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Neisserias

Familia: Neisseriaceae Géneros: N. gonorrhoeae y N. meningitidis.

Patógenos para el hombre N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas Características Generales Diplococos Gram negativos Oxidasa positivos, mesófilos, aerobios facultativos y

requieren de dióxido de carbono para desarrollarse y medios de cultivo específicos

Fermentación de carbohidratos

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N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia

Nombre Común: Gonococo Estructura:

– Gram negativo, diplococo.– Peptidoglucano delgado– Membrana externa. Endotoxina, (lípido A)– Cápsula, no muy rígida– Pilis. Adhesinas, prinicpal factor de virulencia, su expresión

está controlada genéticamente, Genes de pilis. Le proporciona la adherencia a células epiteliales no ciliadas y le da la resistencia a la muerte por neutrófilos

– Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las infecciones sean recurrentes

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Proteínas de Membrana Externa. Factores de Virulencia

Porinas: Proteínas Por (proteína 1), dos tipos Por A y la Por B. presentan variación antigénica

– Por A está presente en las cepas que se relacionan con enfermedad diseminada, resisten a la acción bactericida del suero. Se utilizan para la clasificación en serotipos

Proteínas OPA ( Proteína II). Opacidad, adherencia a células epiteliales y adherencia entre las bacterias. Colonias son opacas.

Proteínas Rmp (proteínas III). Proteínas de reducción modificable. Estimulan a los anticuerpos para bloquear la actividad bactericida del suero para el gonococo

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FACTORES DE VIRULENCIA

Proteínas captadoras de Hierro: Se unen a la lactoferrina, hemoglobina y transferrina, captan hierro necesario para su desarrollo

Lipoligosacárido: LOS Lípido A. Endotoxina Proteasa de la IgA, degrada a la IgA secretora Beta lactamasa. Degrada a la penicilina

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Patogenia e Inmunidad

Los Gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran y se multiplican, después pasan al espacio subepitelial para producir la infección

En la adherencia inicial participan los pilis, las proteínas OPA, hacen esta unión mas fuerte y ayudan a las bacterias a la migración en las células epiteliales.

Proteínas POR, interfieren con la muerte celular al inhibir la fusión con el fagolisosoma

LOS, estimulan la reacción inflamatoria y liberación de FNT alfa, responsable de los síntomas de la enfermedad

Huésped responde con una respuesta humoral tipo IgG

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EPIDEMIOLOGÍA

Infección está limitada a los humanos Enfermedad de transmisión sexual (ETS) Edad. 15 – 25 años Mujer es más susceptible que el hombre a la

enfermedad- Infección asintomática. Portador asintomático. El hombre es siempre sintomático

Sitio de infección tiene que ver con la manifestación clínica

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Manifestaciones clínicas

Neonatos. Enfermedad Oftalmía neonatal, conjuntivitis neonatal, Ceguera. Conjuntivitis purulenta. Infección adquirida en el momento del parto

Gonorrea anorectal y faringitis en homosexuales El gonococo es el agente etiológico más frecuente de

artritis supurativa en adultos Síndrome de Fitz – Hugh Curtis). Perihepatitis Enfermedad diseminada es más común en mujeres,

fiebre, artralgias, artritis supurativa en muñecas, rodillas, tobillos, exantema en extremidades

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Manifestación Clínica

Hombre– Restringida a la uretra– P.I. de 2 a 5 días– Exudado purulento, y

dolor al orinar– Complicasiones:

Prostatitis, abscesos periuretrales

Mujer– Cuello uterino (células

epitelilaes columnares del endocérvix)

– Flujo vaginal, disuria, dolor abdominal

– 10 al 20 % presentan infección ascendente, salpingitis, abscesos tubováricos, enfermedad inflamatoria pélvica. Esterilidad

– Portadoras asintomáticas.

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Tratamiento, Prevención y Control

Tratamiento.– CDC recomienda para la

gonorrea no complicada: Ceftriaxona, Cefixime, Ciprofloxacina, Ofloxacino

– Realizar un antibiograma Control:

– Educación a la Población– Detección de portadores

asintomáticos– Evitar promiscuidad sexual

Prevención.– No existe vacuna– No hay inmunidad

protectora

Quimioprofilaxis.– Neonatos: Nitrato de plata

al 1 %, Tetraciclina al 1% o Eritromicina al 5%

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N. meningitidis. Meningococo

Coloniza nasofaringe en personas sanas Es el agente etiológico más frecuente de meningitis

adquirida en adultos ESTRUCTURA y FACTORES DE VIRULENCIA

– Cápsula de polisácáridos. Su principal factor de virulencia. En base a la cápsula se han clasificado en serogrupos

– Serogrupos más frecuentes relacionados con la enfermedad son: A, B, C, X, Y , W135

– En base a los oligosacáridos, (LOS), se han clasificado en serotipos, que han servido para estudios epidemiológicos

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Patogenia e Inmunidad

Patogénesis– Cepas tengan pilis, adherencia para colonizar

nasofaringe– Huésped tenga anticuerpos específicos contra los

diferentes serotipos y serogrupos– Diseminación. Cápsula que inhibe la fagocitosis– Presentación de los síntomas debidos a la

endotoxina

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Patogénesis e Inmunidad

Los meningococos se unen por los pilis a receptores en las células del epitelio columnar no ciliado de la nasofaringe

Cuando el huésped carece de anticuerpos capsulares y anticuerpos contra las proteinas de membrana se presenta la enfermedad

Los niños menores de 2 años son la población en riesgo , ya que no tienen anticuerpos específicos y la inmunidad pasiva ha disminuido

LOS tienen que ver con el daño vascular Las personas con deficiencia en las proteínas del complemento

C5, C6, C7 y C8 tiene mayor riesgo de padecer la enfermedad El huésped puede inducir una respuesta inmune humoral por otras cepas

no patógenas, por reacción cruzada Meningococo también inhibe la muerte celular dentro del fagcito

al impedir la unión con el lisosoma

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EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial. Endémica Enfermedad epidémica se debe a la invasión de un

nueva cepa Grupos de mayor incidencia en paises desarrollados

son B, C, Y Grupos de mayor inicencia en paises subdesarrollados

serogrupo A Grupos Y y W135 neumonía Grupos B y C relacionados con la meningitis y la

meningococcemia

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EPIDEMIOLOGÍA

Vía de transmisión . Vía respiratoria, el contacto entre las personas debe ser contacto próximo o prolongado

Único reservorio es el hombre Portadors asintomáticos La enfermedad se presenta con mayor incidencia en

niños menores de 5 años, lactantes principalmente Hacinamientos, guarderías, propician la transmisión de

los meningococos

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Meningitis. Inicio brusco, dolor de cabeza, fiebre y los signos meningeos. Niños puede presentarse vómito y fiebre. La mortalidad es elevada si el tratamiento y el diagnóstico no es el adecuado. Secuencias neurológicas son bajas, no así la artritis y la sordera

Meningococcemia, (septicemia), con o sin meningitis. Presentación grave para el paciente, con afectación multiorgánica y trombosis de pequeños vasos, petequias en tronco y extremidades inferiores, éstas se unen y forman lesiones hemorrágicas. Coagulación intravascular diseminada, (con destrucción de las glándulas suprarenales), síndrome de Water – House – Friderichsen, septicemia, febrícula, artritis.

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TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Tratamiento– Penicilina. Resistencia por

la beta lactamasa– Quimioprofilaxis.

Minociclina y rifampicina, actualmente se recomienda profilaxis con sulfamidas en personas expuestas a cepas sensibles. Rifampicina para cepas resistentes

Prevención.– Vacuna polivalente hecha

del polisacárido capsular de las cepas A, C Y y W135, para niños menoresa de 2 años

Control. Manejo de personas enfermas

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N. gonorrhoeae

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