Ca De Ovario Y De Endometrio
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CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE ENDOMETRIO
Oncología
Equipo 3:Ceballos Torres ArturoRivera Reyes JorgeSánchez Elizondo Dyanna MelissaSánchez Zavala AlejandroSigrist Álvarez Helen
Dr. Luis Frank Bonilla
CANCER DE OVARIO
INTRODUCCION
Las neoplasias malignas más frecuentes son las orginadas en el epitelio ovárico.
Suelen presentarse en etapas avanzadas, con supervivencia a 5 años en el 40% de los casos.
EPIDEMIOLOGIA
Es más frecuente en países industrializados.
En México ocupa el 3er lugar en frecuencia entre neoplasias en mujeres.
Se desarrolla sobre todo en mujeres perimenopausicas y posmenopausicas, con pico en frecuencia entre 45 y 69 años, esta aumenta con la edad.
ETIOLOGIA
No hay carcinógeno específico.
Factores de riesgo:
Antecedentes familiares de cancer ovárico Nuliparidad Uso de estimulantes de la fecundidad Raza blanca Dieta rica en grasas Antecedentes personales de cancer de mama, colon o
endometrio. Exposición a radiación
Factores relacionados con menor riesgo de cancer ovárico:
Más de un embarazo llevado a términoConsumo de anticonceptivos oralesAlimentación al seno materno
ANATOMIA PATOLOGICA
Tumores benignos
80% Más frecuentes en
mujeres jovenes
Tumores malignos
20%
Las neoplasias con origen en el epitelio ovárico son las más frecuentes.
Otros tipos menos comunes:
Células germinales
Estroma gonadal
CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA DE LAS NEOPLASIAS OVARICAS
TUMORES EPITALIALES
Cistadenocarcinoma seroso(40%) Cistadenocarcinoma
mucinoso(10%) Células claras(6%) Carcinoma indiferenciado(10%) Carcinoma endometroide(20%) Tumor de Brenner
(transcicionales) Tumor epitelial mixto Inclasificables
TUMORES DE CELULAS GERMINALES
Disgerminoma Tumor de senos endodermicos Carcinoma embrionario Coriocarcinoma Teratoma
Benigno Maligno
Mixtos
CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA DE LAS NEOPLASIAS OVARICAS
TUMORES DEL ESTROMA DEL CORDON SEXUAL
Tumor de celulas de Sertoli-Leydig
Tumor de celulas de la granulosa(5%)
Ginandronablastoma Androblastoma Inclasificables
OTROS
Tumores de células lipídicas Metastasicos Inclasificables
Tumores limítrofes
Malformaciones epiteliales definidas por su incapacidad para invadir el estroma ovárico.
10% de las tumoraciones epiteliales
Más común en mujeres premenopáusicas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Incluyen:
Estreñimiento Polaquiuria Distensión abdominal Saciedad temprana Sangrado vaginal
anormal Dolor pélvico
A la EF es común encontrar:
Ascitis Tumor pélvico o intraabdominal. Masa en cicatriz umbilical Adenopatías inguinales Derrame pleural (lado der.)
DX Y EVALUACION DE LA EXTENSION DE LA ENFERMEDAD
Toda sospecha de paciente con Ca de ovario debe someterse a:
Estudios de laboratorio básicos Marcador tumoral CA-125 Tele de tórax US pélvico TC de abdomen y pelvis.
MARCADORES TUMORALESCA-125
Glucoproteína antigénica
Presente en epitelio celómico de feto y en el adulto en
trompas, endometrio y endocervix.
Los niveles elevados varían de acuerdo a la etapa.
Sensibilidad y especificidad insuficientes
Se emplea principalmente para vigilar la respuesta al TX
DX HISTOLOGICO Y CITOLOGICO
Estudio citológico del líquido ascitico
Biopsia por aspiración con aguja fina
Biopsia transabdominal Analisis histológico de la
pieza quirúrgica
La evaluación quirúrgica y patológica está indicada en:
Tumor presente en cualquier mujer posmenopáusica
Tumor mayor de 8cm en mujer premenopáusica
Tumor menor de 8cm en mujer premenopáusica, aunque solido segun US
Tumor quístico menor de 8 cm, pero que persiste despues de 2 meses en mujer premenopáusica
Patrón de diseminación.
Ocurre mediante estos mecanismos:
1. Extensión directa2. Vía transcelómica3. Diseminación linfática4. Diseminación
hematógena
ESTADIFICACION
El más usado es el propuesto por la FIGO
Solo se precisa el estadio después del procedimiento quirúrgico.
SISTEMA DE ESTADIFICACION Y SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS DE LOS TUMORES EPITELIALES
ESTADIO EXTENSION SUPERVIVENCIA
I Cáncer limitado a los ovarios(15%) 80%
Ia Limitado a un ovario, cápsula intacta sin tumor en 90% superficie ovárica, sin ascitis
Ib Tumor en ambos ovarios, cápsula intacta, sin tumor en 82% superficie ovárica, sin ascitis
Ic Ia o Ib, con cualesquiera de los siguientes: rotura 76% capsular, tumor en superficie ovárica, células malignas en ascitis o lavado peritoneal
II Tumor que lesiona uno o ambos ovarios con extensión 63% pélvica
IIa Extensión o implantes, o ambos, a útero o trompas. 66%
IIb Extensión a otros tejidos pélvicos 63%
IIc IIa o IIb con células malignas en ascitis o lavado peritoneal 62%
III Tumor que compromete uno a ambos ovarios con 30%
confirmación macroscópica de metastasis peritoneal fuera
de la pelvis o metástasis a ganglios linfáticos regionales.
IIIa Metástasis microscópica en peritoneo fuera de la pelvis 50%
IIIb Metástasis macroscópica en peritoneo fuera de la pelvis 25%
IIIc Metástasis en peritoneo fuera de la pelvis >2 cm o 15%
metastasis a ganglios linfaticos regionales.
IV Metástasis a distancia. Si hay derrame pleural se debe 5%
confirmar histológicamente. Las metástasis a hígado deben
ser parenquimatosas.
FACTORES PRONOSTICOS
Pronóstico pobre – etapas avanzadas (III-IV)
Nivel de actividad malo
Grado histológico poco diferenciado o indiferenciado
Tumor residual
Sobreexpresión de p53, Her2/neu y tumores aneuploides
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Objetivos:
Establecer el diagnóstico tisular Disminuir el volumen tumoral Evaluar la extensión real de la
enfermedad
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Procedimientos a seguir:
• Exploradora diagnóstica• Estadificadora y citorreductora primaria• Citorreducción primaria de intervalo • Citorreducción secundaria de intervalo
LaparotomíaLaparotomía
TRATAMIENTO
ETAPA I a-b-c
Histerectomía abdominal totalSalpingooforectomía bilateral
El TX coadyuvante es la quimioterapia para estadios Ib y Ic con histología indiferenciada.
TRATAMIENTO
ETAPA II a-b-c
Histerectomia abdominal total Doble salpingooforectomía Omentectomía
El Tx adyuvante incluye quimioterapia sistémica + radioterapia abdominal total incluida pelvis
TRATAMIENTO ETAPA III
La cirugía debe ser lo más citorreductora posible
Radiación adyuvante + quimioterapia sistémica
TRATAMIENTO
ETAPA IV
Quimioterapia paliativa
QuimioterapiaQuimioterapia
Hoy la combinación estándar de quimioterapia
adyuvante es la del cisplatino o carboplatino con paclitaxel.
El carboplatino se reserva para individuos con gran deterioro físico y daño renal.
ENFERMEDAD RECURRENTE
A pesar de que el ovario es sensible a la
quimioterapia, solo el 20 % de los pacientes vive
a 10 años, con recaídas hasta de un 60 %
después de reacción patológica completa.
SEGUIMIENTO
Debe incluir una exploración física completa con examen
pélvico bimanual, rectovaginal y cuantificación sérica de
CA – 125.
Se sugieren citas cada 4 o 5 meses y después de 2 años
citas menos frecuentes.
La determinación de CA – 125 se un método confiable de
seguimiento.
CANCER DE ENDOMETRIO
EPIDEMIOLOGIA.
Es la neoplasia mas frecuente en los países
desarrollados.
En México se ubica en el 6to lugar de
frecuencia de neoplasias malignas.
ETIOLOGIA
Es el resultado de la
acumulación de mutaciones
que conducen a la
transformación neoplásica.
De origen aún incierto
FACTORES DE RIESGO
La exposición a
estrógenos
Obesidad
Nuliparidad
Menopausia tardia
Diabetes mellitus
HTA
Radiación
TIPOS HISTOPATOLOGICOS DE CANCER ENDOMETRIAL.
Adenocarcinoma Es el mas frecuente y de mejor pronostico.
Adenoacantoma Tiene componente escamoso benigno. igual pronostico por estadio que adenocarcinoma.
Adenocarcinoma escamoso Componente escamoso maligno. peor pronostico por estadio
Adenocarcinoma de células claras Peor pronostico que adenocarcinoma por estadio.
Adenocarcinoma seroso papilar Comportamiento metastático precoz con diseminación peritoneal similar a ca. de ovario. mala respuesta a quimioterapia. alta mortalidad.
Carcinoma escamoso Raro. pesimo pronostico. metástasis precoces.
FISIOPATOLOGIA.
MENOPAUSIAMENOPAUSIA
PRODUCCION MANTENIDA DE ANDROSTENEDIONA
CONVERSION A ESTRONA EN ADIPOCITOS
DE PROTEINA TRANSPORTADORA DE
HORMONAS ESTEROIDALES
AUMENTO DE ESTROMA LIBRE
ESTIMULACION ENDOMETRIAL
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
CA.ENDOMETRIAL.
CA.ENDOMETRIAL.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
SANGRADO GENITAL ANORMAL
POSMENOPAUSICAS
•HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL
PERIMENOPAUSICAS O PREMENOPAUSICAS.
DIAGNOSTICO.Estudio histopatológico
Biopsia del Conducto cervical
Cavidad endometrial
No concluyente
Histeroscopia y la biopsia dirigida.
ESTADIFICACION.Se basa en los hallazgos quirúrgicos y el análisis histopatológico de la laparotomía estadificadora o “rutina del endometrio”.
ESTADIO
Ia (G1,2,3) Tumor limitado al endometrio.
Ib (G1,2,3) Invasión de la mitad interna del miometrio.
Ic (G1,2,3) Invasión de la mitad externa del miometrio.
IIa (G1,2,3,) Compromiso glandular del cervix
IIb (G1,2,3) Compromiso del estroma cervical.
IIIa (G1,2,3) Invasión de la serosa uterina y / o anexos y/o citología peritoneal
positiva.
IIIb (G1,2,3) Metástasis vaginales.
IIIc (G1,2,3) Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraorticos.
IVa (G1,2,3) Invasión tumoral de la vejiga o mucosa intestinal.
IVb (G1,2,3) Metástasis a distancia incluyendo compromiso intraabdominal y /o ganglios inguinales.
FACTORES DEL PRONOSTICO
Su utilidad practica radica en la relación con el riesgo de enfermedad ganglionar pélvica o paraaórtica metastásica.
1. GRADO
3.COMPROMISO DEL CERVIX
2.INVASION AL MIOMETRIO
SOSPECHA O EVIDENCIA DE CANCER ENDOMETRIAL
DESCARTAR ENFERMEDAD SISTEMICA
DEFINIR GRADO (BIOPSIA PREOPERATORIA)
LAPAROTOMIA
DEFINIR PROFUNDIDAD DE INVASION Y EXTENSION AL CERVIX
(ESTUDIO TRANSOPERATORIO)TIPO NO ENDOMETRIOIDE ETADIO II, III, O IV
HTA + SOB CITOLOGIA DISECCION LINFATICA CITORREDUCCION (SI SE REQUIERE)
IB, G3 IC
HTA + SOB CITOLOGIA DISECCIONLINFATICA.
IA IB
G1 -2
HTA + SOB
CITOLOGIA
TRATAMIENTO
LAPAROTOMIA EXPLORADORA.
1. Incisión limitada
2. Aspiración de liquido libre en la cavidad
3. Estudio citológico.
4.Exploración de órganos intraabdominales.
5. Histerectomía extrafacial con salfingooforectomia
6.Determinación macroscopica de la profundidad de invasión del tumor
7. Muestreo del epiplón inframesocolico.
RUTINA DE ENDOMETRIO.
RUTINA DE ENDOMETRIO.
INDICACIONES DEL MUESTREO DE GANGLIOS AÓRTICOS
Ganglios aorticos o iliacos sospechososGanglios aorticos o iliacos sospechosos
Anexos microscópicamente positivosAnexos microscópicamente positivos
Ganglios de la región pélvica microscópicamente positivos.Ganglios de la región pélvica microscópicamente positivos.
Invasión miometrial mayor de 50%Invasión miometrial mayor de 50%
Subtipo histológico de células claras, papilar seroso o carcinosarcoma.
Subtipo histológico de células claras, papilar seroso o carcinosarcoma.
INDICACIONES DE DISECCIÓN PÉLVICA.
Presencia
de
ganglios
pélvicos
sospechosos.
Presencia
de
ganglios
pélvicos
sospechosos.
Dificultad técnica
para realizar
muestreo
Aortico
(obesidad mórbida)
Dificultad técnica
para realizar
muestreo
Aortico
(obesidad mórbida)
La parte mas importante del tx es la histerectomía total abdominal y la salpingooforectomia bilateral.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
TERAPIA COMPLEMENTARIA
Estadio Ia G1, G2, G3
Histerectomía total extrafacial y salpingooforectomia bilateral. omentectomia
NO
Estadio Ib G3 Y IC G1, G2 Y G3.
Histerectomía total extrafacial, salpingooforectomia bilateral y linfadenectomia pelviana y periaortica.Omentectomia.
Radioterapia externa y Braquiterapia a la cúpula vaginal
Estadio IIa Igual a anteriores Igual a anteriores
Estadio IIb Histerectomía radical, el resto igual a anteriores.
Igual a anteriores
Estadio IIIa Histerectomía total, linfadenectomia periaortica.Omentectomia.
Radioterapia externa y braquiterapia
Estadio IIIb Igual a anterior Igual a anterior
Estadio IIIc Histerectomía total y salpingooforectomia bilateral.Certificación histológica de las metástasis ganglionares.
Radioterapia pélvica con campos extendidos a región preiaortica.
Estadio IVa y IVb
Histerectomía total y anexectomia bilateral si el estado de la paciente lo permite
Quimioterapia, hormonoterapia
TRATAMIENTO HORMONAL.
Siempre esta indicado en el cáncer recurrente, sobre todo con receptores hormonales positivos, puede aplicarse por tiempo indefinido.
ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA10mg en 2 semanas y luego 100mg
Al día oral a permanencia
ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA10mg en 2 semanas y luego 100mg
Al día oral a permanencia
QUIMIOTERAPIA CITOTOXICA.
Se justifica como tratamiento paliativo.
Adriamicina agente mas activo con tasa de respuesta de 38%
Adriamicina agente mas activo con tasa de respuesta de 38%
TASAS DE RESPUESTA A QUIMIOTERAPIA CON MONOFARMACO EN PACIENTES CON CA. DE
ENDOMETRIO.
AGENTE RESPUESTA (%)
CISPLATINO 20 - 35
CARBOPLATINO 30
ADRIAMICINA 20 - 35
CICLOFOSMAMIDA 0 - 25
HEXAMETILMELAMINA 10 - 30
TASA DE RESPUESTA A QUIMIOTERAPIA COMBINADA EN CA. DE ENDOMETRIO.
REGIMEN RESPUESTA (%)
CICLOFOSMAMIDA + ADRIAMICINA 31 - 50
CICLOFOSMAMIDA + ADRIAMICINA + CISPLATINO 31 - 56
ADRIAMICINA + CISPLATINO 33 - 81
CISPLATINO + ADRIAMICINA + CICLOFOSMAMINA + MEGACE
33 - 60
MEFALAN + 5- FLUORURACILO + MEDROXIPROGESTERONA
48
Sobrevida a 5 años.
ETAPA I80%
ETAPA II60 – 70%
ETAPA III30 – 40 %
ETAPA IV0 – 5 %
O sea, bye con sus
comentarios wee.
GRACIAS.