Alteraciones de Sodio y Potasio
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ALTERACIONES DEL SODIO
42 l ACT
25 l IC
17 l EC
3 l IV
70 Kg
55-75%
25-40%
SODIO
• CONSUMO DIARIO: 60 - 120 meq
• CONCENTRACIÓN:
– Intracelular : 10 meq /L
– Extracelular : 135 – 145 meq/L
• EXCRECIÓN:
– Renal = 80 – 100 meq /L
– Heces = 2 - 20 meq/DIA
POTASIO
• CONSUMO DIARIO: 50-150 meq.
• CONCENTRACIÓN:
– Intracelular: 100-150 meq/L
– Extracelular de 3.5 a 5 meq/L.
• EXCRECION:
– Renal: 50 – 120 meq/L
– Heces: 10 – 20 meq/DIA
SODIO
• Trasmisión de impulsos nerviosos mediante la bomba de sodio-potasio).
• Mantiene el volumen y la osmolaridad.
• Mantiene equilibrio ácido básico.
• Participa absorción de nutrientes por las membranas.
MECANISMOS REGULADORES DE SODIO Y AGUA
HOMEOSTASIS DEL SODIO
ALDOSTERONA
MECANISMOS REGULADORES DE SODIO Y POTASIO
ALTERACIONES DEL SODIO
HIPONATREMIA
• Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dl
• La alteración electrolítica más frecuente
• Etiología diversa; depende de la
osmolaridad Sérica y la concentración de agua
• Incidencia 1% población • Mortalidad de 17.9%
HIPONATREMIA Concentración sérica de Sodio menor a 135 meq/L
AGUDA< 48 HS
CRÓNICA> 48 HS
Hipervolémica Hipovolémica
Isovolémica
SEVERA
Na < 120 meq/L
SEVERA
Na < 120 meq/L
Hiponatremia hipovolémica agua corporal total sodio corporal total
Pérdida extrarrenal de sodio <20 mmol/l• Pérdidas por la piel, quemaduras• Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o diarrea• Pancreatitis
Pérdida renal, sodio urinario >20 mmol/l• Diuréticos• Secreción renal aumentada de sodio• SIADH (síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética)• Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s) ald.
Hiponatremia hipovolémica
Sodio Urinario >20 mmol/l• (SIADH)• Hipotiroidismo• Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoide)
Intoxicación por agua:• Polidipsia primaria• Excesiva administración de líquidos
hipotónicos parenterales• RTU
Hiponatremia euvolémica agua corporal total
Hiponatremia hipervolémica
agua corporal
total sodio corporal
total
Sodio Urinario <20 mmol/l• Insuficiencia cardiaca• Cirrosis con ascitis• Síndrome Nefrótico
Sodio Urinario >20 mmol/l• Insuficiencia Renal Crónica
Hiponatremia hipervolémica
Tratamiento:Corregir causa
subyacenteRestricción Hídrica
(de 1000 a 1500 cc por dia)
Diuréticos
(Furosemida)
HIPONATREMIA EN SIADH
CAUSAS DE SIADHCLASIFICACION EJEMPLOS
Tumores Cáncer de pulmón de células pequeñas
Tumores de cabeza y cuello
Enfermedades pulmonares Infección pulmonar
Hipoxia e hipercapnia
Asma severo
Desórdenes neurológicos Hemorragia subaracnoidea
Síndrome de Guillian-Barré
Infección SNC
Hemorragia cerebral o infarto
Enfermedades endócrinas Hipotiroidismo
Hipopituitarismo
Deficiencia de ACTH
Medicamentos AINE´s
Ciclofosfamida
Inhibidores de la recaptura de serotonina
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA GRAVE RAPIDA <120meq/L (0.5 meq/L/hora) (coma o convulsiones)
Administración de solución salina al 3% (513 meq/l).
VELOCIDAD INFUSIÓN 25-100 ml/hr.
La elevación del sodio debe ser no mayor de 0.5 a 1.0 meq/L/hr.
Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/L/hr.
TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
DÉFICIT NA+ = 0.6 X PESO (Kg) X (NA+ DESEADO – NA+ REAL)
Sodio deseado:
Na < 120 llevarlo a 120.
Na 120 – 130 llevarlo a 130.
Na 130 – 135 llevarlo a 135.
Esto es importante por la MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL!!!
TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
• Na mayor de 145 mEq/l• Es menos común que la hiponatremia• Hiperosmolaridad• Deshidratación celular• Es frecuente en pacientes hospitalizados• Iatrogénica
HIPERNATREMIA
CAUSAS DE HIPERNATREMIA
ETIOLOGIA DE LOS ESTADOS DE HIPERNATREMIA
Pérdida de agua –Insensible
Incremento del sudor Quemaduras Infecciones respiratorias
–Renal Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Diuresis osmótica
–Gastrointestinal Diarrea osmótica
–Pérdida de agua dentro de la célula Convulsiones o ejercicio severo Rabdomiólisis
Sobre ingesta de sodio Administraciones de soluciones hipertónicas
Respuesta celular a la hipernatremia
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO DE HIPERNATREMIA