anticoagulantes

8.- DESCRIBRIR ACCION Y CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA DE FIBRINOLITICOS. CUIDADOS DE ENFERMERÍA GENERALES Y ESPECÍFICOS DE FIBRINOLITICOS Pre-administración Ubicación del paciente en el box correspondiente, según impresione su estado general. Monitorización de: ECG, TA (no invasiva), FC, FR, SpO2. Colocar cerca de desfibrilador. Oxigenoterapia: mascarilla tipo Venturi 24-28% a 3 lpm o gafas nasales a 3 lpm si no la tolera. Tranquilizar y explicar al paciente cuál es su situación, dónde se encuentra y el tratamiento que va a recibir, pidiéndole que se mantenga tranquilo y en reposo. Realización de una anamnesis, por parte del médico, para valorar fundamentalmente el inicio deldolor e indicaciones y contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico. Realización de ECG de 12 derivaciones. Según criterio médico, realizar ECG de precordiales derechas y posteriores. Canalización de al menos dos vías periféricas (nº 18 G) con extracción de bioquímica(especialmente CPK, CPK-MB y troponina), hemograma y coagulación. Evitar punciones arteriales salvo sospecha de insuficiencia respiratoria grave, y en ningún caso IM. Medicación: En caso de alergia, administrar ticlopidina o clopidogrel.

Upload
karen-macias
Category

Documents
view
9
download
2

Embed Size (px):

description

aqui encontramos la heparina y la warfina La heparina ejerce su acción anticoagulante mediante la estimulación de la actividad de la antitrombina III (ATIII). Esta acción de la heparina se debe a una secuencia de un pentasacárido único con alta afinidad de unión a la ATIII. Esta secuencia de unión de alta afinidad está presente en sólo un tercio de las moléculas de heparina. ¿La interacción de la heparina con la ATIII produce un cambio conformacional en la ATIII, que acelera su capacidad para inactivar las enzimas de coagulación de trombina (Factor IIa), el factor Xa, y el factor IXa. De estas enzimas, la trombina es la más sensible a la inhibición por heparina/ATIII. La heparina cataliza la inactivación de la trombina por la ATIII al actuar como una plantilla a la que tanto la enzima y se unenpara formar un complejo inhibidor ternario. En contraste, la inactivación del factor Xa no requiere la formación del complejo ternario y se produce por la unión de la enzima a la ATIII. Las moléculas de heparina que contienen menos de 18 sacáridos no son capaces de unirse a la trombina y la ATIII simultáneamente. Por lo tanto, estas moléculas de heparina más pequeñas son incapaces de accelara la inactivación de la trombina por la ATIII, pero conservan su capacidad para catalizar la inhibición del factor Xa por la ATIII. En dosis más altas que las requeridas para catalizar la actividad de la ATIII, heparina cataliza la inactivación de la trombina por un segundo cofactor de plasma, cofactor II de heparina.En comparación con las heparinas de bajo peso molecular (por ejemplo, enoxaparina, dalteparina), la actividad anticoagulante de la heparina no fraccionada (HNF) es más heterogéneo debido a que sólo un tercio de las moléculas de HNF tiene actividad anticoagulante mediada por ATIII. Además el perfil anticoagulante de la heparina no fraccionada se ve influida por la longitud de la cadena de las moléculas, y el aclaramiento de HNF se ve afectada por su tamaño molecular (por ejemplo, especies de mayor peso molecular se eliminan más rápidamente que las especies de peso molecular inferior). Se necesita aproximadamente 20 veces más heparina para inactivar la trombina unida a la fibrina (es decir, la superficie) que a la trombina libre. Además, la heparina / ATIII no es capaz de inactivar el factor Xa ligado a las superficies de fosfolípidos dentro del complejo de protrombinasa. La incapacidad de la heparina para inactivar la trombina unida a la superficie y el factor Xa puede explicar su eficacia limitada en pacientes con angina inestable, angioplastia coronaria de alto riesgo, y trombólisis coronaria.Debido a que la heparina no puede lisar los coágulos existentes, puede ocurrir la extensión del coágulo por lo que es importante alcanzar concentraciones terapéuticas de heparina rápidamente.La heparina se une a una variedad de proteínas plasmáticas (por ejemplo, glicoproteína-histidina Rish, vitronectina, lipoproteínas, fibronectina, fibrinógeno, factor plaquetario 4, factor de von Willebrand). Algunas de estas proteínas son los reactantes de fase aguda, los niveles de los cuales son a menudo elevados en pacientes enfermos. Además, el factor plaquetario 4 y el factor de von Willebrand son liberados de las plaquetas y células endoteliales, respectivamente, durante el proceso de coagulación en pacientes con enfermedad tromboembólica. La variabilidad en los niveles plasmáticos de las proteínas de unión a la heparina en pacientes con tromboembolismo es en gran parte responsable del efecto anticoagulante impredecible de la heparina. El tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) por lo general se utiliza para controlar la terapia de heparina ya que es sensible a los efectos inhibitorios de la heparina sobre la trombina, el factor Xa y el factor IXa. Sin embargo, sólo alrededor del 40% de la variación en los niveles de heparina en plasma se refleja en realidad por los cambios en el APTT. La variabilidad de la respuesta anticoagulante en los

Transcript of anticoagulantes

8.- DESCRIBRIR ACCION Y CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA DE FIBRINOLITICOS.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA GENERALES Y ESPECÍFICOS DE FIBRINOLITICOS

Pre-administración

Ubicación del paciente en el box correspondiente, según impresione su estado general.

Monitorización de: ECG, TA (no invasiva), FC, FR, SpO2. Colocar cerca de desfibrilador.

Oxigenoterapia: mascarilla tipo Venturi 24-28% a 3 lpm o gafas nasales a 3 lpm si no la tolera.

Tranquilizar y explicar al paciente cuál es su situación, dónde se encuentra y el tratamiento que va a recibir, pidiéndole que se mantenga tranquilo y en reposo.

Realización de una anamnesis, por parte del médico, para valorar fundamentalmente el inicio deldolor e indicaciones y contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico.

Realización de ECG de 12 derivaciones. Según criterio médico, realizar ECG de precordiales derechas y posteriores.

Canalización de al menos dos vías periféricas (nº 18 G) con extracción de bioquímica(especialmente CPK, CPK-MB y troponina), hemograma y coagulación.

Evitar punciones arteriales salvo sospecha de insuficiencia respiratoria grave, y en ningún caso IM.

Medicación:

En caso de alergia, administrar ticlopidina o clopidogrel. Registro en gráfica de sus datos personales, diagnóstico, hora de ingreso,

constantes vitales y todala medicación que se le va administrando.

Peri-administración:

Ajustarse al protocolo en todo lo posible (indicaciones, contraindicaciones, fármacos coadyuvantes, preparación, etc.)

Preparación del fibrinolítico según las instrucciones que se detallan de forma ilustrada en el mismo estuche. Detener la perfusión de NTG en caso de llevarla.

Inyectar la dosis requerida como bolo único en aproximadamente 10 segundos. Lavado de la vía con SF para asegurar la correcta administración.

Preparación y administración de perfusión iv de heparina de 1000 UI/hora. Ajustar esta según TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activa).

Una vez administrado el fibrinolítico se evitarán:

punciones venosas y arteriales innecesarias. Inyecciones im y sc. Traumatismos Ventosas aplicadas en la realización del ECG. Rasurado de vellos Sondaje nasogástrico y urinario.

Post-administración

Control estricto y registro de los parámetros hemodinámicas, así como de las complicaciones que puedan surgir, actuando inmediatamente.