Algunas razones para incluir el cribado de la diabetes mellitus entre las actividades preventivas...
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negativas o normales. En el examen del aspirado de médula ósea se evidenció linfocitosis reactiva. La to- mografía computarizada (TC) y la resonancia magné- tica (RM) craneal fueron normales. La serología para VIH (ELISA) fue positiva, confirmada mediante Wes- tern Blot. Se cuantificaron 505.000 copias/ml de ARN de HIV-1 en plasma (RT-PCR). Recuento de subpoblaciones de linfocitos: CD4+, 513 × 10 6 /l; CD8+, 2.563 × 10 6 /l. El paciente, que había negado repetidas veces exposición a factores de riesgo para la infección por el VIH, admitió posteriormente que había mantenido contacto homosexual tres meses antes de su ingreso. Las complicaciones neurológicas representan una de las causas más importantes de morbili- dad y mortalidad en pacientes con infección por el VIH 3 . De ellas, la más frecuente es la afección del sistema nervioso periférico 3-5 y, en particular, la parálisis facial unilateral, que ha sido descrita ampliamente como compli- cación en diferentes estadios de la infección por el VIH 6,7 , sobre todo cuando coexiste una inmunodeficiencia intensa. Se han invocado diferentes mecanismos en la lesión de los ner- vios, como infecciones oportunistas, polirradi- culopatía o afección tumoral 3 . También puede aparecer parálisis de Bell como primera mani- festación, generalmente con buen pronóstico, en la fase asintomática de la infección por el VIH 8,9 , aunque el paciente objeto de esta co- municación presentó sólo ligera mejoría de la parálisis tras 8 meses de seguimiento, someti- do exclusivamente a tratamiento antirretroviral, que luego se acentuó en los 6 meses siguien- tes. El primer caso de diplejía facial durante la seroconversión en la infección por el VIH fue descrito por Wechsler y Ho 1 en 1989. Desde entonces han sido excepcionales los casos do- cumentados 1,2 (conocemos tan sólo un caso publicado con anterioridad en España, en otro paciente de nuestro hospital 2 ). La pesquisa bi- bliográfica se realizó a través de la base de datos Medline (con PubMed como motor de búsqueda) limitada a los años 1980-2001 y utilizando como descriptores HIV, AIDS, pa- ralysis facial bilateral, facial diplegia, periphe- ral facial paralysis y Bell’s palsy. Debido a que existen otras entidades que pueden causar pa- rálisis facial bilateral, como la sarcoidosis, el síndrome de Guillain-Barré, la lepra, la leuce- mia, la sífilis, la enfermedad de Lyme y la mo- nonucleosis infecciosa 1 , que deben ser consi- deradas mediante los datos de anamnesis, la exploración física y las pruebas analíticas, con- sideramos que debe incluirse el estudio sero- lógico del VIH en el diagnóstico diferencial de todo caso de parálisis facial bilateral, ya que puede ser el primer síntoma en la primoinfec- ción por este virus. Luis Mateos Romero, Juan Molinillo López, Julio Sánchez Román y Celia Ocaña Medina Servicio de Medicina Interna. Unidad de Colagenosis. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. 1. Wechsler AF, Ho DD. Bilateral Bell’s palsy at the time of HIV seroconversion. Neurology 1989; 39:747-8. 2. Soto Espinosa B, Calderón Sandubete E, Medrano Ortega FJ, Andreu Álvarez J, Pavón A, Leal Noval M. Infección aguda por el virus de la inmunodefi- ciencia humana asociada a diplejía facial. An Med Interna 1993;10:80-2. 3. Mastroianni A, Coronado O, Manfredi R, Chiodo F. Bell’s palsy in HIV infection. Minerva Med 1994;85:117-9. 4. Piette AM, Tusseau F, Vignon D, Chapman A, Pa- rrot G, Leibowitch J, et al. Acute neuropathy coin- cident wich seroconversion for anti-LAV/HTLV-III. Lancet 1986;1:852. 5. Snider WD, Simpson DM, Nielsen S, Gold JWM, Metroka CE, Posner JB. Neurological complications of acquired immune deficiency syndrome: analysis of 50 patients. Ann Neurol 1983;14:403-18. 6. Linstrom CJ, Pincus RL, Leavitt EB, Urbina MC. Otologic neurotologic manifestations of HIV-rela- ted disease. Otolaryngol Head Neck Surg 1993;108:680-7. 7. Bélec L, Gherardi R, Georges AJ, Schüler E, Vuille- card E, Di Costanzo B, et al. Peripheral facial pa- ralysis and HIV infection: report of four cases and review of the literature. J Neurol 1989;236:411-4. 8. Bélec L, Georges AJ, Vuillecard E, Galin M, Martin PM. Peripheral facial paralysis indicating HIV in- fection. Lancet 1988;2:421-2. 9. Schielke E, Pfister HW, Einhaupl KM. Peripheral facial nerve palsy associated with HIV infection. Lancet 1989;11:553-4. Algunas razones para incluir el cribado de la diabetes mellitus entre las actividades preventivas para las personas mayores Sr. Editor: Hemos leído con atención e interés el suplemento de la revista MEDICINA CLÍNICA sobre actividades preventivas en las personas mayores 1 . Los artículos que en él aparecen co- rresponden a los trabajos científicos redacta- dos por un conjunto de expertos que elabora- ron en 1997 el «libro blanco» Actividades preventivas para la población anciana, bajo los auspicios del Departamento de Sanidad y Se- guridad Social de la Generalitat de Catalunya. Se trata de una iniciativa muy importante que puede mejorar notablemente la asistencia de nuestros ancianos. Sin embargo, nos ha sor- prendido no encontrar ninguna referencia rela- tiva al cribado de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en las personas mayores, cuando sí existen artículos sobre el cribado de otras en- fermedades crónicas que, o bien están estre- chamente relacionadas patogénicamente con la DM2, como la hipertensión arterial, la obesi- dad o la dislipemia, o bien son producidas por la propia DM2, como los trastornos visuales en las personas mayores asociados a retinopatía diabética, catarata o glaucoma 1 . Creemos que la DM2 debería estar incluida en el «libro blan- co» por diversas razones. En primer lugar, es una enfermedad especialmente prevalente en los individuos más ancianos, de quienes hasta casi un 50% puede presentar trastornos en el metabolismo de la glucosa, como demuestra un reciente estudio realizado en Cataluña 2 . En este estudio, la prevalencia de la DM2 fue de un 14,4% entre los 50 y 69 años, y del 24,0% entre los 70 y 89 años; además, aproximada- mente un tercio de estos pacientes no sabe que tiene la enfermedad. A este porcentaje habría que añadir el de los individuos que pre- sentan intolerancia oral a la glucosa (IOG), que es de un 11,7% entre los 50 y 69 años y de un 21,3% entre los 70 y 89 años. Es importan- te considerar también a los individuos con IOG, ya que además de presentar un riesgo in- crementado de desarrollar una DM2 tienen per se mayor riesgo cardiovascular que la po- blación general 3 . En segundo lugar, la DM2 es posiblemente la enfermedad crónica relacio- nada con el envejecimiento cuya mortalidad experimentará un mayor crecimiento en los próximos años 4 . Además, los individuos que la padecen tienen un alto riesgo de presentar complicaciones en los ojos, el sistema nervio- so, el cardiovascular y los riñones 5 . En tercer lugar, la DM2, como ocurre con la hiperten- sión o la hipercolesterolemia, a menudo pasa inadvertida inicialmente, lo que motiva que en el momento del diagnóstico muchos pacientes presenten ya complicaciones crónicas asocia- das a la enfermedad 5 . En cuarto lugar, los cri- terios diagnósticos de DM2 están bien estable- cidos en la actualidad y se han simplificado recientemente 6 . En quinto lugar, se conoce bastante bien la historia natural de la enferme- dad y las distintas fases por las que pasa un individuo hasta presentar una DM2 7 . En sexto lugar, existen estudios que demuestran que las complicaciones microangiopáticas y ma- croangiopáticas se asocian a un mayor tiempo de evolución y a un peor control glucémico 8 . Además, un tratamiento adecuado puede ayu- dar a disminuir significativamente las compli- caciones microangiopáticas, y posiblemente las macroangiopáticas 9 . Por tanto, al igual que ocurre con otras enfermedades, como la hiper- tensión o la hipercolesterolemia, es previsible que un diagnóstico y un tratamiento tempranos puedan ayudar a disminuir dichas complica- ciones. En séptimo y último lugar, puede reali- zarse un cribado sencillo de la enfermedad, mediante la determinación de la glucemia basal, con elevadas sensibilidad y especificidad 5 . José Miguel González-Clemente a,b , Gabriel Giménez-Pérez a , Asumpta Caixàs a y Didac Mauricio a a Unitat d’Endocrinologia, Diabetis i Nutrició. Hospital de Sabadell. Corporació Parc Taulí. Sabadell. b Departament de Ciències Experimentals i de la Salut. Universitat Pompeu Fabra. Barcelona. 1. Salleras L. Actividades preventivas en las perso- nas mayores. Med Clin (Barc) 2001;116(Supl 1):1-158. 2. Castell C, Tresserras R, Serra J, Goday A, Llove- ras G, Salleras L. Prevalence of diabetes in Cata- lonia (Spain): an oral glucose tolerance test-ba- sed population study. Diab Res Clin Pract 1999;43:33-40. 3. Liao D, Shofer JB, Boyko EJ, McNeely MJ, Leo- netti DL, Kahn SE, et al. Abnormal glucose tole- rance and increased risk for cardiovascular dise- ase in Japanese-Americans with normal fasting glucose. Diabetes Care 2001;24:39-44. 4. McKinlay J, Marceau L. US public health and the 21st century: diabetes mellitus. Lancet 2000;356:757-61. 5. Harris MI, Eastman RC. Early detection of un- diagnosed diabetes mellitus: a US perspective. Diabetes Metab Res Rev 2000;16:228-9. 6. Report of the expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2001;24:5-24. 7. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest 1999; 104:787-94. 8. Matthews DR. The natural history of diabetes-re- lated complications: the UKPDS experience. United Kingdom Prospective Diabetes Study. Diabetes Obes Metab 1999;1:7-13. 9. UKPDS. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854-65. 10. UKPDS. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with con- ventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:837-53. CARTAS AL EDITOR Med Clin (Barc) 2002;118(14):557-9 559 41.444
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negativas o normales. En el examen del aspirado demédula ósea se evidenció linfocitosis reactiva. La to-mografía computarizada (TC) y la resonancia magné-tica (RM) craneal fueron normales. La serología paraVIH (ELISA) fue positiva, confirmada mediante Wes-tern Blot. Se cuantificaron 505.000 copias/ml deARN de HIV-1 en plasma (RT-PCR). Recuento desubpoblaciones de linfocitos: CD4+, 513 × 106/l;CD8+, 2.563 × 106/l. El paciente, que había negadorepetidas veces exposición a factores de riesgo parala infección por el VIH, admitió posteriormente quehabía mantenido contacto homosexual tres mesesantes de su ingreso.
Las complicaciones neurológicas representanuna de las causas más importantes de morbili-dad y mortalidad en pacientes con infecciónpor el VIH3. De ellas, la más frecuente es laafección del sistema nervioso periférico3-5 y, en particular, la parálisis facial unilateral, queha sido descrita ampliamente como compli-cación en diferentes estadios de la infección por el VIH6,7, sobre todo cuando coexiste una inmunodeficiencia intensa. Se han invocadodiferentes mecanismos en la lesión de los ner-vios, como infecciones oportunistas, polirradi-culopatía o afección tumoral3. También puedeaparecer parálisis de Bell como primera mani-festación, generalmente con buen pronóstico,en la fase asintomática de la infección por elVIH8,9, aunque el paciente objeto de esta co-municación presentó sólo ligera mejoría de laparálisis tras 8 meses de seguimiento, someti-do exclusivamente a tratamiento antirretroviral,que luego se acentuó en los 6 meses siguien-tes. El primer caso de diplejía facial durante laseroconversión en la infección por el VIH fuedescrito por Wechsler y Ho1 en 1989. Desdeentonces han sido excepcionales los casos do-cumentados1,2 (conocemos tan sólo un casopublicado con anterioridad en España, en otropaciente de nuestro hospital2). La pesquisa bi-bliográfica se realizó a través de la base de datos Medline (con PubMed como motor debúsqueda) limitada a los años 1980-2001 yutilizando como descriptores HIV, AIDS, pa-ralysis facial bilateral, facial diplegia, periphe-ral facial paralysis y Bell’s palsy. Debido a queexisten otras entidades que pueden causar pa-rálisis facial bilateral, como la sarcoidosis, elsíndrome de Guillain-Barré, la lepra, la leuce-mia, la sífilis, la enfermedad de Lyme y la mo-nonucleosis infecciosa1, que deben ser consi-deradas mediante los datos de anamnesis, laexploración física y las pruebas analíticas, con-sideramos que debe incluirse el estudio sero-lógico del VIH en el diagnóstico diferencial detodo caso de parálisis facial bilateral, ya quepuede ser el primer síntoma en la primoinfec-ción por este virus.
Luis Mateos Romero, Juan Molinillo López,Julio Sánchez Román y Celia Ocaña Medina
Servicio de Medicina Interna. Unidad de Colagenosis. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
1. Wechsler AF, Ho DD. Bilateral Bell’s palsy at thetime of HIV seroconversion. Neurology 1989;39:747-8.
2. Soto Espinosa B, Calderón Sandubete E, MedranoOrtega FJ, Andreu Álvarez J, Pavón A, Leal NovalM. Infección aguda por el virus de la inmunodefi-ciencia humana asociada a diplejía facial. An MedInterna 1993;10:80-2.
3. Mastroianni A, Coronado O, Manfredi R, Chiodo F.Bell’s palsy in HIV infection. Minerva Med1994;85:117-9.
4. Piette AM, Tusseau F, Vignon D, Chapman A, Pa-rrot G, Leibowitch J, et al. Acute neuropathy coin-cident wich seroconversion for anti-LAV/HTLV-III.Lancet 1986;1:852.
5. Snider WD, Simpson DM, Nielsen S, Gold JWM,Metroka CE, Posner JB. Neurological complicationsof acquired immune deficiency syndrome: analysisof 50 patients. Ann Neurol 1983;14:403-18.
6. Linstrom CJ, Pincus RL, Leavitt EB, Urbina MC.Otologic neurotologic manifestations of HIV-rela-ted disease. Otolaryngol Head Neck Surg1993;108:680-7.
7. Bélec L, Gherardi R, Georges AJ, Schüler E, Vuille-card E, Di Costanzo B, et al. Peripheral facial pa-ralysis and HIV infection: report of four cases andreview of the literature. J Neurol 1989;236:411-4.
8. Bélec L, Georges AJ, Vuillecard E, Galin M, MartinPM. Peripheral facial paralysis indicating HIV in-fection. Lancet 1988;2:421-2.
9. Schielke E, Pfister HW, Einhaupl KM. Peripheralfacial nerve palsy associated with HIV infection.Lancet 1989;11:553-4.
Algunas razones para incluir el cribadode la diabetes mellitus entre lasactividades preventivas para las personas mayoresSr. Editor: Hemos leído con atención e interésel suplemento de la revista MEDICINA CLÍNICAsobre actividades preventivas en las personasmayores1. Los artículos que en él aparecen co-rresponden a los trabajos científicos redacta-dos por un conjunto de expertos que elabora-ron en 1997 el «libro blanco» Actividadespreventivas para la población anciana, bajo losauspicios del Departamento de Sanidad y Se-guridad Social de la Generalitat de Catalunya.Se trata de una iniciativa muy importante quepuede mejorar notablemente la asistencia denuestros ancianos. Sin embargo, nos ha sor-prendido no encontrar ninguna referencia rela-tiva al cribado de la diabetes mellitus tipo 2(DM2) en las personas mayores, cuando síexisten artículos sobre el cribado de otras en-fermedades crónicas que, o bien están estre-chamente relacionadas patogénicamente conla DM2, como la hipertensión arterial, la obesi-dad o la dislipemia, o bien son producidas porla propia DM2, como los trastornos visuales enlas personas mayores asociados a retinopatíadiabética, catarata o glaucoma1. Creemos quela DM2 debería estar incluida en el «libro blan-co» por diversas razones. En primer lugar, esuna enfermedad especialmente prevalente enlos individuos más ancianos, de quienes hastacasi un 50% puede presentar trastornos en elmetabolismo de la glucosa, como demuestraun reciente estudio realizado en Cataluña2. Eneste estudio, la prevalencia de la DM2 fue deun 14,4% entre los 50 y 69 años, y del 24,0%entre los 70 y 89 años; además, aproximada-mente un tercio de estos pacientes no sabeque tiene la enfermedad. A este porcentajehabría que añadir el de los individuos que pre-sentan intolerancia oral a la glucosa (IOG), quees de un 11,7% entre los 50 y 69 años y deun 21,3% entre los 70 y 89 años. Es importan-te considerar también a los individuos conIOG, ya que además de presentar un riesgo in-crementado de desarrollar una DM2 tienenper se mayor riesgo cardiovascular que la po-blación general3. En segundo lugar, la DM2 esposiblemente la enfermedad crónica relacio-nada con el envejecimiento cuya mortalidadexperimentará un mayor crecimiento en lospróximos años4. Además, los individuos que la
padecen tienen un alto riesgo de presentarcomplicaciones en los ojos, el sistema nervio-so, el cardiovascular y los riñones5. En tercerlugar, la DM2, como ocurre con la hiperten-sión o la hipercolesterolemia, a menudo pasainadvertida inicialmente, lo que motiva que enel momento del diagnóstico muchos pacientespresenten ya complicaciones crónicas asocia-das a la enfermedad5. En cuarto lugar, los cri-terios diagnósticos de DM2 están bien estable-cidos en la actualidad y se han simplificadorecientemente6. En quinto lugar, se conocebastante bien la historia natural de la enferme-dad y las distintas fases por las que pasa unindividuo hasta presentar una DM27. En sextolugar, existen estudios que demuestran quelas complicaciones microangiopáticas y ma-croangiopáticas se asocian a un mayor tiempode evolución y a un peor control glucémico8.Además, un tratamiento adecuado puede ayu-dar a disminuir significativamente las compli-caciones microangiopáticas, y posiblementelas macroangiopáticas9. Por tanto, al igual queocurre con otras enfermedades, como la hiper-tensión o la hipercolesterolemia, es previsibleque un diagnóstico y un tratamiento tempranospuedan ayudar a disminuir dichas complica-ciones. En séptimo y último lugar, puede reali-zarse un cribado sencillo de la enfermedad,mediante la determinación de la glucemia basal,con elevadas sensibilidad y especificidad5.
José Miguel González-Clementea,b, Gabriel Giménez-Péreza,
Asumpta Caixàsa y Didac Mauricioa
aUnitat d’Endocrinologia, Diabetis i Nutrició. Hospital de Sabadell. Corporació Parc Taulí. Sabadell.bDepartament de Ciències Experimentals i de la Salut.
Universitat Pompeu Fabra. Barcelona.
1. Salleras L. Actividades preventivas en las perso-nas mayores. Med Clin (Barc) 2001;116(Supl1):1-158.
2. Castell C, Tresserras R, Serra J, Goday A, Llove-ras G, Salleras L. Prevalence of diabetes in Cata-lonia (Spain): an oral glucose tolerance test-ba-sed population study. Diab Res Clin Pract1999;43:33-40.
3. Liao D, Shofer JB, Boyko EJ, McNeely MJ, Leo-netti DL, Kahn SE, et al. Abnormal glucose tole-rance and increased risk for cardiovascular dise-ase in Japanese-Americans with normal fastingglucose. Diabetes Care 2001;24:39-44.
4. McKinlay J, Marceau L. US public health andthe 21st century: diabetes mellitus. Lancet2000;356:757-61.
5. Harris MI, Eastman RC. Early detection of un-diagnosed diabetes mellitus: a US perspective.Diabetes Metab Res Rev 2000;16:228-9.
6. Report of the expert Committee on the diagnosisand classification of diabetes mellitus. DiabetesCare 2001;24:5-24.
7. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. Thenatural history of insulin secretory dysfunctionand insulin resistance in the pathogenesis oftype 2 diabetes mellitus. J Clin Invest 1999;104:787-94.
8. Matthews DR. The natural history of diabetes-re-lated complications: the UKPDS experience.United Kingdom Prospective Diabetes Study.Diabetes Obes Metab 1999;1:7-13.
9. UKPDS. Effect of intensive blood-glucose controlwith metformin on complications in overweightpatients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UKProspective Diabetes Study (UKPDS) Group.Lancet 1998;352:854-65.
10. UKPDS. Intensive blood-glucose control withsulphonylureas or insulin compared with con-ventional treatment and risk of complications inpatients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UKProspective Diabetes Study (UKPDS) Group.Lancet 1998;352:837-53.
CARTAS AL EDITOR
Med Clin (Barc) 2002;118(14):557-9 559
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