Aspergilosis Pulmonar Invasiva

Yahaira Viera Molina

Aspergilosis Pulmonar Invasiva Aspergillus, causa más comun de muertes

infecciosas en pacientes inmunocomprometidos.

FACTORES DE RIESGO: Neutropenia. Déficits cualitativos en la función fagocítica. Defectos en la inmunidad celular.

Cuando se produce la inhalación de esporas, la primera línea de defensa del hospedero la constituyen los macrófagos alveolares los cuales eliminan las conidias mediante fagocitosis y supresión intracelular.

Los neutrófilos, que constituyen la segunda línea de defensa, destruyen las hifas que escapan de los macrófagos.

En ausencia de neutrófilos, las hifas invaden el parénquima pulmonar así como las venas pulmonares lo que da como resultado trombosis, infartos y hemorragias intraalveolares.

En pacientes no neutropénicos las lesiones se deben a infiltración de neutrófilos y monocitos con necrosis inflamatoria con un mínimo de angioinvasión.

El riesgo de aspergilosis invasiva en pacientes neutropénicos es del 1% por día durante las tres primeras semanas y se eleva al 4% por día en etapas posteriores.

Entre las condiciones que predisponen a los pacientes trasplantados encontramos la nutrición parenteral, el uso de múltiples antibióticos, la hospitalización prolongada y el uso de inmunosupresores.

En pacientes con VIH, factores como el incremento en el uso de corticosteroides, la neutropenia concomitante, los avances en incrementan el riesgo para API.

Los síntomas son inespecíficos: Fiebre. Tos productiva. Disnea. Dolor pleurítico. Hemoptisis.

La infección puede diseminarse vía hematógena hacia cerebro produciendo convulsiones, infartos cerebrales, hemorragia intracraneal, meningitis y abscesos epidurales.

También puede diseminarse hacia piel, riñón, pleura, corazón, esófago e hígado.

Diagnóstico Sospecha clínica en pacientes con factores de

riesgo.

Histopatología con muestras de tejido pulmonar obtenidas por toracoscopía o biopsia a cielo abierto y los cultivos positivos.

Raramente se obtienen hemocultivos positivos en pacientes con API.

El signo del halo, aunque no es patognomónico, es un hallazgo temprano de API, y consiste en un macronódulo rodeado por una zona de opacidad.

Tratamiento El tratamiento usual de la API ha sido

Anfotericina B en dosis 0,6-1,2mg/Kg/día aunque puede requerirse dosis mayores en pacientes con inmunosupresión severa.

NEUMONIA POR CANDIDA

Yahaira Viera Molina

Neumonía por cándida es poco frecuente.

Pacientes inmunocomprometidos, niños y ancianos.

PATOGÉNESIS: Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda

primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales.

FISIOPATOLOGÍA:  Desequilibrio en flora- Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.• Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro

variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.

Cuadro Clinico Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o

gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica.

Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general,

tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.

Diagnóstico Su diagnóstico es dificultoso antemortem: No posee signos radiológicos específicos. Muchos tienen una

Radiografía normal.

Es incorrecto su diagnostico solo por pruebas microbiológicas.

Requiere confirmación histopatológica (lo cual a veces no es posible, la ser pacientes con problemas de coagulación).

Microbiología en neumonía por cándida primaria: Cándida albicans: 40-70 %. Cándida tropicalis. Cándida parapsilosis. Cándida glabrata. Cándida krusei

Examen directo Cultivo Serología: fijación de

complemento,inmunofluorescencia, precipitación, ELISA

Tratamiento:

Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg

Los casos de neumonía secundaria se tratan de igual forma que en la Candidiasis Diseminada.