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negativas o normales. En el examen del aspirado demédula ósea se evidenció linfocitosis reactiva. La to-mografía computarizada (TC) y la resonancia magné-tica (RM) craneal fueron normales. La serología paraVIH (ELISA) fue positiva, confirmada mediante Wes-tern Blot. Se cuantificaron 505.000 copias/ml deARN de HIV-1 en plasma (RT-PCR). Recuento desubpoblaciones de linfocitos: CD4+, 513 × 106/l;CD8+, 2.563 × 106/l. El paciente, que había negadorepetidas veces exposición a factores de riesgo parala infección por el VIH, admitió posteriormente quehabía mantenido contacto homosexual tres mesesantes de su ingreso.

Las complicaciones neurológicas representanuna de las causas más importantes de morbili-dad y mortalidad en pacientes con infecciónpor el VIH3. De ellas, la más frecuente es laafección del sistema nervioso periférico3-5 y, en particular, la parálisis facial unilateral, queha sido descrita ampliamente como compli-cación en diferentes estadios de la infección por el VIH6,7, sobre todo cuando coexiste una inmunodeficiencia intensa. Se han invocadodiferentes mecanismos en la lesión de los ner-vios, como infecciones oportunistas, polirradi-culopatía o afección tumoral3. También puedeaparecer parálisis de Bell como primera mani-festación, generalmente con buen pronóstico,en la fase asintomática de la infección por elVIH8,9, aunque el paciente objeto de esta co-municación presentó sólo ligera mejoría de laparálisis tras 8 meses de seguimiento, someti-do exclusivamente a tratamiento antirretroviral,que luego se acentuó en los 6 meses siguien-tes. El primer caso de diplejía facial durante laseroconversión en la infección por el VIH fuedescrito por Wechsler y Ho1 en 1989. Desdeentonces han sido excepcionales los casos do-cumentados1,2 (conocemos tan sólo un casopublicado con anterioridad en España, en otropaciente de nuestro hospital2). La pesquisa bi-bliográfica se realizó a través de la base de datos Medline (con PubMed como motor debúsqueda) limitada a los años 1980-2001 yutilizando como descriptores HIV, AIDS, pa-ralysis facial bilateral, facial diplegia, periphe-ral facial paralysis y Bell’s palsy. Debido a queexisten otras entidades que pueden causar pa-rálisis facial bilateral, como la sarcoidosis, elsíndrome de Guillain-Barré, la lepra, la leuce-mia, la sífilis, la enfermedad de Lyme y la mo-nonucleosis infecciosa1, que deben ser consi-deradas mediante los datos de anamnesis, laexploración física y las pruebas analíticas, con-sideramos que debe incluirse el estudio sero-lógico del VIH en el diagnóstico diferencial detodo caso de parálisis facial bilateral, ya quepuede ser el primer síntoma en la primoinfec-ción por este virus.

Luis Mateos Romero, Juan Molinillo López,Julio Sánchez Román y Celia Ocaña Medina

Servicio de Medicina Interna. Unidad de Colagenosis. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

1. Wechsler AF, Ho DD. Bilateral Bell’s palsy at thetime of HIV seroconversion. Neurology 1989;39:747-8.

2. Soto Espinosa B, Calderón Sandubete E, MedranoOrtega FJ, Andreu Álvarez J, Pavón A, Leal NovalM. Infección aguda por el virus de la inmunodefi-ciencia humana asociada a diplejía facial. An MedInterna 1993;10:80-2.

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Algunas razones para incluir el cribadode la diabetes mellitus entre lasactividades preventivas para las personas mayoresSr. Editor: Hemos leído con atención e interésel suplemento de la revista MEDICINA CLÍNICAsobre actividades preventivas en las personasmayores1. Los artículos que en él aparecen co-rresponden a los trabajos científicos redacta-dos por un conjunto de expertos que elabora-ron en 1997 el «libro blanco» Actividadespreventivas para la población anciana, bajo losauspicios del Departamento de Sanidad y Se-guridad Social de la Generalitat de Catalunya.Se trata de una iniciativa muy importante quepuede mejorar notablemente la asistencia denuestros ancianos. Sin embargo, nos ha sor-prendido no encontrar ninguna referencia rela-tiva al cribado de la diabetes mellitus tipo 2(DM2) en las personas mayores, cuando síexisten artículos sobre el cribado de otras en-fermedades crónicas que, o bien están estre-chamente relacionadas patogénicamente conla DM2, como la hipertensión arterial, la obesi-dad o la dislipemia, o bien son producidas porla propia DM2, como los trastornos visuales enlas personas mayores asociados a retinopatíadiabética, catarata o glaucoma1. Creemos quela DM2 debería estar incluida en el «libro blan-co» por diversas razones. En primer lugar, esuna enfermedad especialmente prevalente enlos individuos más ancianos, de quienes hastacasi un 50% puede presentar trastornos en elmetabolismo de la glucosa, como demuestraun reciente estudio realizado en Cataluña2. Eneste estudio, la prevalencia de la DM2 fue deun 14,4% entre los 50 y 69 años, y del 24,0%entre los 70 y 89 años; además, aproximada-mente un tercio de estos pacientes no sabeque tiene la enfermedad. A este porcentajehabría que añadir el de los individuos que pre-sentan intolerancia oral a la glucosa (IOG), quees de un 11,7% entre los 50 y 69 años y deun 21,3% entre los 70 y 89 años. Es importan-te considerar también a los individuos conIOG, ya que además de presentar un riesgo in-crementado de desarrollar una DM2 tienenper se mayor riesgo cardiovascular que la po-blación general3. En segundo lugar, la DM2 esposiblemente la enfermedad crónica relacio-nada con el envejecimiento cuya mortalidadexperimentará un mayor crecimiento en lospróximos años4. Además, los individuos que la

padecen tienen un alto riesgo de presentarcomplicaciones en los ojos, el sistema nervio-so, el cardiovascular y los riñones5. En tercerlugar, la DM2, como ocurre con la hiperten-sión o la hipercolesterolemia, a menudo pasainadvertida inicialmente, lo que motiva que enel momento del diagnóstico muchos pacientespresenten ya complicaciones crónicas asocia-das a la enfermedad5. En cuarto lugar, los cri-terios diagnósticos de DM2 están bien estable-cidos en la actualidad y se han simplificadorecientemente6. En quinto lugar, se conocebastante bien la historia natural de la enferme-dad y las distintas fases por las que pasa unindividuo hasta presentar una DM27. En sextolugar, existen estudios que demuestran quelas complicaciones microangiopáticas y ma-croangiopáticas se asocian a un mayor tiempode evolución y a un peor control glucémico8.Además, un tratamiento adecuado puede ayu-dar a disminuir significativamente las compli-caciones microangiopáticas, y posiblementelas macroangiopáticas9. Por tanto, al igual queocurre con otras enfermedades, como la hiper-tensión o la hipercolesterolemia, es previsibleque un diagnóstico y un tratamiento tempranospuedan ayudar a disminuir dichas complica-ciones. En séptimo y último lugar, puede reali-zarse un cribado sencillo de la enfermedad,mediante la determinación de la glucemia basal,con elevadas sensibilidad y especificidad5.

José Miguel González-Clementea,b, Gabriel Giménez-Péreza,

Asumpta Caixàsa y Didac Mauricioa

aUnitat d’Endocrinologia, Diabetis i Nutrició. Hospital de Sabadell. Corporació Parc Taulí. Sabadell.bDepartament de Ciències Experimentals i de la Salut.

Universitat Pompeu Fabra. Barcelona.

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CARTAS AL EDITOR

Med Clin (Barc) 2002;118(14):557-9 559

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