EpidemiologíaT e r c e r a E d i c i ó n

León Gordis

Capítulo 1

MASS Saturnino Navarro Ramírez

Capítulo 1 Introducción

Odio las deficiniciones - Benjamín Disraelí (1804-1881)

¿Qué es la epidemiología?

La epidemiología es el estudio de cómo se distribuyen las enfermedades en las poblaciones y los factores que influyen o determinan esta distribución. ¿Por qué una enfermedad aparece en unas personas y no en otras? La premisa que subyace a la epidemiología es que las enfermedades, los trastornos y la mala salud no se distribuyen de forma aleatoria en una población. En cambio, cada uno de nosotros tiene unas ciertas características que nos predisponen a diferentes enfermedades o nos protegen frente a ellas. Estas características pueden tener un origen sobre todo genético o deberse a la exposición a ciertos riesgos ambientales. Quizás lo más frecuente es que nos enfrentemos con una interacción de factores genéticos y ambientales en el desarrollo de la enfermedad. Se ha aceptado ampliamente una definición más amplia de epidemiología que la ofrecida antes. Se define a la epidemiología como <<el estudio de la distribución y determinantes de los estados o acontecimientos relacionados con la salud en poblaciones específicas y la aplicación de este estudio al control de los problemas sanitarios>>1. Lo que resalta de esta definición es que comprende una descripción del contenido de esta disciplina y el objetivo o aplicación para el que se llevan a cabo las investigaciones epidemiológicas.

Objetivos de la epidemiología

¿Cuáles son los objetivos específicos de la epidemiología?

En primer lugar, identificar la etiología o la causa de una enfermedad y los factores de riesgo, es decir, los factores que aumentan el riesgo de una persona de sufrir una enfermedad. Deseamos saber cómo se transmite la enfermedad de una persona a otra o de un reservorio no humano a una población humana.Nuestro objetivo último es intervenir para reducir la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad. Deseamos crear una base racional para los programas de prevención. Si podemos identificar los factores etiológicos o causales de la enfermedad y reducir o eliminar la exposición a estos factores, podemos establecer una base para los programas de prevención. En segundo lugar, determinar la extensión con que la enfermedad se encuentra en la comunidad. ¿Cuál es el impacto de la enfermedad en la comunidad? La pregunta es crítica para planificar los servicios e instalaciones sanitarias y para formar a los futuros profesionales sanitarios. En tercer lugar, estudiar la historia natural y pronóstico de la enfermedad. Está claro que unas enfermedades son más graves que otras; algunas pueden ser mortales con rapidez pero otras pueden acompañarse de supervivencias prolongadas. Nosotros queremos definir la historia natural basal de una enfermedad en términos cuantitativos de manera que mientras obtenemos nuevos modos de intervención, bien a través de tratamientos o de

1 Last JM; A Diccionary of Epidemiology, ed 2. New York, Oxford University Press, 1988.1

nuevas formas de evitar las complicaciones, podamos comparar los resultados del uso de este tipo de nuevas modalidades con los datos basales con el fin de determinar si nuestros nuevos abordajes han sido realmente eficaces. En cuarto lugar, evaluar medidas preventivas y terapéuticas y modos de prestación de asistencia sanitaria nuevas y ya existentes. Por ejemplo, ¿El crecimiento de la asistencia gestionada y otros nuevos sistemas de asistencia sanitaria ha tenido algún impacto sobre los resultados de salud de sus pacientes y sobre su calidad de vida?, ¿hacer un estudio de cribado del cáncer de próstata en los varones usando el antígeno específico de la próstata (PSA) mejora la supervivencia de los pacientes que tienen este tipo de cáncer? En quinto lugar, proporcionar la base para obtener normativas públicas sanitarias y tomar decisiones legislativas respecto a los problemas ambientales.Por ejemplo, ¿es la radiación electromagnética que emiten las mantas eléctricas, los calentadores y otros electrodomésticos un riesgo para la salud humana?, ¿son las concentraciones altas de ozono y partículas atmosféricas una causa de efectos agudos o crónicos sobre la salud?, ¿es el radón en las casas un riesgo significativo para los seres humanos?, ¿qué trabajos se asocian a un mayor riesgo de enfermedad en los trabajadores y qué tipo de normativas son necesarias?

Cambio de los patrones de los problemas sanitarios de la comunidad

La principal función de la epidemiología es encontrar una causa para los cambios que tienen lugar a lo largo del tiempo en los problemas sanitarios que se presentan en la comunidad. La figura 1.1 muestra un anuncio que había en cementerio de Dudley, Inglaterra, en 1839. En ese momento, el cólera era la principal causa de muerte en Inglaterra; el cementerio de la iglesia estaba tan lleno que no se permitían sepulturas de personas fallecidas de cólera. El anuncio nos da una idea de la importancia del cólera en la conciencia pública y en el espectro de problemas sanitarios públicos a principios del siglo XIX. Está claro que el cólera no es un problema importante en Estados Unidos hoy; pero en muchos países del mundo sigue siendo una amenaza seria, y muchos países informan periódicamente sobre brotes de cólera caracterizados por una mortalidad elevada. Comparemos las principales causas de muerte en Estados Unidos en 1900 y en 2000 (figura 1-2). En 1900, la principal causa de muerte era la neumonía, la siguiente la tuberculosis y la tercera la diarrea y la enteritis. En 2000, las principales causas de muerte son las cardiopatías, el cáncer, la enfermedad cerebrovascular o el ictus y las enfermedades respiratorias inferiores crónicas. ¿Qué ha cambiado? A lo largo de un siglo ha habido un cambio espectacular en las causas de muerte en este país. En 1900 las tres principales causas de muerte eran enfermedades infecciosas; ahora son enfermedades crónicas que en la mayoría de las situaciones no parecen transmisibles ni de origen infeccioso. En consecuencia, los tipos de investigación, intervención, y servicios que necesitamos hoy difieren de los requeridos en Estados Unidos en 1900. El patrón que se ve hoy en los países en desarrollo es a menudo similar al visto Estados Unidos en 1900; las enfermedades infecciosas son el problema mayor. Pero a medida que los países se industrializan manifiestan los patrones de mortalidad que en la actualidad se ven en los países desarrollados, de manera que la mortalidad por enfermedades crónicas se convierte en el principal desafío. Pero incluso en los países industrializados debido a la aparición del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida) y de las infecciones por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y aumentado la incidencia de tuberculosis, las enfermedades infecciosas se están convirtiendo de nuevo en un problema de salud pública importante.

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Otra demostración de los cambios que han tenido lugar con el tiempo se ve en la figura 1-3, que muestra los años restantes de esperanza de vida en Estados Unidos en el momento del nacimiento y a los 65 años en los años 1900, 1950 y 2000 por raza y sexo. Los años de vida que quedan en el momento del nacimiento han aumentado espectacularmente en todos estos grupos, y la mayor parte de la mejora se ha producido desde 1900 a 1950, y mucho menos desde esta última fecha. Si miramos a los años de vida que quedan a los 65 años de edad, se ve muy poca mejoría de 1900 a 2000. Lo que es básicamente responsable del aumento de años restantes de vida desde el nacimiento son el descenso de la mortalidad en menores de 1 año de vida y de las enfermedades de la infancia. En cuanto a las enfermedades que afectan a los adultos hemos tenido mucho menos éxito ampliando la esperanza de vida, y esto sigue siendo un desafío importante.

Epidemiología y prevención

Un objetivo importante de la epidemiología es identificar subgrupos de población con un riesgo elevado de enfermedad. ¿Por qué debemos identificar a estos grupos? En primer lugar, si podemos identificar a estos grupos podremos dirigir esfuerzos preventivos, como programas de cribado para una detección temprana de la enfermedad, a poblaciones que tienen una mayor probabilidad de beneficiarse de cualquier intervención contra la enfermedad. En segundo lugar, si podemos identificar a estos grupos seremos capaces de identificar los factores específicos o características que les pongan en riesgo elevado y después intentar modificar esos factores. Es importante tener en mente que tales factores de riesgo pueden ser de dos tipos. Características como la edad, el sexo y la raza, por ejemplo, son no modificables, aunque pueden permitirnos identificar los grupos de riesgo alto. Por otra parte, características como la obesidad, la dieta y otros factores del estilo de vida pueden ser modificables en potencia y proporcionar así una oportunidad de obtener e introducir nuevos programas de prevención dirigidos a reducir o cambiar exposiciones específicas o factores de riesgo. Al hablar sobre prevención es útil distinguir entre prevención primaria y secundaria. La prevención primaria se refiere a una acción realizada para prevenir el desarrollo de una enfermedad en una persona que está bien y no tiene la enfermedad en cuestión. Por ejemplo, podemos vacunar a una persona frente a ciertas enfermedades de forma que ésta nunca se produzca. O si una enfermedad está producida por el ambiente, podemos prevenir la exposición de una persona al factor ambiental implicado y por tanto prevenir el desarrollo de la enfermedad. La prevención primaria es nuestro último objetivo. Sabemos, por ejemplo, que la mayoría de los cánceres de pulmón son prevenibles. Si podemos hacer que la gente deje de fumar podemos eliminar al rededor del 70-80% de los cánceres de pulmón en los seres humanos. Pero aunque queremos evitar que la enfermedad se produzca en las poblaciones humanas, carecemos de la información necesaria para poner en marcha una prevención primaria eficaz en muchas enfermedades. A menudo carecemos de los datos biológicos, clínicos y epidemiológicos sobre los que basar un programa de prevención primaria. La prevención secundaria se refiere a la identificación de las personas que ya han sufrido la enfermedad, en un estadio anterior en la historia natural de la enfermedad, mediante estudios de cribado y la intervención precoz. Por ejemplo, la mayoría de los casos de cáncer de mama en mujeres pueden detectarse mediante una exploración de la mama realizada por propia paciente y una mamografía. Varios estudios recientes indican que las pruebas habituales en heces en busca de sangre oculta pueden detectar un cáncer de colon tratable en una fase más temprana de su historia natural. La razón de la prevención secundaria es

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que si podemos identificar antes la enfermedad en su historia natural, las medidas de intervención serán más eficaces. Quizás al hacerlo así podamos evitar la mortalidad o las complicaciones de la enfermedad y usar tratamientos menos cruentos o costosos. Dos posibles abordajes preventivos son un abordaje sobre la población o un abordaje sobre las personas de riesgo alto2. En un abordaje sobre la población se aplica una medida preventiva de forma amplia a toda una población. Por ejemplo, se pueden dar a toda una población consejos dietéticos prudentes para evitar la enfermedad coronaria o consejos contra el tabaco. Un abordaje alternativo es dirigir la medida preventiva a grupos de riesgo alto. Así el cribado de colesterol en los niños podría limitarse a aquellos procedentes de familia de riesgo alto. Está claro que una medida a aplicar a toda una población deberá ser relativamente barata e incruenta. Una medida que se va a aplicar a un subgrupo de riesgo alto de la población puede ser más cara y a menudo más cruenta o incómoda. Los abordajes sobre la población pueden considerarse abordajes de salud pública, mientras que los de riesgo alto requieren con mayor frecuencia una acción clínica para identificar al grupo de riesgo alto al que van dirigidas. En la mayoría de las situaciones, lo ideal es combinar los dos abordajes.

Epidemiología y práctica clínica

La epidemiología es crítica no sólo para la salud pública sino para la práctica clínica. La práctica de la medicina depende de datos poblacionales. Por ejemplo, si un médico escucha un soplo sistólico apical ¿cómo sabe si hay o no una insuficiencia mitral?, ¿de dónde procede este conocimiento? El diagnóstico se basa en la correlación de la observación auscultatoria con la de la anatomía patológica en la cirugía o necropsia y, de forma más reciente, de los datos del cateterismo o la angiografía en un grupo grande de pacientes. Así, el proceso del diagnóstico se basa en poblaciones. (Capítulo 5). Lo mismo ocurre para el pronóstico. Un paciente pregunta a su médico <<¿Cuánto voy a vivir, doctor?>> y el médico contesta <<De seis meses a un año>>. ¿En qué se basa el médico para hacer este pronóstico? Se basa en la experiencia en grandes grupos de pacientes que han tenido la misma enfermedad, a los que se observó en el mismo estadio de la enfermedad. De nuevo el pronóstico se basa en datos poblacionales (Capítulo 6). Finalmente, la selección del tratamiento adecuado también se basa en la población. Los ensayos clínicos con distribución aleatoria que investigan los efectos de un tratamiento en un grupo grande de pacientes son el medio ideal para identificar el tratamiento adecuado (Capítulos 7 y 8) Luego conceptos y datos basados en la población subyacen a los procesos críticos de la práctica clínica, incluidos el diagnóstico, el pronóstico y la selección del tratamiento. En efecto, el médico aplica un modelo de probabilidad al paciente que tiene tumbado en la camilla que está basado en poblaciones. La figura 1-4 refleja un médico que demuestra que la práctica de la medicina clínica se apoya mucho en conceptos poblacionales. Lo que se retrata con humor es un comentario real sobre un aspecto de la práctica pediátrica: un pediátra hace a menudo un diagnóstico basado en los que el progenitor le dice por teléfono y las enfermedades, como las infecciones bacterianas y víricas, que el pediatra sabe que <<están>> por la comunidad. Luego los datos disponibles sobre la enfermedad en la comunidad pueden ser muy útiles para indicar un diagnóstico, aunque no sea concluyente. Los datos referidos a la causa de los dolores faríngeos en función de la edad del niño son particularmente relevantes (figura 1-5). Si la infección tiene lugar en fases tempranas de la vida, es probable que sea se origen vírico. Si se produce entre los 4 y los 7 años, es probable que sea de origen estreptocócico. En un niño más mayor adquiere más importancia Mycoplasma. Aunque estos datos no dan el

2 Rose G: Sick individuals and sick populations. Int J Epidemiol 14:32-38, 19854

diagnóstico, pueden proporcionar al médico u otro profesional sanitario una buena pista sobre el microorganismo o microorganismos sospechosos.

Abordaje epidemiológico

¿Cómo procede el epidemiólogo para identificar la causa de una enfermedad? El razonamiento epidemiológico es un proceso que tiene múltiples pasos. El primer paso es determinar si hay una asociación entre la exposición a un factor (p. ej., un agente ambiental) o una característica de una persona (p. ej., una mayor concentración sérica de colesterol) y la aparición de la enfermedad en cuestión. Nosotros hacemos esto estudiando las características de los grupos y de los individuos. Si vemos que hay de hecho una asociación entre la exposición y una enfermedad, ¿ésta es necesariamente una relación causal? No todas las asociaciones son causales. El segundo paso es, por tanto, intentar hacer inferencias adecuadas sobre la posible relación causal a partir de los patrones de las asociaciones que se han encontrado. Estos pasos se exponen con detalle en capítulos posteriores. La epidemiología comienza a menudo con datos descriptivos. Por ejemplo, la figura 1-6 muestra la frecuencia de gonorrea en Estados Unidos en 1999 por estados. Resulta evidente una clara variación regional en los casos comunicados de gonorrea. La primera pregunta a plantearse cuando vemos tales diferencias entre dos grupos o regiones o a lo largo del tiempo es <<¿son reales estas diferencias?>>. En otras palabras, ¿son los datos de cada área comparables? Antes de que intentemos interpretar los datos, debemos asegurarnos de que éstos son válidos. Si las diferencias son reales entonces nos preguntamos <<¿por qué se han producido?>>. ¿Hay diferencias ambientales entre áreas de riesgo bajo y alto o están estas diferencias en las personas que viven en esas áreas? Aquí es donde la epidemiología comienza su investigación. Hace muchos años se observó que las comunidades con diferencias en las concentraciones naturales de flúor en el agua de bebida también tenían frecuencias diferentes de caries dental en los dientes permanentes de sus habitantes. Las comunidades que tenían concentraciones naturales bajas de flúor tenían concentraciones altas de caries, y las comunidades que tenían concentraciones mayores de flúor en agua de bebida tenían un índice menor de caries (figura 1-7). Esta observación indicó que el flúor podría ser una prevención eficaz si se añadía de forma artificial al agua de bebida. Se realizó entonces un ensayo para comprobar esta hipótesis. Aunque lo ideal hubiera sido distribuir de forma aleatoria a un grupo para que recibiera flúor o no, esto no fue posible con el agua bebida porque cada comunidad comparte generalmente un suministro de agua común. En consecuencia, se eligieron para el ensayo las comunidades similares del interior de Nueva York, Kingston y Newburgh. Se usó el índice DMF, un recuento de los dientes con caries, perdidos y con empastes. Se recogieron datos basales en las dos ciudades y, al principio del estudio, los índices DMF eran comparables en cada grupo de las dos comunidades. Entonces se fluoró el agua de Newburgh y se volvió a estudiar a los niños. La figura 1-8 muestra que en cada grupo el índice DMF en Newburgh había descendido de forma significativa permaneciendo bajo en los siguientes 10 años o más, mientras que en Kingston no hubo cambios. Ésta es una prueba muy indicativa de que el flúor previene la caries.

Fue posible ir un poco más allá en el intento de demostrar la relación causal entre la ingestión de flúor y la frecuencia menor de caries. El asunto de fluorar los suministros de agua ha sido muy discutido, y en ciertas comunidades en que el agua se ha fluorado ha habido que dejar de hacerlo por referéndum. Luego fue posible mirar el índice DMF en comunidades como Antigo, Wisconsin, a cuyo suministro de agua se añadió el flúor y

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después, tras un referéndum, se dejo de añadir. Como se ve en la figura 1-9, después de retirar el flúor, el índice DMF aumentó. Esto proporcionó una mayor solidez a la prueba de que el flúor evitaba la caries dental.

Desde los datos observacionales a la acción preventiva

Edward Jenner (figura 1-10) nació en 1749 y se interesó mucho por el problema de la viruela, que era un azote mundial. Por ejemplo, a finales del siglo XVIII morían 400.000 personas de viruela todos los años y una tercera parte de los supervivientes quedaban ciegos debido a infecciones corneales3. Se sabía que los que sobrevivían a la viruela eran después inmunes a la enfermedad y por ello se convirtió en una práctica preventiva común infectar a sujetos sanos con la viruela administrándoles material procedente de los pacientes infectados, una intervención llamada variolización. Pero éste no era una un método óptimo: algunos sujetos variolizados fallecieron de viruela, infectaron a otros de viruela o presentaron otras infecciones. Jenner se interesó en encontrar una forma más segura y mejor de prevenir la viruela. Observó, como otros antes que él, que las ordeñadoras, las mujeres jóvenes cuyo trabajo era ordeñar las vacas, presentaban una enfermedad llamada viruela de las vacas. Después parecía que durante los brotes de viruela estas mujeres jóvenes no padecían la enfermedad. En 1768 Jenner escuchó a una ordeñadora decir <<no puedo coger la viruela porque tengo la viruela vacuna>>. Estos datos eran observacionales, no se basaban en ninguna distribución aleatoria. Jenner se convenció de que la viruela de las vacas era una protección contra la viruela humana y decidió comprobar su hipótesis. La figura 1-11 muestra una pintura de la primera vacunación. (El término <<vacunación>> deriva de vacca, la palabra latina que designa a la <<vaca>>). En esta pintura, una ordeñadora, Sarah Nelmes, a la que le acaban de extraer material de viruela de la mano, se la está vendando. Jenner está administrando el material de la viruela a un <<voluntario>> de 8 años, James Phipps. Jenner estaba tan convencido de que la viruela vacuna sería protectora que 6 semanas más tarde, para comprobar su convicción, inoculó al niño material de una pústula de viruela. El niño no contrajo la enfermedad. No vamos a tratar en este capítulo los aspectos e implicaciones éticas de este experimento (¡Está claro que Jenner no tuvo que justificar su estudio ante un comité de ética!) En cualquier caso, está claro que los resultados de la primera vacunación y de las que la siguieron salvaron literalmente a millones de seres humanos de la incapacidad y la muerte causadas por el azote de la viruela. El punto importante es que Jenner no sabía nada sobre el virus y nada sobre la biología de la enfermedad. Operó puramente basándose en datos observacionales que le proporcionaron la base para una intervención preventiva. En 1967, la Organización Mundial de la Salud (OMS) inició una serie de iniciativas internacionales para erradicar la viruela utilizando vacunas con el virus de la vacuna (viruela vacuna). Se calcula que, hasta ese momento, la viruela afectaba 15 millones de personas al año en todo el mundo, de los cuales 2 millones fallecían y millones de otros quedaban ciegos o desfigurados. En 1980, la OMS certificó que la viruela estaba erradicada. El programa de erradicación de la viruela dirigido por el Dr. D.A. Henderson fue uno de los mayores logros preventivos de la historia de la humanidad. La OMS estimó que se habían evitado 350 millones de casos nuevos durante los 20 años previos. Tras el ataque terrorista que mató a casi 3000 personas en el World Trade Center en Nueva York el 11 de septiembre de 2001, el mundo ha empezado a preocuparse por un posible terrorismo biológico. El que el virus de la viruela pudiera usarse para un propósito de este tipo reabrió irónicamente aspectos

3 Fenner F, Henderson DA, Arita I, Jezek Z, Ladnyi ID: Smallpox and Its Eradication, Geneva, World Health Organization, 1988.

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relacionados con la viruela y su vacunación que muchos consideraban relegados a la historia por los esfuerzos eficaces realizados para su erradicación. La magnitud de la amenaza del terrorismo biológico con la viruela junto a los riesgos de la vacunación, tanto para los vacunados como para los que entran en contacto con las vacunas, especialmente en el ambiente hospitalario, son algunos de los muchos aspectos considerados. Pero a menudo sólo contamos con datos limitados o equívocos sobre estos aspectos para guiar el desarrollo de una política pública relevante. Otro ejemplo del traslado de las observaciones epidemiológicas a la política pública lo inmortalizó John Snow, cuyo retrato aparece en la figura 1-12. Snow vivió en el siglo XIX y era bien conocido por ser el anestesista que administro cloroformo a la reina Victoria durante un parto. Pero la verdadera pasión de Snow era la epidemiología del cólera, una enfermedad que era un problema importante en Inglaterra a mediados del siglo XIX. Sólo en la primera semana de septiembre de 1854 unas 600 personas que vivían a unos pocos bloques de la bomba de Broad Street en Londres fallecieron de cólera. En ese momento, el Registrador General era William Farr. Snow y Farr tenían un desacuerdo importante sobre la causa del cólera. Farr era partidiario de la conocida como teoría miasmática de la enfermedad. De acuerdo con esta teoría, que era común en aquella época, la enfermedad se transmitía por medio de un miasma, o nube, que se aferraba a la superficie de la tierra. Si esto fuera así, sería de esperar que una persona que viviera a una altitud menor tuviera un mayor riesgo de contraer una enfermedad transmitida por esta nube. Farr recogió datos que apoyaran esta hipótesis (tabla 1-1). Los datos son muy compatibles con esta hipótesis: cuanto menor es la elevación, mayor la mortalidad por el cólera. Snow no estaba de acuerdo; él creía que el cólera se transmitía a través del agua contaminada (figura 1-13). En Londres, en ese momento, una persona conseguía el agua haciendo un contrato con una de las compañías de suministro de agua. La captación de las compañías de agua se hacía en una parte muy contaminada del río Támesis. En un momento, una de las compañías, la Lambeth Company, cambió su captación en la parte alta del río a una parte menos contaminada del río; las otras compañías no movieron la localización de su captación de agua. Snow razonó, por tanto, que la mortalidad por cólera sería menor en las personas que obtenían su agua de la Lambeth Company que las que la obtenían de otras compañías. Él hizo lo que hoy en día llamamos <<epidemiología de a pie>> yendo casa por casa, contando todas las muertes por cólera en cada casa y determinando qué compañía suministraba el agua en cada casa. Las observaciones de Snow se muestran en la tabla 1-2. La tabla muestra el número de casas, el número de muertes por cólera y las muertes por 10.000. Aunque ésta no es una tasa ideal, porque una casa puede contener un número diferente de personas, no es una mala aproximación. Vemos que en las casas a las que suministraban las compañías Southwark y Vauxhall, que obtenían el agua de una parte contaminada del Támesis, la mortalidad era de 315 muertes por cada 10.000 casas. En las casas suministradas por Lambeth Company, la tasa fue sólo de 38 muertes por 10.000 casas. Sus datos fueron tan convincentes que llevaron a Farr, el Registrador General, a exigir al registrador de cada distrito del sur de Londres a consignar qué compañía suministraba el agua a cada casa en la que una persona muriese de cólera. Recuerde que en los días de Snow se desconocía Vibrio cholerae enterotóxico. No se sabía nada sobre la causa de la enfermedad. La conclusión de Snow de que el agua contaminada se asociaba al cólera se basó completamente en datos observacionales. El asunto es que, aunque es extremadamente importante para nosotros maximizar nuestro conocimiento sobre la biología y la patogenia de la enfermedad, no siempre es necesario conocer todos los detalles del mecanismo patogénico para ser capaces de prevenirla. Por ejemplo, nosotros sabemos que casi todos los casos de fiebre reumática y

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cardiopatía reumática siguen a una infección estreptocócica. Streptococus es probablemente la bacteria que se ha estudiado y analizado de manera más extensa, pero todavía no sabemos cómo y por qué causa la fiebre reumática. Sabemos que tras una infección estreptocócica grave, como la que se ve en reclutas militares, la fiebre reumática no aparece en 97 de cada 100 personas infectadas. En las poblaciones civiles, como los niños de colegios, en las que la infección es más leve, la fiebre reumática aparece sólo en 3 de cada 1000 escolares infectados, pero no en los restantes 9974. ¿Por qué la enfermedad no se produce en los 97 reclutas ni en los 997 escolares si están expuestos al mismo microorganismo? No lo sabemos. No sabemos si la enfermedad es el resultado de una diferencia no detectada en el organismo o si se debe a un cofactor que pueda facilitar la adherencia de los estreptococos a las células epiteliales. Lo que sabemos es que, incluso sin comprender completamente la cadena patogénica desde la infección del Streptococus a la fiebre reumática, podemos evitar casi todos los casos de fiebre reumática si prevenimos o tratamos rápida y adecuadamente las infecciones estreptocócicas. La falta de conocimiento biológico sobre la patogenia no debe ser un obstáculo o una excusa para no poner en marcha servicios preventivos eficaces. Considere el humo del tabaco y el cáncer de pulmón. No sabemos qué componente específico de los cigarrillos produce el cáncer, pero sabemos que el 75-80% de los casos de cáncer de pulmón se deben al tabaco. Esto no significa que no debamos realizar estudios de laboratorio para conocer mejor cómo los cigarrillos producen el cáncer. Pero de nuevo, de forma paralela a esa investigación, debemos montar programas de salud pública y comunitarios eficaces basados en los datos observacionales disponibles ahora. La figura 1-14 muestra la mortalidad del cáncer de mama y el cáncer de pulmón en mujeres de Estados Unidos. La mortalidad por cáncer de mama ha permanecido relativamente constante en los últimos decenios. Pero la mortalidad debida al cáncer de pulmón en las mujeres ha aumentado constantemente. Desde 1987 más mujeres han fallecido cada año de cáncer de pulmón que de cáncer de mama. Luego nos enfrentamos a un cuadro trágico de una forma prevenible de cáncer, el cáncer de pulmón, que es el resultado de un hábito personal, el tabaco, como causa principal actual de muerte por cáncer en las mujeres estadounidenses. Además, la Environmental Protection Agency clasificó en 1993 el humo del tabaco ambiental (humo del tabaco de otras personas) como cancerígeno humano conocido, y le atribuyó 3000 muertes por cáncer de pulmón en fumadores pasivos todos los años debido a su presencia en el ambiente. Aunque parece que las cifras de fumadores en mayores de 18 años se están reduciendo en los últimos años en Estados Unidos, una observación problemática es que desde 1991 a 1997 la prevalencia de tabaquismo en los estudiantes de instituto ha aumentado un 32%. Luego el azote del tabaco sigue siendo uno de los principales desafíos epidemiológicos no resueltos para los médicos en los campos de la salud pública y la medicina clínica.

En los Estados Unidos, en el 2007 (año más reciente del que se tienen estadísticas), 202,964 mujeres recibieron un diagnóstico de cáncer de mama y 40,598 murieron por causa de esta enfermedad.(fig. 1.14.1) La gráfica indica cuántas mujeres por cada 100,000 tuvieron cáncer de mama en el 2007; esto se llama tasa de incidencia*. La gráfica también muestra cuántas mujeres por cada 100,000 murieron por cáncer de mama en el 2007*; esto se llama tasa de mortalidad. Las tasas de incidencia y de mortalidad por cáncer de mama se agrupan por raza y grupo étnico.

4 Markowitz M, Gordis L: Reumatic Fever, ed 2. Philadelphia, WB Saunders, 1972.8

Por ejemplo, las mujeres blancas tuvieron la tasa de incidencia más alta de cáncer de mama. Las mujeres de raza negra tuvieron la segunda tasa de incidencia más alta de cáncer de mama, seguidas de las mujeres hispanas†, las asiáticas o nativas de las islas del Pacífico y las indoamericanas o nativas de Alaska. Por otro lado, las mujeres negras tuvieron la tasa de mortalidad más alta de cáncer de mama, seguidas de las mujeres blancas, las hispanas†, las indoamericanas o nativas de Alaska y las asiáticas o nativas de las islas del Pacífico.

Conclusión

A la prevención y el tratamiento se les ve demasiado a menudo como actividades mutuamente excluyentes, como se muestra en la figura 1-15. Pero está claro que la prevención no sólo es una parte integral de la salud pública, sino de la práctica clínica. La función del médico es mantener la salud así como tratar la enfermedad. Pero incluso el tratamiento de la enfermedad tiene un componente preventivo importante. Siempre que tratamos enfermedades estamos previniendo la muerte, previniendo complicaciones en el paciente o previniendo una constelación de efectos sobre la familia del paciente. Luego una gran parte de la dicotomía entre tratamiento y prevención es una ilusión. El tratamiento implica una prevención secundaria y terciaria, y esta última denota la prevención de complicaciones tales como la incapacidad. A veces también implica la prevención primaria. Luego todo el espectro de la prevención debe verse como una parte integral de la salud pública y de la práctica clínica. La epidemiología es una herramienta muy valiosa para conseguir la base lógica sobre la cual planificar y poner en marcha programas de prevención y para dirigir investigaciones clínicas que contribuyan al control de la enfermedad y a la reducción del sufrimiento humano que le acompaña.

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Fig. 1.14.1

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ANEXOS

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