Acidosis (1)

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Acidosis metabólica de etiología tóxica en la unidadde cuidado intensivoAngélica María Téllez A.(1); María Francisca Olarte(2)

Resumen

La acidosis metabólica es un trastorno que se presenta frecuentemente en pacientes de laUnidad de Cuidado Intensivo y la determinación de su causa puede llegar a ser compleja. Laetiología tóxica en ocasiones es inadvertida dentro de los diagnósticos diferenciales, razón por lacual esta revisión expone las principales causas de acidosis metabólica en un paciente intoxicado.Este diagnóstico no es fácil cuando se desconoce la historia completa del paciente, en este caso,el hallazgo de acidosis con otros signos y alteraciones bioquímicas, pueden ser herramientasque ayuden a sospechar la toxicidad de algunas sustancias.

La acidosis metabólica se puede presentar con anión-gap normal, bajo o alto, éstas últimassuelen estar relacionadas con intoxicaciones más graves y a su vez, la severidad de la acidosispuede ser un factor predictor de severidad y de mortalidad.

PALABRAS CLAVE: acidosis metabólica, acidosis láctica, intoxicación.

Toxic-induced metabolic acidosis in the intensive care unit

Abstract

Metabolic acidosis is a common disorder in the intensive care setting, and determination of itscauses can be difficult. Toxic causes of metabolic acidosis, which are the subject of this review,are often overlooked in the diagnostic workup. This diagnosis is not easy when the patient'scomplete history is not known; in this case, the finding of acidosis together with other signs andbiochemical disturbances can be useful in determining the participation of toxic substances.

In metabolic acidosis, the anion gap can be normal, low, or high. The latter is usually associatedwith more severe poisonings. In its turn, the severity of acidosis can be a predictor of severityand mortality.

KEY WORDS: metabolic acidosis, lactic acidosis, poisoning.

COMENTARIO CLÍNICO Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(2): 144-150.

(1) Médico, Residente de Toxicología Clínica III año, Universidad del Rosario. Bogotá, Colombia.(2) Médico, Toxicóloga Clínica, Especialista en Farmacodependencia. Clínica Infantil Colsubsidio. Profesora Asociada Universidad del Rosario. Bogotá, Colombia.

Correspondencia:[email protected]

Recibido: 29/04/2011.Aceptado: 10/05/2011.

145Acidosis metabólica de etiología tóxica en la unidad de cuidado intensivoTéllez y Olarte

Introducción

La acidosis metabólica se presenta cuando existe unamayor eliminación de bicarbonato o un incremento enla generación de un ácido diferente al ácido carbónico(por producción excesiva o excreción inadecuada) (1).Este es un trastorno encontrado en cerca de 64% de lospacientes de la unidad de cuidado intensivo (2, 1), 62%pueden presentar elevación de los niveles de lactato y80% hipercloremia (3).

Determinar la etiología de la acidosis metabólica no esfácil ya que son muchos los diagnósticos diferenciales aso-ciados. Una herramienta utilizada para la orientación deldiagnóstico, es la determinación del anión-gap (1). Esta-dos asociados a un aumento de pérdida gastrointestinal orenal de bicarbonato generan acidosis metabólica conanión-gap normal; desórdenes como hipercalcemia,hipercalemia, hiperlipidemia, hipermagnesemia,hipoalbuminemia, hiponatremia y mieloma múltiple pue-den presentarse con anión-gap disminuido (1); y la pre-sencia de anión-gap elevado orienta hacia diagnósticoscomo cetoacidosis diabética, hipoglicemia cetósica, sepsis,hipoxia, hipovolemia, enfermedades mitocondriales odesórdenes de la gluconeogénesis entre otras.

A esta variedad de diagnósticos diferenciales, es impor-tante incluir medicamentos y tóxicos que en sobredosise inclusive en dosis terapéuticas pueden inducir acidosismetabólica. El objetivo de este artículo es revisar las prin-cipales causas tóxicas relacionadas con acidosis metabólica,principalmente las relacionadas con anión-gap elevado.

Fisiopatología de la acidosis metabólica en elpaciente intoxicado

Al igual que en la acidosis metabólica de etiología no tóxica,la pérdida de bicarbonato (Figura 1), la disminución en laeliminación de ácidos (Figura 2) y el aumento en la pro-ducción de los mismos (Figura 3) son las basesfisiopatológicas para su presentación (4, 5). Por lo gene-ral la acidosis metabólica que se relaciona con pérdida debicarbonato presenta anión-gap normal y la acidosismetabólica relacionada con alteraciones de ácidos mues-tra un anión-gap elevado.

Manifestaciones clínicas de la acidosismetabólica

En la acidosis metabólica hay una respuesta simpática ini-cial, que se asocia posteriormente a resistencia acatecolaminas. Las principales manifestaciones a nivel

cardiovascular son disminución de la contractilidad car-díaca, vasodilatación, hipotensión y arritmias ventriculares.Las alteraciones a nivel neurológico incluyen incrementodel flujo sanguíneo cerebral, disminución en el metabo-lismo, edema cerebral y alteraciones del estado de con-ciencia (1, 9).

FIGURA 1: (5, 1, 4) Acidosis tubular renal distal (ATR) tipo I (ATR tipo I):

normalmente las células intercaladas del túbulo colector toman el CO2

y H2O capilar y por la anhidrasa carbónica lo transforman a HCO

3 que

es reabsorbido y H+ que es secretado. En la ATR tipo I, existe unaalteración en esta secreción de H+ en las células intercaladas y, por lotanto, se altera la síntesis distal de bicarbonato. Acidosis tubular renaldistal tipo IV (ATR tipo IV): además de presentar la alteración en lasecreción de protones por la célula intercalada, existe una alteración enla reabsorción de sodio y secreción de potasio por la célula principal(estimulada por aldosterona), generando hiperpotasemia, alcalosisintracelular e inhibición de amniogénesis por la célula principal. Acidosistubular renal proximal tipo II (ATR tipo II): a nivel proximal los H+secretados a la luz tubular reaccionan con el HCO

3- filtrado en presen-

cia de la anhidrasa carbónica para generar CO2 y H

2O que se

reabsorben. En la acidosis tubular proximal hay alteración de la anhidrasacarbónica o alteración en la secreción de H+.

146 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Número 2

Otros hallazgos encontrados son disnea, hiperventilación,incremento en la tasa metabólica y alteracioneselectrolíticas como hipercalemia e hiperfosfatemia (1).

El paciente con etiología tóxica va a presentar un espec-tro clínico mayor dependiendo del xenobiótico del quese trate.

La tabla 1 muestra las intoxicaciones más frecuentes en launidad de cuidados intensivos que se presentan con acidosismetabólica

Estudio diagnóstico de la acidosismetabólica de etiología tóxica

1. Glicemia: la presencia de hiperglicemia está asociadaa intoxicación por simpaticomiméticos. La hipoglicemiapuede estar asociada a cetoacidosis alcohólica, intoxi-cación por salicilatos, etanol y ácido valproico (10).

2. Electrolitos: el conocimiento de los niveles deelectrolitos ayuda en primer lugar a la determinacióndel anión-gap y por otra parte orienta a determinadostipos de intoxicación:

• Hipocalcemia: puede estar presente en intoxicaciónpor salicilatos, fluoroacetato de sodio, etilénglicol, ácidovalproico y teofilina (10).

• Hipercalcemia: puede ser encontrada en pacientes contratamiento crónico con litio (11).

• Hipopotasemia: aminoglucósidos, anfotericina B,simpaticomiméticos, inhibidores de la anhidrasacarbónica, salicilatos, teofilina, tolueno (10).

• Hiperpotasemia: IECA; antagonistas del receptor deangiotensina, AINES, espironolactona, rabdomiolisis(10, 5).

• Hiperfosfatemia: rabdomiolisis (6).

3. Pruebas de función hepática: pueden verse alteradasen intoxicaciones por acetaminofén, ácido valproico,salicilatos e isoniazida (12).

4. Pruebas de función renal: evalúan la presencia de agen-tes inductores de acidosis tubular renal, rabdomiólisisu otro tipo de nefrotoxicidad (4).

5. Determinación del anión-gap: clasifica la acidosismetabólica y orienta el diagnóstico. La presencia deanión-gap bajo orienta hacia intoxicaciones por bromo,litio o nitratos (1).

6. Albúmina: su variación debe ser tenida en cuenta pararealizar la corrección del anión-gap y del calcio en pre-sencia de hipoalbuminemia (1).

7. Determinación del osmol gap (osmolaridad medidamenos la calculada): un valor >19 refleja la existenciade osmoles exógenos como el metanol, el etilenglicol,isopropanol y etanol (13). Hay que tener en cuentaque en la presencia de la intoxicación por alcoholestóxicos el osmol gap elevado se presenta en etapastempranas de la ingestión y posteriormente va dismi-nuyendo a medida que el anión-gap va incrementando(14).

8. Parcial de orina: puede ser útil en la búsqueda princi-palmente de :

• Presencia de cetonas que estén asociadas a la presen-cia de cetoacidosis alcohólica, intoxicación por salicilatosy por biguanidas tipo metformina (10).

• Presencia de mioglobinuria que sugiera rabdomiolisis(6).

FIGURA 2: € La rabdomiolisis (6) es un proceso en el que existe daño de

las células musculares esqueléticas secundario a una deficiencia de ATPy subsecuente aumento de calcio intracelular, estrés oxidativo y necrosiscon liberación de componentes intracelulares al medio extracelularcomo H+, aniones orgánicos, potasio, calcio y fósforo. Típicamente seproduce una acidosis metabólica con anión-gap elevado, asociado amioglobinuria, hiperpotasemia, hIperfosfatemia, hiper o hipocalcemia,elevación de CPK, oliguria, cilindruria e insuficiencia renal aguda.


FIGURA 3: (7, 4, 5, 8) † El síndrome por infusión de propofol, es una complicación que puede ocurrir en diferentes edades con mayor riesgo en

menores de 4 años y pretérminos (7), en pacientes severamente enfermos, en infusiones de propofol por tiempo mayor a 48 horas, altas dosis(>5mg/kg/h) (7). Las manifestaciones clínicas son acidosis metabólica, plasma lipémico, rabdomiolisis y falla renal aguda. La acidosis metabólica se haatribuido a alteración de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial. ‡ El propilenglicol a nivel renal sufre una reacción de oxidación, produciendolactato, piruvato o acetato. Grandes cantidades de estos medicamentos, su administración en pacientes con alteración de la función hepática o renaly menores de 4 años tienen mayor riesgo de acidosis metabólica por este mecanismo. ¥ Acidosis piroglutámica: este tipo de acidosis se presentacuando hay alteración en la síntesis o depleción del glutatión, que lleva a un incremento en la formación de glutamil cisteína, posteriormente esmetabolizada a ácido piroglutámico, que cuando se incrementa genera acidosis.


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• Presencia de cristales de oxalato de calcio: orientanhacia la exposición a etilenglicol (15).

• Determinación del pH urinario, para evaluación deacidosis tubular renal (1).

9. Lactato.: los niveles altos son encontrados en casosde xenobióticos que inducen hipoperfusión, toxicidadmitocondrial, consumo excesivo de energía o pro-ducción de lactato (Figura 3) (7, 4, 5 , 8). En el casode acetaminofén, cianuro y metformina, el lactato esconsiderado un factor pronóstico (16-19).

10. Diferencia arterio-venosa de oxígeno: herramientaútil en la intoxicación por cianuro donde la diferenciaes menor de 10 (16).

11. Anión gap urinario: en la acidosis metabólica un anión-gap urinario negativo sugiere alteraciones de la fun-ción tubular renal (1).

Manejo de la acidosis metabólica deetiología tóxica

1. Reconocer la causa subyacente.

2. Descontinuar el agente precipitante en caso de conti-nuar la exposición.

3. Iniciar el manejo específico de cada intoxicación.

4. Bicarbonato de sodio: su uso se encuentra muy discu-tido dado que su administración puede inducir acidosisintracelular paradójica al generar aumento de CO

2, y

además, alterar la entrega de oxígeno a los tejidos aldesviar la curva de disociación de la hemoglobina ha-cia la izquierda.

a. Aumentar el riesgo de edema cerebral.

b. No mejorar sustancialmente la disfuncióncardiovascular (1, 10).

Las recomendaciones del uso de bicarbonato hasta elmomento son:

a. Alcalinización urinaria en caso de tóxicos comosalicilatos (28).

b. Acidosis con pH < 7,1, en pacientes con evidencia decompromiso cardiovascular (1).

c. Disminución de ácido fórmico no disociado que pasaal sistema nervioso central en el caso de intoxicaciónpor metanol (14).

d. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos en casos depresentar QRS >100 ms, taquicardia de complejosanchos, taquicardia ventricular o hipotensión refracta-ria (30).

Durante y posterior a la administración de bicarbonatose debe monitorizar el riesgo de barotrauma, sobrecargahídrica, hipernatremia y el estado ácido básico (1).

Acidosis metabólica e hiperlactatemia comopredictor de severidad en el paciente

intoxicado:

La concentración de lactato es útil como predictor demortalidad en pacientes con acidosis metabólica conanión-gap elevado de etiología tóxica (28).

Manini y colaboradores, realizaron en 2010 un estudiode casos y controles para evaluar el valor pronóstico delos niveles de lactato en pacientes con intoxicaciones agu-das, encontrando que la concentración de lactato séricomayor de 3,0 mmol/L tenía una asociación con mortali-dad con una sensibilidad del 84% y especificidad del 75%.Valores mayores de 5,0 mmol/L incrementaban la espe-cificidad a 93%, y disminuían la sensibilidad a 68% (28).

En el caso de intoxicación por acetaminofen, la acidosisláctica puede generarse tardíamente asociada ahepatotoxicidad (días después de la ingestión) o tempra-namente asociada a alteración del estado de conciencia(pocas horas después de la ingestión) (8). La presenciatemprana de una concentración arterial de lactato mayorde 3,5 mmol/L es una indicación relativa para consideraral paciente como candidato a transplante hepático. Si ellactato persiste mayor de 3,0 mmol/L después de unareanimación adecuada con líquidos endovenosos, la indi-cación para transplante pasa de relativa a absoluta (29).

En pacientes con intoxicación por metformina, los nive-les del medicamento, la dosis tóxica, el grado de acidosisy los niveles de lactato han sido considerados factoresasociados a mortalidad, así, pH mayor de 6,9, lactatemiamenor de 25 mmol/L y niveles de metformina menoresde 50 mg/L tienen menor mortalidad (22). Lasintoxicaciones intencionales tienen mejor pronóstico quelas accidentales (asociadas a pacientes con ingestión cró-nica de metformina), donde comorbilidades como la in-suficiencia hepática (reflejada en valores de PT) empeo-ran la evolución del paciente (21, 24, 22).


En la intoxicación por cianuro, la concentración arterialde lactato mayor de 8 mmol/L ha sido asociada a nivelesséricos de cianuro mayores de 1mg/L, con una sensibili-dad del 94% y especificidad del 70%. A su vez, los nive-les de lactato se correlacionan inversamente con la pre-sión arterial y la respiración espontánea de estos pacien-tes, orientando no sólo en el diagnóstico sino tambiénen la severidad de la intoxicación (16).

Conclusión

La acidosis metabólica es un trastorno común en la uni-dad de cuidado intensivo, las causas subyacentes sonmúltiples e incluyen la toxicidad por determinadas sus-tancias y medicamentos. La severidad de la acidosismetabólica y los niveles de lactato se asocian con unamayor morbilidad y mortalidad por lo que se precisa deun manejo agresivo, temprano y según el tipo de tóxicoinvolucrado en este tipo de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores no reportan conflictos de intereses.

Bibliografía

1. Kraut AJ, Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosisand management. Nature Reviews of Nephrology 2010; 6: 274-285.

2. Lewis K, Spiros F. Clinical review: Acid-base abnormalities in theintensive care unit. Critical Care. 2005; 9(2): 198-203.

3. Moviat M, Hare HF, Hoeven H. Conventional or physicochemicalapproach in intensive care unit patients with metabolic acidosis.Critical Care 2003; 7(3): 41-5.

4. Judge BS. Metabolic Acidosis: Di?erentiating the Causes in thePoisoned Patient. The Medical Clinics of North America 2005; 89:1107-24.

5. Liamis G, Milionis HJ, Elisaf M. Pharmacologically-Induced MetabolicAcidosis: A Review. Drug Safety 2010; 33(5): 371-91.

6. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and Acute KidneyInjury. The new England Journal of Medicine 2009;volumen? 361:62-72.

7. Allegaert K, Naulaers G. Propofol overdose in a preterm baby:may propofol infusion syndrome arise in two hours? PediatricAnesthesia 2010; 20: 958-76.

8. Zein JG, Wallace DJ, Kinasewitz G, Toubia N, Kakoulas C. Earlyanion gap metabolic acidosis in acetaminophen overdose. AmericanJournal of Emergency Medicine 2010; 28: 798-802.

9. Jones S, Walter J. Diagnosis and tratment of severe metabolic acidosis.Pediatrics and Child Health 2007; 17(7): 74-82.

10. Charney A, Hoffman R. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Principles.In: Flomenbaum N, Howland MA, Goldfrank Lewis LNHR.Goldfrank´s Toxicologic Emergencies. New York: Mc Graw-Hill;2006. p. 278-295.

11. Duggal HS, Singh I. Lithium-induced hypercalcemia andhyperparathyroidism. Progress in Neuro-Psychopharmacology &Biological Psychiatry 2008; 32: 903-4.

12. Abboud G, Kaplowitz N. Drug-Induced Liver Injury. Drug Safety2007; 30(4): 277-94.

13. Larry Lynd KRRP. An evaluation of the osmole gap as a screeningtest for toxic alcohol poisoning. BMC Emergency Medicine 2008;8(5): 189-202.

14. Toxicology AAoC. American Academy of Clinical Toxicology PracticeGuidelines on the Treatment of Methanol Poisoning. ClinicalToxicology 2002; 40(4): 415-46.

15. Toxicology A-oC. American -academy of Clinical Toxicology PracticeGuidelines on the Treatment of Ethilene Glycol Poisoning. ClinicalToxicology 1999; 37: 537-560.

16. Baud F, Borron SW, Mégarbane B, Trout H, Lapostolle F, Vicaut E,et al. Value of lactic acidosis in the assessment of the severity ofacute cyanide poisoning. Critical Care Medicine. 2002; 30(9): 2044-50.

17. Bernal W, Wyncoll N, Wendon J. Blood Lactate as a PrognosticMarker in Acetaminophen-Induced Acute Liver Failure. HepatologyElsewhere 2003; 37(5): 558-63.

18. Dell'Aglio DM, Perino LJ, Kazzi Z, Abramson J, Schwartz MD,Morgan BW. Acute Metformin Overdose: Examining Serum pH,Lactate Level, and Metformin Concentrations in Survivors VersusNonsurvivors: A Systematic Review of the Literature. Annals ofEmergency Medicine 2009; 54(6): 234-43.

19. Manini A, Kumar A, Olse D, Vlahov D, Hoffman R. Utility of serumlactate to predict drug-overdose fatality. Clinical Toxicology 2010;48: 730-736:.

20. Hassanian Moghaddam AP. Pronostic factors in methanol poisoning.Human and Experimental Toxicology 2007; 26: 583-586.

21. Megabarne Bruno SB. Current Recomendations for treatment ofsevere toxic alcohol poisonings. Intensive Care Medicine 2005; 31:189-195.

22. Brent J. Current Management of Ethilene Glycol Poisoning. Drugs2001; 7: 979-988.

23. USA AAPC. Ethylene Glycol Exposure: an Evidence BasedConsensus Gudeline for Out of Hospital Management. ClinicalToxicology 2005; 43: 327-345.

24. Fourrier F, Seidowsky A. Intoxication par la metformine : mécanismesde toxicité et prise en charge. Réanimation 2010; 19: 539-544.

25. Lord J, Flight I, Norman R. Metformin in polycystic ovary syndrome:systematic review and meta-analysis. BMJ 2003; 327: 951-53.

26. Seidowsky A, Nseir S, Houdret N, Fourrier F. Metformin-associatedlactic acidosis: A prognostic and therapeutic study. Critical CareMedicine 2009; 37(7): 2191.

27. Proudfoot AT, Bradberry SM, Vale JA. Sodium fluoroacetatepoisoning. Toxicological Reviews 2006; 25(4): 213-9.

28. Flomenbaum N. Salicylates. In: Goldfrank. Goldfrank´s ToxicologicEmergencies. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 550-561.

29. Angulo N. Intoxicación por hierro. In: Arroyabe LP, Aristizábal GU.Toxicología Clínica. Medellín: Coorporación para Investigacionesbiológicas, Medellín, 2010. p. 189-197.

30. Woolf AD. Tricyclic antidepressant poisoning: an evidence-basedconsensus guideline for out-of-hospital management. ClinicalToxicology 2007; 45: 324-8.

Acidosis (1)

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