UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS

CARCINOMA BRONCÓGENOONCOLOGÍA

Dr. FRANK BONILLA8D

ESCAMILLA PACHECO ALMA LUCÍAHERNANDEZ SALAZAR ITZEL

IYEHARUGUERRERO GONZALEZ VIRIDIANA

RODRIGUEZ MAYDON BRENDA

CARCINOMA BRONCOGÉNICO

Neoplasia maligna que se origina en células basales totipotenciales

del epitelio bronquial

FRECUENCIA

Representa: 15% varón

13% mujer

31% muertes relacionadas con Ca hombre25% en la mujer

El 86% en ♂ y el 49% ♀ de las muertes por

Ca de pulmón se atribuyen al tabaco

EPIDEMIOLOGIA

4to tumor mas Fc ♂ ,5to ♀

• Fc después de los 60 a, en mujeres a los 40 a

En México: ># Nuevo León, DF y Chihuahua. 2001 6 426 muertes.

• ♂ 1ra causa de mortalidad naturaleza maligna• ♀ 5to lugar

Representa el 97% de los tumores

pulmonares.

93% primario.

4% secundarios o metastásicos.

ETIOLOGIATabaquismo causa 80% Ca malignas pulmonares

Dejar de fumar reduce el riesgo

EL TABACO, LA PRINCIPAL CAUSA DE

CANCER DE PULMON

El consumo del tabaco tmb se ha visto asociado con:

Ocasiona el30% delos Ca

Lengua

Labio

Faringe

Laringe

Páncreas25%

Vejiga30%

Esófago

75%

ASBESTO

• Sinergiza el efecto del tabaco

• Aumenta riesgo de adenocarcinoma pulmón en no fumadores

• Carcinoma de cel escamosas en fumadores

Gas radónDIETA

DEFICIENTE EN VIT. A,

C, E

• Efecto prtector

• Inhibir radicales libres

• potencial carcinógeno, endógenos y exógenos

FACTORES DE RIESGO

ANTECEDENTE

FAMILIAR

DIRECTO

• Riesgo relativo 2.4%

• Niveles aument CitP450 y enzima hidroxilasa de arilhidrocarburo

• Deficiencia de transferasa de glutatión.

• Desequilibrios cromosómicos

Exposición ocupacional

FACTORES DE RIESGO

Las mutaciones en los protooncogenes y

en los GST son fundamentales

en el desarrollo de los tumores de pulmón.

Formación del alquitrán y brea

La brea

•Compuesto liposoluble •No es absorbido en la mucosa respiratoria•causa•Destrucción epitelial•Hiperplasia de las células basales•estratificación del epitelio•metaplasia •displasia (carcinoma in situ) •anaplasia (carcinoma in situ y carcinoma invasivo)

HUMO DEL TABACO

sustancias carcinógenas potenciales

Iniciadores

Hidrocarburos policíclicos

aromáticos.

Promotores

Derivados del fenol.

Elementos radiactivos

Polonio 210

Carbono 14

Potasio 40.

Anatomía patológicaLocalización

Clasificación según su localización

Central

Hilio pulmonar

75%

Manifestaciones por localizaciónCa central o endotraqueal Ca periférico

Tos Dolor por afectación pleural o de la pared torácica

hemoptisis tos

Sibilancias y estridor Disnea restrictiva

Disnea por obstrucción Sx de absceso pulmonar por cavitación del tumor

Neumonitis obstructiva

DISEMINACION REGIONAL.

OBSTRUCCION

TRAQUEAL

COMPRESION ESOFAGICA

CON DISFAGIA

PARALISIS DE EL NERVIO

RECURRENTE LARINGEO CON

AFONIA

PARALISIS DEL NERVIO FRENICO

CON ELEVACION DE EL HEMIDIAFRAGMA

Y DISNEA.

PARALISIS DEL PLEXO

SIMPATICO CON SD. DE HORNER

AFECTACION DEL VIII NERVIO CERVICAL Y I

NERVIO TORACICO CON DOLOR CUBITAL

Y SINDROME DE PANCOAST

SD. DE VENA CAVA SUPERIOR

OBSTRUCCION LINFATICA

CON DERRAME PLEURAL.

EXTENSION PERICARDICA O MIOCARDICA, (ARRITMIAS O

FALLO CARDIACOS)

CARCINOMATOSIS LINFANGITICA CON HIPOXEMIA

Y DISNEA

InicioUlceración tumoral de la

mucosa: Aspecto verrugoso que eleva

y erosiona el revestimiento epitelial.

Tumor intrabronquial: Ocupa parte de la luz del

bronquio.

Extensión

tumoral

20%localizados

25% extensión a los

ganglios linfáticos

55% metástasis

crecimiento

ME

TA

STA

SIS

• Hígado (30-50%)• Cerebro (20%)• Esqueleto (20%) • Riñón, suprarrenales (30-50%).

Metástasis

Ca células escamosas

Adenocarcinoma

Ca anaplásico de cel gigantes.

Ca anaplásico de cel pequeñas.

4 T

IPO

S H

IST

OL

OG

ICO

SIN

VA

SIV

OS

CARCINOMA DE CELULAS

ESCAMOSAS

Bronquios proximales

Obstrucción, atelectasia y

neumonía

Metástasis :- Ganglios linfáticos

hiliares y mediastínicos

Fc Varones

Recibe ese nombre por el aspecto escamoso de las células, las cuales contienen queratina

40-50% de los Ca pulmonares

Mayor asociación tabaquismo

Origen: células básales del epitelio bronquial

Pronóstico: bueno

Diseminación: linfática

Supervivencia: 5 años (35%) después de cirugia

CA

RC

INO

MA

EP

IDE

RM

OID

E

Ca epidermoide

localización

Hilio75%

Periferico25%

Com

plica

ciones:

• Cavitación (30%)

• necrosis central.

• Se abscesa frecuentemente

Carcinoma de celulas grandes

- Localización periférica

- Puede ser voluminoso

- Cavita en 20 a 30 % de las ocasiones

Metástasis a distancia:tardía

PronósticoDesfavorable

ADENOCARCINOMA3° tipo histológico frecuente (10-25%).

Localización :Periférico

ADENOCARCINOMA♀ > 40 a

origen

Gandulas mucosas o epitelio de bronquios

Gran capaci

dad metastásica(peor pronostico)

Situación periférica

Invade pleura

adyacente

Variedad: bronquiolo

alveolar

Nódulo

periférico o

enf multifocal

Metastasis

tardía,

evolución

prolongada hasta forma neumónica rapidamente progresiva.

Ca células pequeñas

Prolifera con rapidez

Se acompaña de Sx paraneoplásicos de secreción endocrina

ectópica

Habito de fumar

Metastatiza en fase temprana

Hígado, suprarrenales, cerebro y hueso

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Lesión redondeada

< 3cm diámetro

Rodeada x tejido pulmonar

Libre de cavitación

Libre de infiltrados

pulmonares

Px con un nódulo pulmonar solitario asintomático

TRATAMIENTO1.Evaluacion de indicadores de malignidad:

Edad

2.Nódulo con calcificación punteada difusa

Foco central

de calcifica

ción

3. Calcificación mínima

En forma excentrica

Paciente sintomático

Sx paraneoplási

cos

Enfermedad metastásica

Las manifestaciones surgen del tumor primario

Tumores centrales

tos

disneaInfecciones pulmonares recurrentesHemoptisis o

estridor

PERO…

COMPROMISO MEDIASTINIC

O

•Disfunción de los nervios:• vago•Laríngeo recurrente•frénico

Lo que ocasiona….

Disfonía, disfagia

Parálisis diafragmática

Sx vena cava superior

Lesiones periféricas

Lesiones grandes…Necrosis central

cavitación

absceso

Sx DE PANCOAST

Diagnostico y evaluación de la extensión tumoral

ObjetivoIdentificar a los pacientes susceptibles de curación

Anamnesis

Examen físico

Pbas

de

laboratorio

Placas

PA cambios

Anormalidades en el perfil mediastínico

Opacidad >3cm

Irregular

especulada

Distorsión de

vasos circundantes

Derrame

pleural

Áreas de

condensación

atelectasia

lateral

Los tumores del surco superior son difíciles de reconocer por proyecciones

ordinarias

TC contrastada

Incluir ventanas

Mediastino

Parénquima pulmo

nar

Abdomen sup

MetástasisSup

rarrenales

hígado

Utilidad

Adenopatías

mediastínicas

invasión directa

del mediastin

o

Pared torácica o columna vertebral

La RM • Complementa

la evaluación• del

mediastino • Pared

torácica • Casos

dudosos

La TEP

• Completa el estudio

• No excluye biopsia

Biopsia de

ganglios mediastín

icos >1cm

• En individuos

con tumores operables

Derrames pleurales Estudio citológico

Esputo Citología seriada

Diagnostico de malignidad• 45-95%

Broncoscopia Anormalidad

con precisión

Recoge

r

biopsias

Practicar

biopsia

transbronqui

al de

ganglios sospechosos

El tumor no es visible

-Lavado -Cepillado

bronquiales

utilidad

Biopsia dirigida con aguja fina

Tumores periféricos Anomalías del surco superior

RIESGO QX ELEVADOY TORACOTOMIA NO RAZONABLE

Muestra de ganglios

NO

Tumores <3cm sin anormalidades

SI

adenocarcinoma

Tumores II y III

MEDIASTINOSCOPIA

La toracoscopia asistida con videoimagen es útil en la

evaluación de ganglios en riesgo inaccesibles para la mediastinoscopia o mediastinostomia

Ca de células pequeñas

Gammagrama óseo

Positivo

Radiografía zonas

sospechosa(s)

Aspirado con biopsia de medula ósea

ESTUDIO POSITIVO

PARA ENFERMEDAD METASTASICA

•max resección tolerable •Capacidad ventilatoria •> 40 bajo riesgo•< 30 alto riesgo•PCO2 >50mmHg•PO2 <55mmHg

Pbas de función

respiratoria

Alto riesgo

EstadificaciónTodos los carcinomas

Ca de células pequeñas

AJCCUICC

Sistema particular

PronosticoEtapas I y II

Factores de supervivencia

Tamaño tumoral

Estado ganglionar

Tipo histológico

Gdo de diferenciación tumoral

Invasión linfovascu

lar

Etapas avanzadas

Factores

Etapa Edo funcional

Perdida ponderal

Principios terapéuticosResección

Estadios I, II y IIIA

Tumor localizado

Afección ganglionar limitada (T3, pero no N2)

Excepcionalmente en T4 (

invasión

Esófago

Afección ganglionar N0-1

vertebras

Estadificación del Cáncer PulmonarT Tumor PrimarioTx No se puede valorar. Se

demuestra presencia cel. malignas en esputo, no por imagen o broncoscopía

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor < 3cm. dm. Sin evidencia invasión mas proximal que el bronquio lobar.

T2 -> 3 cm. dm. - Afecta al bronquio principal-Invade pleura visceral-Asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva, no compromete todo pulmón

T3 Tumor cualquier tamaño que invade:-Pared torácica, diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal.

-Tumor en bronquio principal a menos 2 cm de Carina sin afectarla.

-Atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de todo el pulmón.

T4 Tumor cualquier tamaño que invade:-mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral, Carina

-Presencia derrame pleural, nódulos satélites dentro del lóbulo pulmonar del tumor primario.

N Afectación GanglionarNx Ganglios regionales no

pueden valorarse

N0 No metástasis ganglios linfáticos regionales

N1 -Metástasis en ganglios peribronquiales o hiliares ipsolaterales.-Afectación ganglios intrapulmonares por extensión del tumor primario

N2 Metástasis ganglios mediastínicos ipsolaterales y ganglios debajo Carina

N3 Metástasis a ganglios linfáticos mediastínicos contralateral, hiliar contralateral o supraclavicular.

M Metástasis a distancia

Mx No se puede evaluar metástasis

M0 No hay metástasis distal

M1 Metástasis distal presente

Cáncer de Células PequeñasNo esta indicada una resección, ni lobectomía si se encuentran metástasis ganglionares durante toracotomía exploradora.

Enfermedad Localizada*

Cisplatino-etoposido o cisplatino

irinotecan

Cuatro

ciclos junto con

radioterapi

a

Tratamiento Estándar

Enfermedad Diseminada*

Discreto aumento

de superviv

encia respecto

a radiotera

pia exclusiva

Mejora

calidad de

vida al reduci

r síntom

as.

Quimioterapia

es la terapéutica de elecció

n.

El promedio de supervivencia tratado con radioterapia sola es 6 meses.

Quimioterapia mas radioterapia a demostrado elevar supervivencia promedio hasta 24 meses.

TRATAMIENTO

Cirugía Radioterapia Quimioterapia

Tipo de cáncer y etapa

Efectos secundarios

Probabilidades de curación

cirugíaLobectomía

Resección segmentaria

Ca. Pulmón irresecable

-

Metástasis a distancia

- Afectación ganglionar mediastínica contralateral

- Afectación ganglionar mediastínica homolateral si se demuestra infiltración periganglionar: Las adenopatías hiliares homolaterales, no es contraindicación quirúrgica

- Invasión del pericardio

- Invasión del nervio laríngeo recurrente

Según características grales del sujetoEdad cronológica avanzada•> 75

Enfermedad cardiovascular imp•IAM a < 3-6 meses

Enf. grave asociada no controlable

Desnutrición

Según función respiratoria Capacidad vital inferior al

45-50%. Difusión inferior al 50%:

EPOC. Insuficiencia respiratoria:

pO2 < 60 mm Hg. pCO2 > 45 mm Hg

Cirugía + radioterapiaR.

preopoeratoria

•Puede convertir el 30-50% de tumores macroscópicos en depósitos microscópicos

R. posoperatoria

•Cuando la resección es incompleta.

Cáncer de Células GrandesEtapa I: T1-2, NO, MO

La lobectomía con muestreo o disección ganglionar mediastínica es la atención indicada.

Etapa II: T2, N1, MO

Tratamiento de elección, lobectomía La radioterapia atenúa la recaída pero no mejora

la supervivencia.

ETAPA IIIA: T3, N0-1, M0 o T1-3, N2, M0Enfermedad N2Tumores periféricosMediastino normal

Resección completa

Supervivencia a 5 años (20 a 30%)

Preoperatorio enfermedad N2 - Quimioterapia de inducción -50 – 70% resección

Extirpación completa 60 – 80% de los enfermos

TUMORES INVASIVOS DE PARED TORÁCICA (T3, N0-1, M0)

< Probabilidad de metástasis hiliares o mediastínicas

Radioterapia disminuir recaída local

Enfermedad residual con metástasis ganglionar

Factores que afectan el pronóstico:

- Resección completa - Extensión de invasión de la pared - Presencia o ausencia de ganglios hiliares o

mediastínicos

Tumores del surco superior

Tumores del extremo superior del ápice Tumores de PancoastMediastinoscopia compromiso - Quimioterapia - Radioterapia - Andes mal

Quimioterapia de

inducción

Quimioterapia y

radioterapia concomitante

Resección o Tratamient

o único

Mejoría de superviven

cia

Tumores invasivos mediastino

22% resección completaSupervivencia 5 años acerca de 9%

Tumores próximos a la carina

< 2cm de carinaSupervivencia a 5 años = 36%NeumonectomíaResección en manguito

Mejor resultado: S= 20% a 5 añosMortalidad 15/30%

ENFERMEDAD IIIB: T4 o N3

Metástasis supraclavicularesMediastínicas contralateralesNeoplasias primariasDerrames pleurales malignos

• Carina• Columna• Esófago• Cava• Aorta• Corazón

INOPERABLES

Con derrame quimioterapiaSin derrame quimioterapia + radioterapiaMal edo general radioterapia

ETAPA IV

Radioterapia o quimioterapia paliativaReducir síntomas y mejorar la calidad de vidaMetástasis a SNC localizadas

Extirpación + radioterapia

OPERABLES

SIN SECUELA

S MAYORES

SOLITARIAS

ACCESIBLES

RADIACION PROFILACTICA SNC

Momento del dx 10% con metástasis cerebral20% desarrollo durante tratamientoMetástasis al cerebro

•7% carcinoma epidermoide•19% adenocarcinoma•13% tumores de células grandes

Radiación profilácticaEnfermedad limitada quimiorradioterapiaRespuesta completa de 30 – 40%

< recurrencia local de 60 a 30% supervivencia a 3 años a 15%

Dosis de radioterapia es de 45 a 55 Gy“Campo comprometido”

Radioterapia profiláctica craneal en remisión completa a dosis de 25 Gy a 30 Gy en 10 fracciones

Aumenta supervivencia globlal

PRONÓSTICO

A 5 añosCarcinomas pulmonares de células grandes

• IA – 60%• IB – 40%• IIA – 35%• IIB – 25%• IIIA – 15%• IIIB – 5%• IV - nulo

Estadificación quirúrgica y patológica

Estadificación forma clínica

• IA – 65%• IB – 57%• IIA – 54%• IIB – 40%• IIIA – 22%

• IA – 25%• IB – 18%•IIB – 5%• IIIA – 5%• IIIB – nulo• IV – Nulo