Anestesia en paciente con cardiopatia congenita
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ANESTESIA EN PACIENTE
CON CARDIOPATIA
CONGENITA
OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE
EPIDEMIOLOGIA
Menos del 1% de los nacidos vivos
Nacen 2 a 8 niños por cada 1000 con
alguna forma de cardiopatía.
La mayoría de defectos congénitos
cardiacos son incompatibles con la
vida.
INCIDENCIA DE
CARDIOPATIAS CONGENITAS
ENFOQUE DE RIESGO:
SEGUN ESTADIO DE LA
ENFERMEDAD
CARDIOPATIA NO CORREGIDA
ESTADO PALIATIVO DE LA
CARDIOPATIA
CARDIOPATIA CORREGIDA
BASES FISIOPATOLOGICAS PARA LA
INTERVENCION ANESTESICA
SHUNT SIMPLE
SHUNT COMPLEJO
SECUENCIA
FISIOPATOLOGICA
CARDIOPATIA
CONGENITA
HIPERFLUJO PULMONAR
Y/O
HIPERTENSION PULMONAR
POVD: ENFERMEDAD VASCULAR
OBSTRUCTIVA PULMONAR
AUMENTO CRONICO IRREVERSIBLE DE RVP
RELEVANCIA FISIOLOGICA
El control sobre las resistencias
sistémicas y pulmonares puede
determinar la dirección y magnitud del
Shunt en pacientes con cardiopatía
congénita.
QS : QP
VARIABLES QUE MODIFICAN LA
RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR. PaO2: valores inferiores de 50
mmHg, generan vasoconstricción
pulmonar en un rango amplio de pH.
La hipocapnia ( PCO2 = 20 - 22
mmHg), disminuyo significativamente
la RVP.
pH: La alcalosis respiratoria y
metabólica reducen la RVP.
VARIABLES QUE MODIFICAN LA
RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR.
VARIABLES QUE MODIFICAN LA RVP
PEEP: mejora PaO2
Aumenta resistencia de vasos
intraalveolares
VARIABLES QUE MODIFICAN
LA RVPTono simpático
Efecto farmacológico:
Anestésicos inhalados
Anestésicos endovenosos
Vasodilatadores inhalados,
endovenosos.
CLASIFICACIÓN
FSP
AUMENTADO.
FSP
DISMINUIDO
OBSTRUCTIVA
S
MEZCLA
SANGUÍNEA.
CIA Tetralogía
de Fallot
Estenosis
aórtica.
Transposición
de grades
vasos.
CIV Atresia
tricuspidea
Coartación
aórtica.
Truncus
arterioso
Ductus
arterioso
persistente.
Atresia
pulmonar
Cardiomiopatí
a hipertrófica
Ventrículo
único.
Drenaje
pulmonar
anómalo
Anomalía
de Ebstein
Estenosis
pulmonar
Drenaje
anómalo
pulmonar total
VALORACION
PREOPERATORIA Historia clínica
◦ Cianosis, falla cardiaca
◦ Clase funcional
◦ Patrones de crecimiento
y alimentación
◦ Síndromes asociados
◦ Anormalidades anatómicas
Examen físico:
◦ Color de la piel
◦ Nivel de actividad
◦ Patrón respiratorio, FR
◦ Adecuación del desarrollo para la edad dada
◦ Auscultación cuidadosa
EVALUACION CLINICA
Respiraciones cortas Disnea Cianosis Soplo cardíaco Infecciones
respiratorias recurrentes
Crecimiento retardado Miembros y músculos
que son subdesarrollados
Susceptibilidad a la neumonía
Dolor del pecho Vértigo o desmayos La ICC No hay a veces ningún
síntoma
ESTUDIOS
PREQUIRURGICOS Tamaño del corazón
aumentado
Presencia de ICC
Flujo de sangre pulmonar disminuido
Anormalidades en la posición del corazón
Descartar simuladores de cardiopatia
ESTUDIOS
PREQUIRURGICOS EKG de 12 derivaciones:
Palpitaciones , síncope
Holter: Palpitaciones, EKG anormal.
Ecocardiograma transtoráxico:
Decisión basada en la información clínica.
ESTUDIOS
PREQUIRURGICOS Hemograma
Electrolitos séricos ( Paciente con uso
crónico de diuréticos, digital)
Función renal
Tiempos de coagulación
PREMEDICACION
Idealmente todos
los pacientes.
Principalmente
pacientes con:
episodios
hipercianóticos.
Arritmias inducidas
por catecolaminas
PREMEDICACION
MANEJO INTRAOPERATORIO
Generalidades
Evitar embolias aéreas
sistémicas
Hemodiluir ptes con
HTO > 60 – 70%
Profilaxis endocarditis
MONITORIZACION
◦ Observacion, palpacion◦ Estetoscopio◦ PANI◦ Pulsoximetro◦ Capnografo◦ EKG◦ Temperatura
SpO2 cardiopata estado paliativo: 75 – 85%
MONITORIZACION
Acceso endovenoso, antes de
inducción:
Obstrucción al tracto de salida del
ventriculo.
Insuficiencia cardiaca
descompensada
Hipertensión pulmonar severa.
Inestabilidad hemodinámica.
Induccion
Tipo de lesion
Fisiopatologia
Ansiedad
Presencia de venoclisis
Inhalatoria
IntravenosaMidazolam, TPS, ketamina, opioides,
RNMND
PROFILAXIS
ENDOCARDITIS
CARDIOPATÍAS FLUJO
SANGUÍNEO PULMONAR
AUMENTADO
FLUJO SANGUINEO
AUMENTADO Inducción anestésica
◦ Con acceso venoso
Profilaxis antibiótica
Fentanilo 5 – 50 mcg/k
Tiopental 3 –7 mg./k
Relajante muscular
◦ Sin acceso
Sevofluorano
Captación alta de halogenado
Canalizar lo mas rápido posible
FLUJO SANGUINEO
AUMENTADO Manejo anestésico:
FiO2 0.5 o menos para lograr saturación de
92%
Mantener relación Qp/Qs
Vt alto y PEEP para disminuir las
secreciones y aspiraciones frecuentes
Mantenga la precarga
Mantenga la contractilidad miocárdica
Técnica inhalatoria o balanceada
FLUJO SANGUINEO
AUMENTADO CONTRAINDICACIONES
◦ Hiperoxia.
◦ Hiperventilación.
◦ Alcalosis
◦ Vasodilatadores pulmonares y/o sistémicos.
◦ Burbujas de aire en los líquidos endovenosos
CARDIOPATÍAS FLUJO
SANGUÍNEO PULMONAR
DISMINUIDO
CARDIOPATIA CON FLUJO
SANGUINEO DISMINUIDO
HIPOXIA CRONICA HIPERGLOBULIA
AUMENTO DE EVENTOS
TROMBOTICOS
ALTERACIONES DE FUNCION PLAQUETARIA
Y DE LOS FACTORES DE COAGULACION
CARDIOPATIA CON FLUJO
PULMONAR DISMINUIDO
Obstruccion flujo de salida pulmonar(estenosis pulmonar)
Shunt der – izq (tetralogia Fallot, atresiapulmonar o tricuspidea)
Entrada de sangre desoxigenada circ. Sistémica: CIANOTICA
Shunt der-izq: induccion inhalatoria
lenta
Evitar hipotension sitemica.
Aumento del espacio muerto
fisiologico.
Aumento de la diferencia etCO2 y
CO2 arterial
CARDIOPATIA CON FLUJO
PULMONAR DISMINUIDO
CARDIOPATIA CON FLUJO
PULMONAR DISMINUIDO Inducción anestésica
Fio2 1.0
Profilaxis antibiótica
Fentanyl 5-50 mcg/kg.
Tiopental Sódico 3 – 7 mg /kg.
Relajante neuromuscular
CARDIOPATIA CON FLUJO
PULMONAR DISMINUIDO
Manejo anestésico
◦ Adecuada hidratación por policitémia
◦ En HTO mayor a 60% se hace necesario
realizar hemodilución por riesgo de ECV
Se calcula como las perdidas permisibles a
58% de HTO.
CARDIOPATIA CON FLUJO
PULMONAR DISMINUIDO
◦ Remplace con 3 veces el volumen en
cristaloides
◦ La hipotermia aumenta la viscosidad
◦ Mantenga las resistencias pulmonares bajas
Si es necesario use vasodilatadores
pulmonares, hiperventilación, alcalinización
◦ Resistencias sistémicas normales o elevadas
Se puede utilizar Adrenérgicos alfa
FLUJO SANGUINEO
DISMINUIDO CONTRAINDICACIONES:
◦ Hipoxemia
◦ Hipercapnia
◦ Acidosis.
◦ Aumento de presión en la vía aérea.
◦ PEEP
◦ Hipotermia
◦ Hipovolémia
◦ Burbujas de aire en los líquidos endovenosos
CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS
CARDIOPATIAS
OBSTRUCTIVAS Obstruccion ventricular izquierda:
estenosis aortica, coartacion aorta, arco aortico hipoplasico, Sind VI hipoplasico
Primeras semanas vida infusion prostaglandina. Evitar cierre DA
Ventilacion presion positiva y soporteinotropico
CARDIOPATIAS
OBSTRUCTIVAS No importando el tipo de obstrucción
siempre hay una hipertrofia ventricular
Riesgo de isquemia
Se asocia con alto o bajo flujo pulmonar
◦ Importante la premedicación
◦ Evitar la inotropia
◦ Mantener una buena precarga (presiones altas)
TRATAMIENTO
Correccion Qx completa temprana
Dilatacion transcateter
Sind VI hipoplasico: conversiona
circulacion univentricular (proced.
Norwood)
LESIONES OBSTRUCTIVAS
CONSIDERACIONES
PRACTICAS DE LOS
ANESTESICOS EN
PACIENTE CON
CARDIOPATIA
PROPOFOL
Escasa alteración de la frecuencia
cardiaca.
No altera la velocidad de acortamiento
de la fibra miocárdica.
No altera el índice cardiaco.
Disminuye la tensión arterial (RVS),
igual o más que el tiopental.
No altera la conducción eléctrica
cardiaca.
TIOPENTAL
Disminuye la velocidad de
acortamiento.
Depresor cardiaco.
Aumenta la frecuencia cardiaca.
NO es recomendable en pacientes
con reserva cardiaca en el límite.
ETOMIDATO
Una alternativa muy recomendable.
Estabilidad hemodinámica.
No modifica resistencias sistémicas ni
pulmonares.
GRACIAS