales) no está ventilando los alveolos, todo es espacio muerto fisiológico la relación se hace 100%. La PACO2 está en 40, pero en el aire espirado no hay co2, porque si la persona respira tan superficialmente todo el aire se queda en la zona de conducción, y así como entra sale, sin CO2 agregado. 100% del volumen corriente, corresponde al espacio muerto fisiológico.

2. Snorkeling: El Snorkel tiene un volumen de 350 mL, es espacio muerto. Mas los 150ml del espacio muerto anatómico son 500ml de espacio muerto. Si la persona inspira un volumen corriente de 500ml, la ventilación alveolar es 0. Entonces igual eso le va a dar un 100%. Sin embargo, por propiocepcion uno jala más, se hacen volumen corrientes más grandes y comienza a ventilar el pulmón. Se hace más trabajo respiratorio, lo más eficiente para el cuerpo es que los volúmenes corrientes sean grandes, porque si es grande cada vez los 150ml del espacio anatómico serian menos del total. Entonces el tamaño del volumen corriente es lo más importante para determinar que tan buena ventilación se esta dando. VD/VE depende, en forma muy importante, del volumen corriente.

La frecuencia respiratoria no es un buen indicador de la ventilación alveolar.

Uno no se puede fiar por la frecuencia respiratoria para ver si la persona está ventilando bien o no los

alveolos, lo normal es el sujeto B (tabla 19-4) con una frecuencia respiratoria de 12, un volumen

corriente de 500ml, con un volumen ventilatorio minuto de 6L. Si tiene un espacio muerto anatómico

de 150ml eso corresponde con 4,2L por min de ventilación alveolar.

La persona A es el equivalente que jadee, una FR de 40, pero VC de 150ml, igual al VD , a pesar que la

ventilación pulmonar es de 6L, no tiene ventilación alveolar.

El individuo C solo con FR de 6 Lat/min, pero con VC de 1000ml, el volumen pulmonar es 6L pero la

ventilación pulmonar es 5,1L por min, entonces esta persona esta hiperventilando a pesar de la

frecuencia tan baja.

Al aumentar el VC, el VD es cada vez una proporción menor del volumen corriente. Es más eficiente

aumentar la ventilación alveolar aumentando el VC que la frecuencia respiratoria.

¿Cómo medir la ventilación alveolar?

Lo que se va a medir es la PACO2, se divide la producción de CO2 (200ml/min) entre la ventilación alveolar total (4200ml/min), eso da la fraccional de aire del alveolo que es CO2 que es 5%, es lo que se llama la concentración fraccional de CO2 en el aire alveolar (FACO2).

La concentración de CO2 en el aire alveolar me va a determinar la PACO2 en el aire alveolar.

La PACO2 es proporcional a la FACO2. En persona normal la PaCO2 y la PACO2 son prácticamente iguales.

En vez de poner FACO2 en la formula se sustituye por la PACO2 y se despeja la fórmula para ventilación alveolar.

En vez de poner PACO2 se pone la PaCO2 que es lo mismo, y es lo que se puede medir fácilmente a través de los gases arteriales, entonces queda:

FACO2: (fracción del aire alveolar que es

CO2)= 5%

VCO2 = 200 mL/min

VA 4200 mL/min

VCO2

VA

= PACO

2

VCO2

VA

= PaCO

2

VA = 0.863 x VCO

2

PaCO

2

0,863 es una constante para corregir las unidades. Las unidades de la constante son mmHg litros/ml

VCO2 en ml/min en condiciones estándar y aire seco.

PaCO2 en mmHg.

Cuando se resuelve la ecuación queda L/min. Generalmente en condiciones BTPS.

Lo importante es que la ventilación alveolar determina la PaCO2.

Si se ve el alveolo como una cubeta el CO2

entra al alveolo por medio de la perfusión,

porque es producido por el cuerpo, entra del

capilar al alveolo. Sale por la ventilación

alveolar. Entonces si se habla de la PACO2, es

proporcional a la producción de CO2 (VCO2),

ente la ventilación alveolar (VA).

Figura 5.

Ventilación determina la PaCO2= 0.863 VCO2/VA

Si la persona hiperventila (con la misma producción de CO2) hay disminución de PaCO2, se da hipocapnia.

Si se Hipoventila aumenta la PaCO2, hay hipercapnia.

La ventilación alveolar es lo que determina la PaCO2, manteniéndose constante la producción de CO2,

los cambios en la ventilación provocan cambios en la PaCO2.

Figura 6.

En el eje Y esta la presión alveolar del gas pero esta graficado CO2 y O2.

Hiperventilación

Hipoventilación

Disminuye la

PaCO

2

Hipocapnia

Aumenta la

PaCO

2

hipercapnia

Lo normal es que a una ventilación alveolar de 4,2 L, equivale que la PCO2 sea de 40mmHg, con una producción constante de 200 ml/min de CO2.

Si mantengo la producción de CO2 y duplico la ventilación alveolar a 8,4L; la PCO2 alveolar disminuye a la mitad, 20mmHg. (Alcalosis respiratoria)

si la ventilación alveolar me disminuye a la mitad 2.1L, la PCO2 aumenta al doble 80mmHg. (Acidosis respiratoria)

Siempre la persona produce 200ml de co2, pero lo tiene que eliminar solo en 2,1L entonces la PCO2 se va al doble.

Alcalosis respiratoria

Acidosis respiratoria

Hiperventilación alveolar provoca aumento de la PAO

2

La PAO

2 más elevada a la que se llegaría es 149 mmHg

Para el O2 la ventilación alveolar también afecta la PAO2. Si aumento la ventilación alveolar, la PAO2 aumenta. Lo normal de la PAO2 con una ventilación de 4L/min es 100mmHg. Si la persona hiperventila comienza a aumentar la PAO2, tendiendo a parecerse a la PCO2 del aire espirado.

El mismo ejemplo de las tinas, para el O2

por donde entra a la tina es por la

ventilación y la salida sor la perfusión, al

revés del CO2.

Cuando hiperventilo la PACO2 y la PaCO2

disminuyen. Y cuando hiperventilo la PAO2

aumentan.

Figura 8.

Ecuación del aire alveolar: Se usa para calcular la PAO2

PAO2= FIO2 (PB-PH2O)- (PACO2/RQ)

Se usa para calcular la presión parcial de O2 alveolar para compararla con la presión de O2 arterial.

Para calcularla a la presión barométrica se le resta la presión del vapor de agua (47mmHg) y multiplico por 0.21 que es la concentración fraccional de oxigeno en el aire inspirado y me da la PO2 en el aire inspirado (PIO2).

Hay que quitarle al aire que inspiro lo que se metió de oxigeno al capilar pulmonar, pero también el CO2 entro al alveolo. Si tuviera una relación de intercambio respiratorio de uno (es cuando el volumen de CO2 producido es igual al consumo de de O2) Si fuera así por cada molécula de O2 que entra a la sangre capilar pulmonar hay una molécula de CO2 que pasa de la sangra al alveolo. Entonces si el cociente respiratorio es uno, solo se le resta la PACO2 a la PIO2.

RQ: cociente respiratorio: volumen de O2 consumido/volumen de CO2 producido. Si R es 1:

PAO2= PIO2 - PACO2= 149 - 40 = 109 mmHg

Lo que pasa es que esa RQ de 1 rara mente se ve, sería solo si todo lo que se oxida como fuente de energía seria glucosa, carbohidratos. Si la persona está con una dieta mixta o grasas esa relación da

menos de 1, se consume menos O2 del CO2 que se está produciendo. Normalmente lo que se usa es con una dieta mixta, o sea una relación de intercambio respiratoria de 0.8 (200ml/250ml).

Con dieta de grasa el RQ= 0.7, con dieta mixta= 0.8. En este caso la PAO2 es aprox. 100 mmHg .

Lo que la forma está haciendo es sacar cuanto es la PAO2 tomando en cuanta cual es la constitución del aire que entra fresco y después restarle lo que ya se consumió (entro de O2 al capilar), y como base para eso se usa el CO2 que también se está agregando. Entonces cuantas moléculas de O2 se están consumiendo y cuanto CO2 está saliendo, depende del combustible que se está oxidando. Por ejemplo las grasas no san tan oxidadas como una glucosa.

PAO

2= F

IO

2 (P

B-P

H2O)- (P

ACO

2/RQ )

PAO2= 0,21 (760-47) – (40 /0.8)

PAO2= 149- 50

El aire espirado es: si tomo el VC todo, los 500ml, es la mezcla de 350ml de aire alveolar y 150ml del espacio muerto anatómico. El aire del espacio muerto anatómico tiene más oxigeno porque no ha estado en la zona de intercambio, además no tiene CO2 por lo que la concentración de CO2 del aire espirado es menor (27-28mmHg).

P: presiones en mmHg

Presiones parciales y concentraciones fraccionales de

O2 y CO

2

Figura 9.

Distribución de la ventilación en los pulmones no es uniforme

La distribución de la ventilación alveolar en los pulmones va a depender de la postura y gravedad, si la persona está sentada, de pie o acostado la ventilación varia.

Se le da a la persona a respirar O2 marcado con xenón radiactivo, y después con un contador de radioactividad ver a donde se había distribuido esa radioactividad. Y la ventilación alveolar la dividen entre el volumen pulmonar para corregir el hecho que en el ápex hay menos pulmón que en la basa.

Cuando se hace la corrección se ve que en la base hay más ventilación que en el ápex. Es porque esas regiones pulmonares tiene diferente distencibilidad, porque al estar de pie o sentado los personas intratorácicas no son iguales en el ápex que en la base.

Al final de la espiración la presión alveolar es cero (no hay flujo). Entonces para calcular la presión traspulmonar para el ápex= 0 - -10= 10 cm agua.

La presión traspulmonar para la base= 0- -2,5=2,5. Entonces la presión traspulmonar es mayor en el ápex que en la base. Entonces eso

determina que los alveolos del ápex estén más abiertos porque tienen una presión transpulmonar mayor que la que hay en la base (aquí están más cerrados).

Los alveolos de la base, al estar más cerrados, tienen más distensibilidad, o sea que se tiene que

cambiar menos la presión transpulmonar para generar un cambio de volumen. Al ser más distensibles,

se requiere una ∆P menor para meter el volumen. El aire fluye hacia donde hay mayor distensibilidad,

entonces se ventila mejor la base que el ápex, porque la base ofrece menos resistencia al flujo.

Si la persona está de pie o sentada es el mismo, pero si está en posición supina lo que está mejor

ventilado son las partes dependientes (lo que está pegado a la cama).

A nivel de la capacidad residual funcional CRF (al final

de una espiración normal), el alveolo que está más en

la base está más cerrado (mayor pendiente de la

curva, mas distensibilidad), el que está más abierto

está donde hay menos pendiente (menos

distensibilidad).

Si comienzo a respirar después de una espiración

profunda máxima (RV) el aire entra primero a la

parte más distensible que es el ápex, y hasta después

comienza a entrar a la base (las bases están en la parte

más planas de curva). Entonces los pulmones se ven con los alveolos menos distendidos en la base, más

abiertos en el ápex.

Si se está comenzando la inspiración del VR el ápex es mas distensible, porque la basa va estar más bien

bastante colapsado y la distensibilidad es poca. Ya cuando la base está de nuevo en la CFR la base es

otra vez mejor ventilada.

Aclarar que la base es mas ventilado a nivel de CFR, pero en el VR el ápex es mas distensible entonces

el aire entra primero al ápex.

Patología puede aumentar la no uniformidad de la ventilación pulmonar.

La ventilación se hace menos uniforme por problemas de distencibilidad locales o problemas de

resistencia de los bronquios.

Se puede tener todo un pulmón menos distensible que el otro o solo una parte de pulmón.

Si es menos distensible alcanza el volumen máximo más rápido.

Si lo que tiene es aumento de la resistencia al flujo, aumenta el volumen durante la inspiración. La

constante de tiempo aumenta en los casos de más resistencia.

Figura 12.

Cuando hay menos complianza la constante de tiempo tienen a disminuir, se llena más rápido pero con

menos aire.

La tao es dependiente de la resistencia de las vías aires y la complianza (distensibilidad del pulmón).

Constante de tiempo aumenta

Flujo sanguíneo pulmonar:

• Flujo sanguíneo pulmonar: 3.5 L/min/m2 de superficie corporal.

• Recibe el mismo gasto cordiaco que el gasto sistémico.

• Sistema de alto flujo, baja resistencia, alta distensibilidad.

• Todos los vasos son más cortos y delgados, tienen paredes más delgadas, tienen menos músculo

liso.

• Cuando uno hace ejercicio aumenta mucho le gasto cardiaco, puede ser hasta 30L/min.

• Hay entre 250 a 300 mL/m2 de sangre en los pulmones, más o menos el 10% del flujo

sanguíneo.

• Sangre en capilares en reposo: 60 a 70 mL; en ejercicio: 200 mL .

• El flujo sanguíneo pulmonar no depende en gran medida de la inervación autonómica, ni de

factores metabólicos locales. Depende más que todo de cuestiones pasivas: presiones

sanguíneas pulmonares, flujos, presiones trasmurales.

• No tiene autorregulación del flujo, quiere decir que si aumenta la presión arterial pulmonar

aumenta el flujo sanguíneo pulmonar, no se da la vasoconstricción.

• Cuando hay una gran descarga simpática lo máximo que se ha observado es que los vasos

tienen a perder un poco de distensibilidad, pero no hay vasoconstricción. Tampoco con el

parasimpático se ve una gran vasodilatación, la inervación no produce grandes cambios de flujo

sanguíneo pulmonar.

La presión de perfusión pulmonar apenas es de 7mmHg.

Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

Comparación de presiones pulmonares y sistémicas

¿Cómo se tiene el mismo flujo sanguíneo que el flujo sanguíneo sistémico si el gradiente de presión que

lo impulsa es tan bajo? Por la resistencia tan baja.

Circulación pulmonar es un sistema de baja

resistencia vascular

R = P = Presión arteria pulmonar – Presión media atrio izqdo.

Q Flujo sanguíneo pulmonar

= 15 - 8 mmHg = 7/83 mL/s= 0.08 mmHg/(mL/s) PRU

5 l/min

<1/10 parte de la resistencia vascular sistémica (1.1 PRU)

Distribuida en forma uniforme entre arterias, capilares y venas.

Catéter de Swan-Ganz

Se puede meter un catéter por una vena (subclavia o yugular), y conducir el catéter midiendo presiones. Por ejemplo se sabe cuando entra al atrio derecho por el perfil de la presión al atrial, igual al ventrículo derecho y después la arteria pulmonar. Entonces dirigir el catéter hasta la arteria pulmonar hasta que ya no entra mas, se llama Catéter de Swan-Ganz y tiene como un bolón en la punta, donde se mide la presión. El balón queda clavado donde ya no entrar más (arteria pulmonar), mide un reflejo de la presión del atrio izq, como no hay válvulas en las venas pulmonares la presión se trasmite hacia atrás en los capilares. En realidad se mide la presión venosa pulmonar y la del atrio izq. Entre 5 -9 mmHg.

Muy Importante para el manejo de los líquidos en las personas con insuficiencia cardiaca.

Importante en diagnostico y causa del edema pulmonar. Porque si falla el ventrículo izq, hay insuficiencia cardiaca, le sigue llegando sangre al ventrículo pero no la saca, aumenta la presión en el atrio izq, también en las venas pulmonares y el capilar pulmonar. Al aumentar la presión hidrostática en capilar pulmonar se favorece la filtración. Entonces una de las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca izq es el edema pulmonar. Otra causa del edema puede ser un problema inflamatorio pulmonar, que aumente la permeabilidad de los

capilares pulmonares. Entonces se pueden diferenciar las causas de edema metiendo el catéter y midiendo las presiones del atrio izq. Si es por problemas del pulmón las presiones son normales.

Permite monitorial las presiones de llenado del corazón izq, para el manejo de líquidos en personas con insuficiencia cardiaca.

Para hablar de la resistencia vascular pulmonar hay que distinguir entre dos tipos de vasos:

1. Vasos extraalveolares: los que no están en contacto con los capilares (arterias, y venas pulmonares). Lo que les afecta el diámetro de la luz son la presiones trasmurales, hay que restarle a la presión intravascular la presión intrapleural. Como no están en contacto con el alveolo lo que les influye es la presión del espacio pleural. Cundo se inspira aumenta la presión trasmural, es positiva, los vasas están bien abiertos.

2. Vasos alveolares: están en contacto con los alveolos, vasos más pequeños (arteriolas, capilares,

vénulas). En el momento en que el pulmón se distiende en inspiración, el alveolo se estira, se

jala todo el capilar, eso tiende a colapsar la luz. Entonces durante la inspiración el lumen del

capilar alveolar disminuye y durante expiración aumenta.

En el eje x se grafica volumen pulmonar (el menor volumen VR y máximo TLC), en el eje y resistencia

vascular pulmonar. La resistencia es menor a nivel de la CFR. Si se acerca a volúmenes pulmonares

altos o bajos aumenta la resistencia vascular pulmonar, pero por motivos diferentes. Porque si se

espiro forzadamente para llegar al VR, lo que aumenta es la resistencia en vasos extra alveolares (línea

azul), porque tengo presiones pleurales positivas, la presión trasmural negativa. En la espiración están

cerrados, aumenta la resistencia. Pero si inspiro forzadamente la resistencia aumenta en los vasos

alveolares (línea roja).

La sangra fluye en los diferentes vasos en serie, por eso se tiene que sumar. Entonces las dos curvas

(vasos alveolares, vasos extra alveolares) se suman y dan la resistencia total (línea morada).

La resistencia vascular pulmonar disminuye, eso quiere decir que si aumente la presión alveolar

pulmonar el flujo sanguíneo pulmonar va a aumentar, no hay autorregulación.

Porque disminuye la resistencia

3 tipos de capilares:

Abiertos: pasa sangre

Abiertos sin sangre: no hay un flujo a pesar de estar abiertos ( por el cambio de presión)

Colapsados : están cerrados

Cuando Aumento la presión arterial pulmonar (Pap) se va a dar reclutamiento de capilares colapsados,

o sea se abren, donde no pasaba la sangre va a pasar, y donde ya pasaba la sangre se van a distender.

Con esto aumento el área de intercambio, se tiene más sangre en el área de intercambio… pasa de70ml

a 200ml de sangre (durante el ejercicio por ejemplo). Disminuye la resistencia al flujo, por esto al

aumentar la Pap se aumenta el flujo… ¿esto que beneficio trae?… este reclutamiento evita que la Pap

aumente mucho, si la presión pulmonar aumenta mucho se puede dar edema pulmonar. También se

evita que la velocidad del flujo no aumente mucho, si esto sucede el tiempo de permanencia del

eritrocito en la zona de intercambio disminuiría considerablemente, durante el ejercicio también esta

autorregulación es importante porque aumenta la superficie capilar (zona de intercambio) mejorando

así la ventilación-perfusión.

El flujo sanguíneo pulmonar se regula por factores pasivos:

o Gasto cardiaco

o Volumen del pulmón: determina la resistencia de los vasos.

o Las presiones alveolares e intrapleurales: esto determina la resistencia de los vasos,

o La gravedad y la posision del cuerpo

o presión intraplural y las transmulares de los vasos.

(Se había dicho que la inervación no tiene tantos efectos.)

Principales factores que afectan el tono liso muscular están en este cuadro que es del boron y no queda

más que aprendérselo. (Aquí la tabla del boron)

Dilatadores Constrictores

↑ PAO2 ↓ PAO2

↓ PACO2 ↑ PA CO2

↑ pH ↓ pH

Histamina (H2) Histamina (H1)

PGI2, PGE1 Tromboxanos A2 PGF2, PGE2

Agonistas β-adrenergicos α agonista (nora)

Bradicinina Serotonina

Teofilina ANG II

Ach Endotelina

NO

**La disminución de la PAO2 es a nivel alveolar. Esta es la principal.**

Puede ser en ciertas regiones, puede ser por una obstrucción, el mani del atp o un moco, puede ser una

hipoxia regional. O puede ser ya mas general por ejemplo la de las grandes alturas.

La hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar, es un poderoso vasoconstrictor.

Hipoxia alveolar: disminución de la PAO2

Hipoxia provoca vasoconstricción pulmonar (se ve en vasos arteriales, precapilares).

Efecto se acentúa cuando hay un aumento de PaCO2 y una disminución del pH.

Importancia: Enviar perfusión a zonas mejor ventiladas, mejorar relación ventilación

perfusión.

Hipoxia regional:

Obstrucción de vía aérea:

tumores

cuerpos extraños, moco

Hipoxia generalizada:

Grandes alturas: puede causar

hipertensión arterial pulmonar.

Hipo ventilación alveolar.

Mecanismos propuestos para explicar que la hipoxia

provoque contracción del músculo liso vascular

(Estos mecanismos no son excluyentes…)

Que aumente la sensibilidad al calcio,

1. En el Sarcolema: los canales de potasio Kv1.5 son sensibles al medio, se van a cerrar cuando

disminuye el O2 y se abren si se da la oxidación, (Inhibición de corrientes de K+: (Kv 1.5.)) .

cuando se cierran la celula se despolariza hay apertura de canales de calcio voltaje

dependientes tipo L y aumento del calcio citosólico (en forma pasajera). Y se da la contracción

del musculo liso.

2. Hay sensibilización al calcio: Rho A (proteína G monomérica) activa a la Rho kinasa que

fosforila a la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina y la inactiva, la cadena queda fosforilada

por mas tiempo y hay mayor tono del musculo liso

3. Retículo sarcoplásmico libera Ca+2 . SOCC canales de calcio activados por las reservas de

calcio… se abren y entra Ca+2 a la célula.

(Importancia: Enviar perfusión a zonas mejor ventiladas, mejorar relación ventilación perfusión.)

Distribución del flujo sanguíneo pulmonar

La base de los pulmones se encuentra mejor perfundida que el ápex

Se midió con sustancias radiactivas, (se ponía la sustancia y luego se observa donde esta

la mayor concentración de esta en el pulmón…)

Mas flujo en la base y a como avanzo hacia el ápex disminuye…

Zonas pulmonares según la distribución del flujo sanguíneo pulmonar por efecto de la

gravedad y la postura…

cuando calculo la presión transmural tengo que tomar en cuenta la posición con respecto

al corazón…

el pulmón tiene regiones que están por encima del corazón y otras por debajo del

corazón… recuerden que la presión varia con cada cm …si sube un cm del corazón la

presión disminuye en un cm de agua,,, y si se baja un cm la presión aumenta 1cm de

agua…

Si estoy a 15 cm sobre el corazón voy atener una presión aprox de 11mmHg menor que a nivel del

corazón…

Si la presión intravascular es mas pequeña cuando calculo la presión transmural va a ser

menor… osea los vasos a nivel del ápex van a estar mas cerrados….

La presión intravascular a nivel del ápex va ser menor que en la base…

Al estar mas abiertos menos resistencia al flujo, por lo tanto mas fluuujo!!

En un principio se describieron 3 zonas en el pulmón luego

se agrego una cuarta zona…

Zona 1: normalmente no existe. Aparece en caso de

disminución de la presión arterial o al dar respiración con

presiones positivas. Corresponde a espacio muerto

alveolar. No hay perfusión del todo, porque la presión del

alveolo seria mayor que el lado venoso y del lado arterial

por lo que no pasaría la sangre.

Zona 2: Se ve desde apex hasta la mitad del pulmón. Al

final del capilar éste se encuentra comprimido y aumenta la

resistencia al flujo y el flujo es escaso… la presión alveolar

es menor que la arterial pero hacia el lado venoso la

presión va aumentando y el vaso se va cerrando…

conforme bajo en el pulmón este vaso se va abriendo

Zona 3: mayor parte del pulmón. Capilar siempre abierto… esta zona esta debajo del corazón y la

presión intravascular es bastante grande… y tiene un muy buen flujo

Zona 4: disminuye el flujo un poco por compresión de vasos extra alveolares… en la pura base una

región muy pequeña donde la presión intrapleural es de -2.5 por esto la presión transmural va ser

pequeña y vemos que el flujo cae un poco… pero se mantiene

mayor en esta zona que en el ápex…

Para que exista el flujo es entre las presiones de las

venas y de los alveolos… no de venas y arterias…

Base mejor perfundinda y mejor ventilado… ápex

menos

“Starling en capilares” afecta el alveolo, por ejemplo si tiene

mucha tensión superfial el alvelo tiende a colapsarse…. Se

tiende a la filtración… cuando tiende a colpsase hace que la

presión intersticial sea más negativa…

Las demás presiones se antienen asi

Factor sulfante evita el edema pulmonar….

Esto lo leyó así como esta en la diapo…

JUEVES

Presión oncótica capilar: 25 mmHg

Presión hidrostática capilar: 8-11mmHg

Presión oncótica intersticial: 16-20 mmHg.

Presión hidrostática intersticial: -2 mmHg

Sistema linfático es muy extenso. Tensión

superficial: favorece filtración. Disminuye la

presión hidrostática del intersticio.

Edema pulmonar

Exceso de líquido primero en intersticio y luego en alvéolos. Células alveolares tienen uniones estrechas entre

ellas.

Causas:

• aumento de la presión hidrostática capilar (Ej.: insuf. cardíaca)

• Aumento de la permeabilidad capilar (Ej.: proceso inflamatorio)

• Aumento de la tensión superficial (Ej.: falta factor surfactante)

• Disminución de la presión oncótica del plasma

• Drenaje linfático defectuoso

Consecuencias:

• No se da un adecuado intercambio de gases

• Hipoxemia: PaO2 baja < 85 mmHg

• Hipercapnia: PaCO2 alta > 45 mmHg

• Aumenta el trabajo respiratorio. Disminuye distensibilidad pulmonar.