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Mataix Verd, J y Herrera Pombo, J (2002): Diabetes Mellitus, en Nutricin y alimentacin humanas. Madrid: Ergon.

DIABETES MELLITUS DEFINICIN, CRITERIOS DIAGNSTICOS Y PREVALENCIA DE LA DIABETES MELLITUS..........................2 TIPOS DE DIABETES MELLITUS...........................................................................................................................3

DIABETES MELLITUS TIPO 1.......................................................................................................................... 3 DIABETES MELLITUS TIPO 2.......................................................................................................................... 4 OTROS TIPOS ESPECFICOS DE DIABETES ................................................................................................ 6 DIABETES GESTACIONAL.............................................................................................................................. 7 ALTERACIN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA...................................................................................... 8

FLSIOPATOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS ...............................................................................................8 EFECTOS FISIOLGICOS DE LA INSULLNA.................................................................................................. 9 RESPUESTA INSULNICA A LA SITUACIN ALIMENTARIA .......................................................................... 9 ALTERACIONES METABLICAS POR FALTA DE INSULINA....................................................................... 10

TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABTICO .....................................................................................................13 FRMACOS ANTIDIABTICOS..................................................................................................................... 14

Insulinas .........................................................................................................................................................14 Antidiabticos orales......................................................................................................................................16

NUTRICIN Y ALIMENTACIN DEL PACIENTE DIABTICO....................................................................... 19 Importancia de la dieta...................................................................................................................................19 Relacin insulina-dieta...................................................................................................................................19 Objetivos generales del tratamiento diettico................................................................................................20 Aporte energtico. Importancia del mantenimiento del peso deseable.........................................................21 Planificacin diaria de la dieta .......................................................................................................................33

EJERCICIO FSICO DEL PACIENTE DIABTICO...............................................................................................39 ASPECTOS DESTACABLES EN COLECTIVOS CONCRETOS .........................................................................40

NIOS............................................................................................................................................................ 40 "MAYORES" Y ANCIANOS ............................................................................................................................ 40 MUJERES GESTANTES................................................................................................................................ 40

BIBLIOGRAFA......................................................................................................................................................42

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DEFINICIN, CRITERIOS DIAGNSTICOS Y PREVALENCIA DE LA DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un sndrome conocido desde hace miles de aos y denominado as en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la niez como en la edad adulta. Por diabetes mellitus se entiende un sndrome que se caracteriza por una hiperglucemia crnica que se acompaa de modificaciones del metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas, debido a una alteracin absoluta o relativa de la secrecin de insulina y/o una alteracin de la accin de esta hormona en los tejidos perifricos insulino-dependientes. Son diversos los criterios diagnsticos, destacando la glucemia en ayunas, la prueba oral de tolerancia a la glucosa y la hemoglobina glucosilada que resulta de la glucosilacin de las hemoglobinas A1, o de un enlace entre grupos aminos de la hemoglobina y la glucosa. En la tabla 48.1 se muestran los criterios diagnsticos de diabetes mellitus, en funcin de la glucemia plasmtica en ayunas, as como tras sobrecarga oral de glucosa a los 120 minutos. En cuanto a la hemoglobina glucosilada, puede ser til para el diagnstico clnico, cuando se den las siguientes circunstancias, segn la Federacin Internacional de Diabetes (Regin Europea) (Gua Europea para la Diabetes Mellitus tipo 2):

a. Siempre que se hayan obtenido estimaciones confirmatorias de la glucosa en plasma venoso. b. Siempre que se detecte la presencia de hemoglobinas anmalas por cromatografa HPLC y el

recuento de eritrocitos sea normal. c. Teniendo en cuenta que un valor de hemoglobina glucosilada (Hb A1C) de:

> 7,5% corresponde aproximadamente a una glucosa plasmtica en ayunas de > 125 mg/ dL.

> 6,5% corresponde a aproximadamente> 110 mg/ dL. En general HbA1C no se utiliza como parmetro de diagnstico de diabetes, siendo una excelente gua del control metablico evolutivo. Tambin tiene utilidad para valorar la glicosilacin de protenas, los valores sanguneos de fructosamna, que se relaciona con los de HbA1C y con los de glucemia del ltimo mes. La diabetes tipo 1 es el sndrome crnico ms frecuente en la infancia, oscilando su frecuencia entre los 0,8 y los 35 casos por 100.000 habitantes menores de 15 aos, estando en Espaa alrededor de 11/100.000 nios. El tipo 2, mucho ms prevalente, presenta un aumento constante, que va a conducir a que en el ao 2010 existan 230 millones de estos diabticos en el mundo. La prevalencia de diabetes total en Europa oscila entre un 2 y un 5%, siendo las excepciones Malta y Suecia, en donde la prevalencia en adultos es del 5 al 10% e Israel, con un 10 a 20%. En Estados Unidos, la diabetes tipo 2 est en un 7% de la poblacin total. En general los caucsicos presentan los valores ms elevados y as sobrepasan en gran medida a los encontrados en frica. Por otra parte, se considera que puede haber hasta un 2% de la poblacin con diabetes, pero no ha sido diagnosticada, detectndose normalmente en exmenes fortuitos.

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Con la edad la prevalencia va en aumento (especialmente como consecuencia de la diabetes tipo 2) y cuando se sobrepasan los 80 aos llega hasta un 8-10%.

Glucemia en ayunas Glucemia tras sobrecarga oral de glucosa (75g) (120 min)

Normal < 110 y < 140 Glucemia basal alterada (IFG)

110 - 125

Intolerancia oral de la glucosa (IGT)

< 126 y 140 - 199

Diabetes > 126 o > 200 (o glucemia al azar > 200 y sintomatologa

cardinal) a) The Expert Committee American Diabetes Association, 1997 IFG: Impaired Fasting Glucose IGT: Impaired Glucose Tolerance

TABLA 48.1. Criterios diagnsticos de diabetes mellitus en funcin de la glucemia plasmtica en sangre venosa (mg/dL) (a).

TIPOS DE DIABETES MELLITUS La clasificacin actual de la diabetes basada en criterios preferentemente etiolgicos es la propuesta por un Comit Internacional de Expertos en 1997 y que se recoge en la tabla 48.2. Dejan de utilizarse los trminos insulino-dependiente y no insulino-dependiente, usndose los de diabetes tipo 1 y tipo 2. Se agrupan con el trmino "Otros tipos especficos de diabetes" un conjunto de situaciones que conllevan este sndrome. Se mantienen las situaciones de "Alteracin de tolerancia a la glucosa", "Diabetes gestacional" y se aade el grupo de la "Alteracin de la glucosa en ayunas". La hiperglucemia puede cambiar con el tiempo y el asignar a un paciente a un grupo u otro puede variar con las circunstancias. Como se ha indicado en la tabla 48.2 existen diversos tipos que se indican suscintamente a continuacin.

DIABETES MELLlTUS TIPO 1 La diabetes tipo 1 es insulino dependiente, afecta al 10% de la poblacin diabtica total, apareciendo normalmente por debajo de los 30 aos, con un pico de mayor incidencia a los 12 - 13 aos en las nias y 14 -15 aos en los nios (lo que justificaba la antigua denominacin de diabetes juvenil). Dentro de la diabetes tipo 1, se incluyen dos tipos o subtipos, la idioptica y la autoinmune. La idioptica es muy rara, afecta a la poblacin no caucsica (africana o asitica) y presenta un importante componente hereditario, no asocindose al sistema HLA. En cuanto a la autoinmune se piensa actualmente que su origen es de carcter gentico (presencia de antgenos de his-tocompatibilidad HLA) y, aunque no se conocen en su totalidad los factores que precipitan la diabetes en individuos genticamente susceptibles, se considera que puede tener un papel importante una

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infeccin viral que conduce a la generacin de anticuerpos anticlulas beta, aunque pueden existir otros factores desencadenantes de la respuesta autoinmune. Al parecer, apenas importan los factores alimenticios en su desencadenamiento. Como marcadores de lesin autoinmune se hallan los lCA (anticuerpos frente a clulas de los islotes), anticuerpos antiGAD (glutamc acid decarboxylase) y antitirosina-fosfatasa (IA2). Esta diabetes requiere la administracin de una o varias inyecciones de insulina al da, con el fin de controlar los niveles de glucosa en la sangre e impedir la cetosis. Adems, es fundamental una pauta diettica concreta para una regulacin apropiada.

a. Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipo 1

Idioptica Autoinmune

Diabetes mellitus tipo 2. Otros tipos especficos de diabetes

Defectos genticos de las clulas beta (MODY, ADN, mitocondrial) Defectos genticos en la accin de la insulina Enfermedades del pncreas exocrino Endocrinoptias Por frmacos o sustancias qumicas Infecciones (rubola, citomegalovirus) Sndromes genticos (Down, Klinefelter, Turner, Prader Willi, etc).

Diabetes gestacional b. Alteraciones de la tolerancia a la glucosa

TABLA 48.2. Clasificacin de la diabetes mellitus y alteracin de la tolerancia a la glucosa

DlABETES MELLITUS TIPO 2 Tipos ms frecuentes El otro tipo de diabetes, la tipo 2, que segn la clasifican teraputica es la no insulino-dependiente, era conocida tambin como "de inicio en la madurez", sin tendencia a desencadenar cetosis ("resistente a la cetosis") y normalmente aparece en la edad adulta, despus de los 40 aos, aumen-tando su frecuencia con la edad. Es el tipo ms frecuente de diabetes, constituyendo aproximadamente un 90% de pacientes diabticos, de los cuales un 10% presentan normopeso y el resto son obesos. El riesgo de desarrollar diabetes en el individuo adulto con un ndice de masa corporal superior a 30 Kg/m2 es cinco veces superior a cuando este ndice es inferior 025 kg/m2. Los factores etiolgicos de la diabetes tipo 2 son desconocidos, aunque no parecen existir mecanismos de destruccin autoinmune pero s existe una fuerte predisposicin gentica (polignica). Al contrario del otro tipo de diabetes, determinados factores nutricionales, especialmente el exceso de ingesta energtica, constituyen un factor de riesgo. Es destacable que todos los defectos genticos conocidos responsables de diabetes tipo 2 slo explican un porcentaje de enfermos, por lo que hay que concluir que los genes implicados no estn an totalmente dilucidados.

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Aunque en este grupo se ven casos con una secrecin disminuida de insulina en respuesta al estmulo fisiolgico de la glucosa, la mayor parte de los individuos mantienen valores normales e incluso mayores de insulina circulantes en respuesta a comida. Las causas de este fenmeno pueden ser diversas, pudindose encontrar fundamentalmente dos:

a. lnsulinorresistencia. La causa primaria de hiperglucemia en los pacientes es una sensibilidad reducida a la hormona de los tejidos perifricos, ms que una capacidad de secrecin dis-minuida. Es decir, hay una resistencia perifrica a la accin de la insulina (insulinorresistencia, IR) en el msculo esqueltico, cardaco y tejido adiposo.

Las posibles causas de la insulinorresistencia de los tejidos perifricos indicados se han buscado en todas las fases implicadas en el mecanismo de accin de la insulina, es decir, en la bsqueda de alteraciones genticas que expresen un fenotipo modificado en esos distintos puntos. As, se han investigado posibles defectos del receptor de la hormona tanto en las dos subunidades alfa encargadas de la recepcin hormonal, como en las dos subunidades beta que poseen la actividad tirosn quinasa y que desencadenan una serie de fosforilaciones en cadena, responsables finalmente de las distintas acciones de la insulina. As tambin se han estudiado posibles alteraciones en algunas de esas fases metablicas, concretamente en el transportador de glucosa al interior celular (Glut-4) o en algunas enzimas responsables de la utilizacin celular de glucosa como glucgeno sintetasa o hexoquimasa. Lgicamente si, por las razones que sea, la insulina no puede facilitar la captacin o utilizacin celular de glucosa, hay un aumento de glucemia que estimula la secrecin de insulina ele-vndose la insulinemia, en un intento compensatorio para mejorar la citada captacin y utilizacin tisular de glucosa. No obstante lo dicho, aunque la IR es factor de riesgo muy importante en la generacin de diabetes tipo 2, una proporcin grande de individuos con IR no llegan nunca a ser diabticos, o han permanecido muchos aos previos a la diabetes con una glucemia normal. Un aspecto particularmente importante es que la obesidad se relaciona en muchos casos con la diabetes tipo 2, a travs de una insulinorresistencia en el msculo esqueltico, cardaco y tejido adiposo. As, mientras que un adulto delgado sano secreta aproximadamente 30 - 40 U/da de insulina, un obeso diabtico secreta aproximadamente 115 U/da debido a la resistencia perifrica a la hormona. Lo que no se conoce suficientemente bien son los mecanismos que explican esta relacin. As, el metabolismo de cidos grasos aumentados en la obesidad interfiere con la va glucoltica muscular, disminuyendo la actividad de enzimas claves de la misma como son fosfofructoquinasa, piruvatoquinasa y piruvatodeshidrogenasa, al mismo tiempo que favorecen la gluconeognesis heptica y la renal. Otros diversos factores pueden ser enumerados pero, dada la inconclusin actual de los mismos, no van a ser tratados porque se apartan del objetivo nutricional de este captulo. Lo que s es destacable es que la obesidad puede generar una diabetes tipo 2 por la insulinorresistencia que produce, o por el efecto aditivo sobre un individuo genticamente insulinorresistente. Finalmente, en la evolucin de algunos diabticos obesos, una hipertrofia pancretica mantenida en el tiempo como consecuencia del aumento exagerado en la secrecin de insulina puede conducir a una atrofia endocrina pancretica.

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b. Clula beta-pancretica defectuosa. Aunque parece que es una causa de menor importancia cuantitativa que la insulinorresistencia, existen casos en que la explicacin de la diabetes tipo 2 pasa por la existencia de alteraciones genticas que afectan a un normal funcionamiento de la clula beta-pancretica. O bien, tambin, es una suma de ambos defectos, lo cual se expli-cara por el hecho de que slo un pequeo porcentaje de individuos con IR desarrollan diabetes tipo 2.

No son suficientes los estudios que concluyan dnde estn las deficiencias de la clula beta-pancretica en cuanto a la secrecin de insulina. Recientemente se ha descrito que este factor etiolgico de la diabetes tipo 2 podra justificarse por una alteracin mitocondrial de la clula -pancretica, reflejndose en disminucin de la produccin de ATP y/o de otros nucletidos cclicos, los cuales son los responsables de una hiporrespuesta insulnica ante la glucosa u otros agentes insulinogogos. Se ha descrito asimismo que en determinados casos de diabetes tipo 2 aparece una secrecin aumentada por la clula pancretica de una protena denominada amilina, cuya principal accin fisiolgica es generar una resistencia perifrica a la insulina, por lo cual se estimula la glucogenolisis y disminuye la captacin de glucosa por el msculo. La amilina o polipptido amiloide de los islotes (IAPP) es un pptido especfico de la clula que es cosecretado fisiolgicamente con la insulina. La estimulacin continuada de la clula pancretica produce una acumulacin anormal de amilina en la misma, que disminuye la capacidad de secrecin insulnica, lo que se une, a largo plazo, a la resistencia insulnica antes indicada. Por ltimo, se estn investigando defectos enzimticos en algunos de los pasos implicados en la sntesis de preproinsulina y la conversin de sta en proinsulina y, finalmente, en insulina. El ejemplo ms conocido es el de los indios Pima, que presentan este defecto metablico mostrando niveles sanguneos elevados de proinsulina. Para el control metablico de los pacientes de este grupo de diabetes tipo 2, ms heterogneo que el tipo 1, se debe seguir tambin un tratamiento diettico, especialmente reduccin de peso en pacientes obesos, acompaado o no de antidiabticos orales, biguanidas o sulfonilureas y, eventualmente, en una fase ms avanzada, puede necesitarse recurrir, adems, a la insulina.

OTROS TIPOS ESPECFICOS DE DIABETES Con anomalas genticas de la clula beta. La denominada "Diabetes del tipo maduro de inicio en el joven" (MODY, Maturity Onset Diabetes of the Young), en la que aparece una hiperglucemia moderada habitualmente antes de los veinticinco aos, la cual tiene una evidente base gentica. La caracterstica sobresaliente es una reduccin de la secrecin de insulina, con apenas alteracin de sus efectos fisiolgicos. Existen mutaciones en genes diferentes, por ejemplo, uno localizado en el cromosoma 20 (MODY-1), otro en el 12, un tercero en el 7 (MODY-2) y algunos otros recientemente descritos. Este ltimo gen condiciona una glucoquinasa anormal, expresndose tanto en hgado como en clula beta-pancretica, impidiendo una buena utilizacin de glucosa por la misma, afectando finalmente a la secrecin de insulina. Este hecho ha sido comentado en la posible causa de gnesis de diabetes tipo 2, por defectos funcionales de la clula beta.

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Por enfermedades del pncreas exocrino. Diversos procesos que afectan al pncreas en su totalidad o al exocrino en particular son capaces de provocar una diabetes mellitus. As tenemos algunas pancreatitis o insuficiencias pancreticas, hemocromatosis, y sobre todo la fibrosis qustica del pncreas. La diabetes relacionada con la malnutricin ha sido eliminada de la actual clasificacin no se ha demostrado que el dficit proteico sea la causa de diabetes. Secundarias a endocrinopatas. Existen asimismo, aunque en mucha menor proporcin, diabetes secundarias debidas a la presencia de cantidades anmalas de ciertas hormonas, las llamadas diabetes hormonales, o a la administracin de ciertos medicamentos, en donde, en principio, la secrecin de insulina es normal, pero hay hiperglucemia por una exagerada y anormal produccin de glucosa, debida a la presencia de dichas hormonas o de esos medicamentos, que tienen efectos metablicos contrarios a los de la insulina. En algunos de estos casos la hipertrofia pancretica acabar en una atrofia, conduciendo a una forma diabtica tpica. Este tipo de diabetes se da en las siguientes circunstancias:

Diabetes hipofisarias, con aumento de una o ms hormonas tales como la hormona de crecimiento (acromegalia) o la ACTH (sndrome de Cushing), etc., que por diversos mecanismos, ligados a la accin de esas hormonas, producen una elevacin de los niveles de glucosa plasmtica.

Diabetes suprarrenal, tanto por hiperfuncin por hiperplasia cortical, como ocurre en el sndrome de Cushing, debido a un exceso de ACTH (ya comentado), como por hiperfuncin meduloadrenal, como en el caso de los feocromocitomas, tumores de la mdula adrenal y de otros tejidos cromafines, que producen adrenalina en gran cantidad, pudiendo provocar hipertensin paroxstica e hiperglucemia.

Diabetes por tirotoxicosis, debido a una produccin exagerada de hormonas tiroideas. Diabetes por glucagonoma, con una secrecin aumentada de glucagn, responsable de la

elevacin de glucemia. Inducida por frmacos o agentes qumicos. Diabetes inducidas por medicamentos como

corticoides, diazxido, diurticos que generan prdidas renales de potasio, agentes -bloqueantes o difenilhidantona. Aunque estos frmacos no causan diabetes per se pueden precipitada en individuos con insulinorresistencia.

En estas diabetes secundarias -hormonales o medicamentosas- una diferencia diagnstica clara es su menor respuesta a la administracin exgena de insulina. Con alteraciones genticas en la accin de la insulina. Existen mutaciones en el gen receptor de la insulina o alteraciones postrreceptor.

DIABETES GESTACIONAL La diabetes gestacional que ocurre en el dos por ciento aproximadamente de las embarazadas, y si no se trata adecuadamente, puede aumentar el riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. Este tipo de diabetes se asocia, igual que ocurre con la diabetes tipo 2, con una menor sensibilidad de los tejidos perifricos a la insulina. La razn es que las hormonas ovricas y placentarias, principalmente la gonadotrofina corinica, disminuyen la sensibilidad de los tejidos a la accin de la insulina, por lo que la madre debe segregar ms insulina con el fin de mantener unos adecuados niveles de glucosa. Aproximadamente un 2% de mujeres gestantes no tienen suficiente capacidad de reserva pancretica y desarrollan una diabetes gestacional. Normalmente esta situacin desaparece

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tras el parto, aunque estas mujeres tienen una mayor propensin a desarrollar diabetes en sucesivos partos o en edades ms tardas. En la tabla 48.3 se muestra el esquema de deteccin precoz y diagnstico para la diabetes mellitus gestacional. Debera ser hecho entre las 24 y 28 semanas de gestacin en mujeres de riesgo, que renen las siguientes condiciones:

Glucosa en plasma venoso Test screening (ml/dL) (a)

Test diagnstico (mg/dL) (b)

Ayunas 105 1 hora >140 190 2 horas 165 3 horas 145

a. Con 50 g de glucosa b. Con 100 g de glucosa, que slo se administran en pacientes con test screening

positivo. Se requieren dos valores iguales o superiores a los mostrados en la tabla TABLA 48.3. Esquema de deteccin precoz y diagnstico para la diabetes gestacional

a. Edad. Mayor de 25 aos o menor de 25 en presencia de sobrebrepeso u obesidad (IMC > 27 kg/m2).

b. Historia familiar de primer grado de diabetes. c. Miembros de etnia con alta prevalencia de diabetes (hispanoamericanos, afroamericanos o

asiaticoamericanos).

ALTERACIN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA Esta situacin corresponde a estadios metablicos intermedios entre la homeostasis normal de la glucosa y la diabetes en cualquiera de las situaciones descritas previamente, excepto len diabetes tipo 1, pudiendo considerarse como factor de riesgo diabtico y cardiovascular, no constituyendo entidad clnica. Prcticamente todos los pacientes en esta situacin acabarn desarrollando una diabetes mellitus.

FlSIOPATOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS La insulina es el principal regulador metablico del depsito energtico, siendo una hormona clave dentro del metabolismo de los hidratos de carbono, lpidos y protenas. Puede decirse que, en general, presenta un carcter anablico o de sntesis de estos compuestos, a la vez que impide el catabolismo de los mismos, una vez se han incorporado en los tejidos correspondientes. Esta funcin global no la va a presentar ninguna otra hormona, lo cual le confiere una especial importancia en el organismo, y de ah que su falta o menor accin, como ocurre en la diabetes, d lugar a alteraciones metablicas muy importantes, que antes de la posibilidad de la administracin exgena de insulina, conduca a una muerte prematura, una vez instaurada la enfermedad y en donde la nutricin poco poda hacer. La insulina es una hormona polipeptdica sintetizada y liberada por las clulas beta de los islotes de Langerhans del pncreas endocrino. El factor principal que estimula su sntesis y liberacin es la glucosa que llega a dichas clulas. Varios otros factores, no obstante, pueden influir en esta

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produccin de insulina. En este sentido se puede hablar de dos tipos de estimuladores o insulinogogos:

a. Primarios o iniciadores. Son aquellos que estimulan per se la biosntesis y liberacin de insulina, destacando adems de la glucosa, pero con bastante menor capacidad estimuladora, la manosa, arginina, leucina, isoleucina, acetil colina y otras sustancias colinrgicas y sulfonilureas.

b. Secundarios o potenciadores. Se incluyen aqu aquellas sustancias que estimulan la sntesis y liberacin de insulina, pero siempre que exista el efecto del estmulo primario. Entre estas sustancias se encuentran el cido oleico, linoleico, palmtico y linolnico.

Por otra parte, presentan efecto inhibidor de la sntesis y secrecin de insulina, la estimulacin adrenrgica, la somatostatina y algunos frmacos como diazxido, fenitona, vinblastina y colchicina. Con el fin de entender el cuadro fisiopatolgico en sus rasgos ms destacables, lo que a su vez permitir establecer las pautas dietticas, se resumen los efectos fisiolgicos ms sobresalientes de la insulina, especialmente a nivel de hidratos de carbono, lpidos y protenas.

EFECTOS FISIOLGICOS DE LA INSULlNA Metabolismo de hidratos de carbono

La insulina facilita la captacin celular de glucosa en los tejidos (muscular esqueltico y cardaco, y tejido adiposo), excepto hgado, sistema nervioso, rin, tracto gastrointestinal y glndula mamaria no lactante.

Estimula la degradacin tisular de glucosa, excepto en el sistema nervioso y clulas sanguneas.

Estimula la glucogenosntesis en hgado y msculo, cuando hay glucosa en exceso. Inhibe la gluconeognesis.

Metabolismo de lpidos Estimula la sntesis de cidos grasos a partir de glucosa en hgado y tejido adiposo. Facilita el "aclaramiento" de lipoprotenas ricas en triglicridos (VLDL y quilomicrones). Inhibe la lipolisis (movilizacin de cidos grasos en los depsitos grasos).

Metabolismo de protenas Estimula la sntesis proteica. Inhibe la proteolisis intracelular, en especial del msculo. Efecto economizador del catabolismo proteico, al estimular la degradacin de hidratos de

carbono.

RESPUESTA INSULNlCA A LA SITUACIN ALIMENTARIA Cuando se ingiere una comida se libera insulina, siendo la glucosa plasmtica el estmulo ms potente para esta liberacin y en mucho menor grado los aminocidos sanguneos, tal como se indic previamente. La insulina liberada lleva a cabo las acciones indicadas, produciendo de una manera global el almacenamiento de nutrientes (glucgeno, grasa, etc.). En los perodos interdigestivos, en los que la glucosa se va consumiendo de forma continuada y hay tendencia a la reduccin de sus niveles plasmticos, los bajos niveles de insulina permiten la movilizacin de nutrientes como el glucgeno y grasas e incluso protenas, que liberan sus

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aminocidos, que se utilizan en proteinosntesis en los perodos postprandiales. El glucagn, otra hormona pancretica, cuya liberacin aumenta en los perodos de ayuno, ejerce un papel importante en esa movilizacin nutricional endgena.

ALTERACIONES METABLICAS POR FALTA DE INSULINA La mayor parte de los trastornos patolgicos de la diabetes sacarina se pueden atribuir a los tres principales efectos ocasionados por la falta de insulina, y que recuerdan lo que ocurre en situacin de ayuno:

FIGURA 48.1. Alteraciones metablicas y repercusiones clnicas por ausencia de insulina. Nota: las aclaraciones correspondientes a las letras a, b, e, d, e, f, g, h e i, estn en el texto

a. Disminucin en la utilizacin celular de glucosa con aumento de la produccin de la misma y por lo tanto incremento concomitante de la glucosa sangunea, que puede alcanzar niveles muy elevados, entre 300 mg/ dL y 1.200 mg/ dL.

b. Aumento importante de la movilizacin de grasas, con alteracin del metabolismo lipdico. c. Prdida notable de las protenas corporales, en especial musculares.

En la figura 48.1 se indican las alteraciones metablicas debidas a una falta de insulina, as como los efectos fisiopatolgicos y cuadros clnicos ms relevantes, es decir, las repercusiones agudas y crnicas.

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Consideraciones metablico-clnicas

a. Cuando existe hiperglucemia se generan los efectos que se exponen en la figura 48.1, algunos de los cuales se comentan a continuacin. Pero, adems de los indicados en la grfica, una situacin de hiperglucemia conduce a irritabilidad, visin borrosa, letargia y prdida de peso.

Los individuos adultos desarrollan los citados sntomas en semanas o meses, pero los nios pueden hacerlo en horas o das.

Personas adultas con diabetes tipo 2 pueden desarrollar una situacin hiperglucmica (glucosa superior a 750 mg/ dL) no cetsica, los cuales se protegen de la cetoacidosis por la insulina circulante, aun estando a niveles inferiores a los normales. Esta condicin puede precipitarse por ingesta de azcar, deshidratacin por exposicin al calor, ciertos medicamentos, enfermedad, etc.

Por el contrario, los individuos diabticos tipo 1 pueden presentar, como se dijo, hiperglucemia con cetoacidosis, la cual se precipita en situaciones de agresin. Tanto la situacin cetsica como no cetsica pueden ser fatales, requiriendo una terapia enrgica con insulina, fluidos y electrlitos.

b. La glucosa en exceso, as como fructosa, sus derivados fosforilados, y las triosas fosfato,

pueden unirse a distintas protenas corporales de modo no enzimtico, pudiendo producirse posteriormente enlaces cruzados entre molculas. As, sufren glicosilacin, protenas circulantes, hemoglobina, lipoprotenas, membranas celulares, membranas basales, etc. Puede de esta manera explicarse el engrosamiento de membranas, permeabilidad vascular, alteraciones microcirculatorias y anormalidades funcionales de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Ciertas estructuras son especialmente susceptibles a esta glicosilacin, como ocurre en la membrana basal del glomrulo renal, el cristalino y las arterias. Este fenmeno es, pues, el responsable de las alteraciones patolgicas en esas zonas como son nefropatas, cataratas, retinopatas, neuropatas, etc., que presentan a menudo los pacientes diabticos, especialmente insulino dependientes. Obviamente los daos ms importantes se producen en aquellos tejidos en donde la entrada de glucosa es independiente de la insulina.

c. La glucosa en tejidos no dependientes de insulina se acumula o presenta mayores niveles que

en otros tejidos dependientes de la hormona, conduciendo a la formacin de polioles, fundamentalmente fructosa y sorbitol.

Glucosa + H2N - Protena Aldimina (base de Schiff)

Cetoamina

( compuesto de Amadori)

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Sorbitol y fructosa se acumulan provocando, por aumento de osmolaridad, una distensin celular por entrada celular de agua. Este hecho, junto a algunas caractersticas citotxicas de los polioles, provoca alteraciones y daos celulares. As aparece visin borrosa, por distensin del cristalino, al reducir la capacidad para acomodarse a la visin distante. Igualmente la acu-mulacin de polioles afecta a la funcin nerviosa perifrica.

d. La deshidratacin corporal (deshidratacin intracelular y extracelular) que sucede con cifras

importantes de glucosa sangunea es responsable del cuadro agudo que se presenta en estos casos y que contribuye al desarrollo del shock circulatorio. No se puede olvidar tampoco que la diuresis osmtica que se produce, no slo conduce a una prdida de agua, sino tambin de electrolitos, como sodio, potasio, cloro, magnesio y calcio.

e. La utilizacin de glucosa disminuida por los ncleos hipotalmicos relacionados con el

hambre, que son insulino dependientes, es la responsable del aumento en la ingesta de alimentos que pueden presentar los pacientes diabticos (polifagia).

f. La prdida de peso que parece una caracterstica del paciente diabtico se contradice

aparentemente con la mayoritaria presencia de obesidad en la diabetes. Pero hay que tener en cuenta no slo que esta obesidad se da en individuos tipo 2 en donde los aspectos metablicos no son exactamente iguales, sino sobre todo que una polifagia exacerbada y no controlada puede hacer que el individuo tenga una alta ingesta energtica, que conducira en los perodos de compensacin inevitablemente a la obesidad, y frecuentemente con un cambio en la composicin corporal, con una menor masa muscular y una mayor proporcin de grasa.

Por otra parte, a pesar de que la polifagia es una de las caractersticas clnicas de la diabetes, tambin puede existir anorexia, sobre todo en edad peditrica, debido a la elevacin plas-mtica de cuerpos cetnicos, que produce ese efecto.

g. La hipertrigliceridemia puede llegar a ser muy severa con un nivel srico de triglicridos de

2.000 mg/ dL, lo que puede ocasionar sntomas neurolgicos, lesiones cutneas, o sntomas abdominales por pancreatitis.

El perfillipdico o lipoproteico del paciente diabtico est bastante alterado, de tal modo que la hipertrigliceridemia, aparte de los niveles elevadsimos que ocasionalmente pueden pre-sentarse y que se acaban de mencionar, suele estar incrementada, especialmente en diabetes tipo 2. Asimismo existe un col-HDL disminuido respecto a personas no diabticas y, por el contrario, un col-LDL aumentado.

Debido a las graves repercusiones cardiovasculares del paciente diabtico, un riguroso control lipdico a travs de dieta, y muchas veces frmacos (fibra soluble, secuestrantes de sales biliares, inhibidores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa, enzima clave de la sntesis de colesterol, etc.) son absolutamente obligados.

Glucosa

Aldosa reductasa

Sorbitol

Sorbitol deshidrogenasa

Fructosa

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h. Los cuerpos cetnicos, cidos beta-hidroxibutrico y acetoactico que pueden aumentar hasta

10 veces, son cidos fuertes, con un pH de aproximadamente 4, que por tanto no pueden eliminarse apenas por la orina en forma cida, excretndose combinados con sodio y potasio. Estos electrolitos son sustituidos por iones hidrgeno, lo que contribuye a potenciar la acidosis, causa clave en la instauracin del coma diabtico y la muerte. La eliminacin urinaria de cuerpos cetnicos, que conlleva una significativa prdida de agua, tambin contribuye a la deshidratacin.

i. Las alteraciones macrovasculares (independientemente de las microvasculares antes

indicadas) explican los accidentes coronarios, cerebrales, y de otras arterias, como la afectacin femoral, la claudicacin intermitente o las lceras isqumicas, frecuentes en las piernas. El fenmeno aterosclertico puede explicarse tambin no slo por la hipercolesterolemia, sino tambin por la glicosilacin de protenas superficiales endoteliales y lipoprotenas como LDL. En este ltimo caso, seran captadas por macrfagos, que desencadenaran el proceso aterosclertico. La alteracin macrovascular es la alteracin ms comn de la diabetes.

En relacin con aspectos circulatorios y sanguneos, los individuos diabticos desarrollan hipertensin ms frecuentemente que la poblacin en general (en especial mujeres), y niveles elevados de fibringeno y factor de von Willebrand. La gravedad circulatoria (macro y micro) de la diabetes se comprende, teniendo en cuenta que en pases desarrollados la enfermedad es responsable del 50% de todas las amputaciones de miembros inferiores en adultos y del 25% de fallos renales, adems de una cantidad importante de cegueras. Adems de lo indicado en la figura 48.1, la falta de insulina puede desequilibrar los eicosanoides formados a partir de las series n-6 y n-3, al no facilitar la formacin de aqullos a partir de stos, alterando el equilibrio trombognico. As, se sabe que en diabticos mal controlados, est aumentada la agregacin plaquetaria y en gran manera debido a la liberacin plaquetaria de tromboxano TXA2 (agregante y vasoconstrictor), mientras que est disminuida la de prostaciclina PGI2 (antiagregante y vasodilatadora).

TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABTICO Entre los objetivos generales del tratamiento diabtico destacan:

Conseguir un buen estado de salud general, para permitir una actividad normal. Promover que el paciente alcance y mantenga su peso deseable. Aportar las cantidades adecuadas de todos los nutrientes. Conseguir la ausencia de sntomas. Normalizar el metabolismo glucdico para minimizar o detener la progresin de las

complicaciones macrovasculares y microvasculares. - Restablecer la glucemia a niveles fisiolgicos. - Mantener un nivel sanguneo de glucosa ante situaciones estresantes, para impedir

complicaciones. - Prevenir las hipoglucemias.

Normalizar el metabolismo lipdico. - Mantener un adecuado perfil lipdico en sangre, especialmente el colesterol, que no debe

sobrepasar los 200 mg/ dL.

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- Evitar la cetoacidosis. Normalizar el metabolismo proteico

-Evitar la degradacin de las protenas musculares Control de presin arterial con valores deseables de 180 Hb A1C (%) < 6,5 7,5 > 7,5

TABLA 48.4. Objetivos de control metablico (European Diabetes Mellitas no Insulina Dependiente Polyce Group, 1993)

Por ltimo hay que tener en cuenta los objetivos del control metbolico que se muestran el la tabla 48.4. De una manera general se puede sealar que en el control de la diabetes se precisa:

a. Dieta sola en un 40% de los casos. b. Dieta y antidiabticos orales en un 30%. c. Dieta e insulina, en aproximadamente otro 30%.

FRMACOS ANTIDIABTICOS La dieta, el ejercicio y el tratamiento farmacolgico constituyen los tres pilares bsicos del tratamiento de la diabetes. De poco o nada sirve el tratamiento farmacolgico sin una dieta correcta y la realizacin de ejercicio. Entre los frmacos utilizados en el tratamiento de la diabetes se incluyen:

Sustitutivos: insulinas Antidiabticos orales

- Sulfonilureas Primera generacin. Tolbutamida, cloropamida. Segunda generacin. Glibenclamida, glicacida, glipicida, glimepirida, gliquidona - Biguanidas. Metformina, butformida. - Replaginida (regulador prandial de la glucemia). - Tiazolidindionas (sensibilizadores de la insulina). Rosiglitazona, pioglitazona. - Inhibidores de las - glucosidasas. Acarbosa y miglitol.

Estos frmacos actan a distintos niveles como se expone posteriormente con detalle.

Insulinas Actualmente casi toda la insulina que se administra se obtiene por ingeniera gentica, por biosntesis celular mediante E. Coli (tcnica ADN recombinante), aunque an existen insulinas comerciales obtenidas de pncreas bovino o porcino. Se preparan industrialmente distintos tipos de insulina, para que tengan un inicio y duracin de accin mayores o menores, teniendo en cuenta, no obstante, que

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hay una marcada variabilidad con respecto a los tiempos indicados, tal como se expresa en la tabla 48.5 Indicaciones de la insulinoterapia Las situaciones en las que es obligada la administracin de insulina son:

Efecto inicial Efecto mximo Duracin Pautas de inyeccin

De accin rpida y duracin corta

30 min. 2 4 h 6 8 h Cada 6 h

Anlogos de insulina rpida

Inmediatas* 2 h 3 - 4 h

De accin y duracin intermedias **

60 120 min. 3 14 h 16 20 h Cada 12 h

De accin lenta y duracin prolongada

2 4 h 7 15 h 24 h Cada 24 h

Mixtas (rpidas ms intermedias)

30 min. 4- 8 h 16 20 h Cada 12 h

Inyectar inmediatamente antes de las comidas ** Los amplios mrgenes indicados en este grupo son debidos a que se

incluyen varias insulinas que tienen mrgenes horarios diversos y se han seleccionado el menor y el mayor del conjunto aqu incluidas

TABLA 48.5. Tipos de insulina en funcin de la rapidez de actuacin y duracin de su efecto.

a. Diabetes tipo 1 b. Diabetes gestacional, cuando la dieta no es suficiente para compensar la situacin

hiperglucmica, no siendo aconsejable la administracin de antidiabticos orales. c. Diabetes tipo 2 en las siguientes situaciones:

- Glucemia en ayunas superior a 250 mg/dL. - Glucemia en ayunas con dieta y dosis mximas de antidiabeticos orales superior a 200

mg/dL. - Hb A1C superior al 8% con dieta y dosis mximas de antidiabticos orales - Presencia de cetonuria. - Pptido C menor de 0,2 nmol/L (tras un test de estmulo con glucagn, para valorar la

reserva de la clula pancretica). - Probable valor de marcadores pancreticos ICA, anti GAD, IA2 que indiquen un origen

autoinmune.

Por otra parte, la cantidad de insulina que requiere un individuo depende de:

a. La extensin del dao beta-pancretico. b. La mayor o menor respuesta de las clulas diana a la insulina, es decir, el grado de

resistencia celular a la hormona. c. Cantidad y calidad de los alimentos y nutrientes ingeridos. d. Grado de actividad fsica. e. Grado de estrs.

En cuanto a la dosis de insulina ser de 0,5-1 U/kg/da o 1,0-1,2 UI/cada 10 g de hidratos de carbono.

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Antidiabticos orales El arsenal teraputico de este tipo de frmacos ha aumentado en estos ltimos aos de forma importante, en contraposicin con el estancamiento que ha sufrido durante dcadas. Los mecanismos de accin que han aportado estos nuevos frmacos son distintos, lo que ha permitido diferentes asociaciones en cada paciente. Para la eleccin del tratamiento, se deben tener en cuenta los siguientes factores:

Peso del paciente. Descenso glucmico requerido. Perfil lipdico. Facilidad para su cumplimiento. Contraindicaciones.

FIGURA 48.2. Mecanismo de accin de las sulfonilureas Sulfonilureas Las sulfonilureas son frmacos hipoglucemiantes. Desde su descubrimiento (ao 1950) han sido, junto con la insulina, las nicas opciones teraputicas en el tratamiento de la diabetes tipo 2. El efecto hipoglucemiante es el resultado de mecanismos pancretico y extrapancretico (figura 48.2): Pancretico Las sulfonilureas actan estimulando la secrecin de insulina, lo que exige que existan islotes de Langerhans funcionales en mayor o menor grado. Este efecto es consecuencia del aumento de la sensibilidad a la glucosa de las clulas pancreticas, sin aumento en la sntesis de insulina. Estos compuestos se unen, en la membrana de la clula , a un receptor acoplado a los canales K+-ATP dependientes, bloquendolos e impidiendo la salida de potasio de la clula. De esta manera se origina la despolarizacin de la membrana celular y la apertura de los canales de calcio. El aumento de calcio intracelular provoca la exocitosis de los grnulos de insulina. Extrapancretico

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En tratamiento prolongado con sulfonilureas, la insulinemia no vara pero s mejoran los valores de glucemia, consecuencia de los efectos extrapancreticos y ms concretamente a nivel de hgado y msculo:

Hgado. Disminucin de la gluconeognesis y aumento de la glucogenognesis. Tejidos perifricos (especialmente msculo).

- Efecto sobre el receptor insulnico, incrementando la afinidad a la insulina y el nmero de receptores.

- Efecto postreceptor, con aumento en el transporte y metabolismo de la glucosa.

El tratamiento con sulfonilureas da buenos resultados en individuos no muy delgados, con normopeso o ligero sobrepeso, con diabetes de comienzo pasados los cuarenta aos y una duracin de la enfermedad inferior a cinco aos. Biguanidas Las biguanidas son frmacos antihiperglucemiantes, descubiertos en los aos 1920, aunque su potencial teraputico no se explot, por desconocimiento de su mecanismo de actuacin, hasta hace relativamente poco tiempo. Las biguanidas no estimulan la secrecin de insulina, es decir, no actan a nivel del pncreas. El efecto antihiperglucemiante es consecuencia de la actuacin extrapancretica, que slo es posible en presencia de insulina endgena. Sus mecanismos de actuacin extrapancreticos, fundamentalmente distintos al de las sulfonilureas, son los siguientes (figura 48.3):

Intestino. Disminuye la absorcin intestinal de glucosa. Hgado. Inhibe la gluconeognesis. Tejidos perifricos (fundamentalmente msculo). Por una parte, facilitan el almacenamiento

de glucosa en forma de glucgeno muscular y, por otra, estimulan la utilizacin metablica de la glucosa como fuente energtica, todo lo cual es posible gracias a los siguientes mecanismos de accin (figura 48.3): - Incremento de la afinidad de la insulina para sus receptores. - Aumento del nmero de transportadores de glucosa en la membrana plasmtica, por

facilitacin de la translocacin de transportadores desde la membrana microsmica a la plasmtica.

- Estimulacin de la expresin del gen del transportador glut 1. - Estimulacin enzimtica de la glucolisis (sobre todo anaerobia).

Las biguanidas (especialmente en el caso de la metformina) poseen, adems del efecto antihiperglucmico, otros como son: anorexgeno, mejora del perfil lipdico (disminucin de cidos grasos libres, triglicridos (incluso en personas no diabticas, LDL.- colesterol y aumento de HDL.-colesterol) y efecto fibrinoltico.

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FIGURA 48.3. Mecanismo de accin de las biguanidas

a. Aumento afinidad insulina b. Aumento traslocacin de transportadores de membranas micrsomica a plasmtica c. Facilita la expresin del gen del transportador glut 1

Las biguanidas pueden reducir la glucemia a niveles normales, pero rara vez provocan hipoglucemia en los diabticos tratados, lo que no era caracterstico de las sulfonilureas. Este efecto, unido a su accin anorexgena en algunos individuos, las ha hecho muy recomendables en diabticos obesos. La posible asociacin de sulfonilureas y biguanidas, y a veces con insulina, depender de las condiciones individuales de carcter metablico de cada paciente. Repaglinida La repaglinida representa a un nuevo grupo de frmaco s hipoglucemiantes, derivados del cido benzoico. Al igual que las sulfonilureas y biguanidas, estimula la secrecin de insulina por parte de la clula pancretica. El mecanismo de accin es similar al de las sulfonilureas: inhibicin del canal K+- ATP dependiente que provoca la apertura de los canales de calcio voltaje dependiente de la membrana de la clula pancretica, calcio que origina la exocitosis de la insulina. Este frmaco presenta una significativa ventaja sobre las sulfonilureas y biguanidas, ya que en su presencia no se incrementan los niveles de insulina liberada si los niveles de glucemia no se encuentran elevados. Es decir, en situaciones de normoglucemia, no presenta ningn efecto aparente sobre la secrecin de insulina. De esta forma, mientras que las sulfonilureas y biguanidas incrementan los niveles de insulina independientemente de los niveles de glucemia presentes, la ripaglinida no lo hace. As, la posibilidad de hipoglucemias inducidas por el tratamiento desaparecen con este nuevo frmaco. Adems, la diabetes tipo 2 muestra una respuesta postprandial de insulina retrasada y disminuida, lo que origina hiperglucemia postprandial, razn por la que su utilizacin est especialmente indicada para combatir las hiperglucemias postprandiales, principales responsables de la aparicin de las complicaciones. Tiazolidinedionas Constituyen un nuevo grupo de frmacos antihiperglucemiantes; la troglitazona result hepatotxica y se retir de la farmacopea, disponiendo en la actualidad de rosiglitazona y pioglitazona.

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Su accin antihiperglucemiante es extrapancretica, debido a la reduccin de insulinorresistencia, lo que origina un aumento en la captacin y utilizacin perifrica de la glucosa mediada por la insulina en el msculo y en el tejido adiposo. Su mecanismo de accin parece deberse a la estimulacin de receptores nucleares especficos, denominados PPAR (receptores activados por proliferacin de peroxisomas), activacin que produce un aumento en la trascripcin de genes que conducen, por una parte, al aumento en la sntesis de protenas diana a la insulina y, por otra, a la estimulacin de sntesis de molculas transportadoras de glucosa. Todo ello produce un incremento en la utilizacin de glucosa por los tejidos insulinodependientes, msculo esqueltico y tejido adiposo. lnhibidores de las -glucosidasas El efecto de estos compuestos es la disminucin en la absorcin intestinal de glucosa al inhibir de forma selectiva las enzimas que producen el desdoblamiento de los almidones en azcares simples (monosacridos) en el borde en cepillo de las clulas del intestino delgado. La indicacin fundamental sera para pacientes con diabetes mellitus tipo 2, con sobrepeso y fracaso de las medidas de dieta y ejercicio, y, sobre todo, en pacientes con hiperglucemia postprandial. Tambin se puede usar combinada con sulfonilurea o insulina.

NUTRICIN Y ALIMENTACIN DEL PACIENTE DIABTICO

Importancia de la dieta El seguimiento de una dieta adecuada, tanto en cuanto a aporte energtico para mantenimiento del peso deseable, como equilibrada en nutrientes, para evitar excesos y sobre todo deficiencias, as como la correcta planificacin de la misma, es condicin bsica para un buen control metablico de cualquier tipo de diabetes. Sin una dieta adecuada y bien planificada como punto de partida, ni se logra ese control ni es posible esperar un buen efecto de los antidiabticos orales o de la insulina, cuando se requieran.

Relacin insulina-dieta Se olvida frecuentemente que cuando se habla de la nutricin del paciente diabtico, se trata de un individuo que de un modo u otro se acerca a la normalidad fisiolgica, ya que o bien se le administra insulina exgena o bien se permite una actuacin mejor de la endgena, regulndose los aspectos metablicos hidrocarbonados, proteicos y lipdicos que estn alterados en el proceso diabtico. Aparte de lo que luego se comentar, ya se puede suponer que en estas condiciones una dieta debe ser bastante parecida a lo que debe ser la dieta recomendada para una persona no diabtica. Otra situacin muy distinta es la del diabtico tipo 1 no tratado, que era la dramtica situacin que presentaba este individuo antes de poder utilizar la insulina. En este caso el cuadro era el de un gran catabolismo de las protenas y las grasas y de un aumento de la sntesis de glucosa, a travs de una gluconeogsis exacerbada. Obviamente la dieta deba ser baja o nula en hidratos de carbono, alta en protenas y moderada en grasa para neutralizar estas alteraciones metablicas. Aun as, el pronstico diabtico era oneroso (con muerte por lo general por coma por cetosis diabtica) y la dieta no era capaz de normalizar los cambios metablicos que la ausencia de insulina produca. La situacin del paciente tratado es de un acercamiento a la normalidad como antes se indicaba, al aplicar la terapia sustitutiva con una insulina comercial, pero la condicin no es fisiolgicamente perfecta. La razn de esta imperfeccin se encuentra en la regulacin endocrina de la sntesis y liberacin la insulina, la cual se logra por mecanismos diversos, de una manera precisa en funcin de las necesidades de cada momento. Es decir, los niveles de glucemia, que constituyen el mejor

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estmulo de la secrecin de insulina, producen este efecto con un ajuste adecuado entre el nivel de glucemia y la cantidad de insulina secretada. Por el contrario, en el caso del diabtico, se administra una dosis de insulina y sta sigue en la sangre una cintica medicamentosa, que no flucta en funcin de una situacin metablica, sino que mantiene una evolucin, independientemente de lo que ocurra con los niveles de glucosa plasmtica. As, empieza a aparecer insulina en sangre en un tiempo ms o menos alejado del momento de su administracin, va aumentando hasta llegar a un mximo, tambin en un perodo determinado que se mantendr durante ms o menos tiempo, para ir decreciendo paulatinamente hasta desaparecer a tiempos variables, segn el tipo de insulina. En funcin de lo anteriormente indicado, en un individuo no diabtico, los niveles de glucemia "ajustan" el nivel de insulinemia, en una estrecha relacin que permite que se produzcan los ajustes metablicos adecuados para un fisiologismo normal. En el diabtico, se administra una insulina y se debe ajustar la ingesta y la actividad fsica, para que se produzcan unos niveles sanguneos de glucosa capaces de ser metabolizados por aquella insulina o, por el contrario, en funcin de la ingesta y/o la actividad fsica se calcula una dosis de insulina que permita su utilizacin nutricional. En ambos casos el ajuste insulina-nutrientes es mucho menos preciso del que ocurre en el individuo sano. Otro hecho que permite entender la dieta del diabtico tratado es la consideracin del mecanismo de accin de cualquier hormona. Una hormona acta a pequeas concentraciones sobre una clula generando unos efectos metablicos, aunque, obviamente, a mayor cantidad de hormona, el efecto es tambin mayor. La desaparicin de la hormona depende de su especfico metabolismo degradativo. En el caso concreto de la insulina, un nivel aumentado de la misma conduce a un mayor efecto hipoglucmico y, por otra parte, los niveles altos de glucemia apenas van a modificar los niveles de insulina, ya que la degradacin de la misma, y por tanto el descenso de sus niveles san-guneos, depende de su perfil farmacocintico. Por las dos razones expuestas, la farmocintica de la insu!ina, que determina su degradacin, y sus efectos a pequeas concentraciones, se deben considerar siempre de forma conjunta la dieta y la insulinoterapia (o la administracin de antidiabticos orales). Es precisamente el no tener en cuenta esta estrecha relacin, lo que conduce frecuentemente al fracaso en el tratamiento de la diabetes.

Objetivos generales del tratamiento diettico El consejo diettico, tal como se ha indicado previamente, intenta evitar las hiperglucemias y las hipoglucemias y posponer o impedir las complicaciones secundarias (vasculares, renales, nerviosas y oculares). Intenta normalizar la glucemia, las concentraciones de insulina, las anomalas lipdicas, las alteraciones de la presin arterial y las alteraciones de la coagulacin, etc. La dieta debe tener en cuenta adems situaciones fisiolgicas (por ejemplo, gestacin, ejercicio fsico, etc.), o patolgicas (especialmente aterosclerosis). Por ltimo, la dieta debe ser atractiva y realista, siendo los alimentos que la componen los habituales de la comida familiar. Las recientes recomendaciones para el tratamiento diettico de la diabetes mellitus van en el sentido de una dieta rica en hidratos de carbono complejos y en fibra alimentaria, intentando reducir al mximo las grasas, en especial las saturadas. El consejo diettico debe ser siempre individualizado sobre la base de la edad, necesidades energticas, perfil metablico y costumbres alimentarias.

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Aporte energtico. Importancia del mantenimiento del peso deseable La obesidad va ligada a un aumento en la resistencia perifrica de insulina, por lo cual un objetivo prioritario de los diabticos tipo 2 con obesidad es la reduccin de peso. El restablecimiento del peso adecuado en obesos diabticos tipo 2 suele recuperar en muchos casos el nivel glucmico, por mejor tolerancia a la glucosa, consecuencia de una menor resistencia a la insulina. Se produce asimismo una disminucin de la secrecin de insulina y otros efectos metablicos como especialmente el descenso de los niveles de triglicridos sanguneos. En el caso de individuos con insulinoterapia, la disminucin de peso va acompaada de unos menores requerimientos de la hormona, como se ve en la figura 48.4. As pues, el aporte energtico debe ser tal que permita alcanzar primero y mantener despus el peso adecuado. Si el individuo ya lo tiene, sus requerimientos energticos oscilan alrededor de 35 kcal/kg/ da para individuo adulto, es decir, igual a un individuo sano de la misma edad, sexo, talla y actividad fsica. Por el contrario, si el diabtico es obeso, el aporte energtico debe ser menor, con el fin de eliminar el exceso de peso, lo cual debe hacerse de manera paulatina, para lograr el adecuado rea-juste metablico, teniendo en cuenta que los sucesos catablicos que acompaan a un rgimen hipocalrico agravan los que tienden a suceder en la condicin diabtica (movilizacin lipdica, proteolisis muscular, gluconeognesis, etc.).

FIGURA 48.4. Disminucin de la dosis de insulina administrada a dos pacientes diabticos obesos sometidos a dieta hipocalrica de 1.000 kcal/ da En el control de la diabetes, es esencial prestar una especial atencin al peso, aconsejndose evitar incluso pequeos aumentos ponderales en aquellos casos en que la historia familiar indica una predisposicin diabtica. Aporte de nutrientes Cuando se habl de objetivos nutricionales se indic que una dieta occidental debera presentar una distribucin energtica porcentual de 10-13, 30-35 Y 55-60%, en forma de protena, grasa e hidratos de carbono respectivamente. Sobre esa base de partida, la dieta del diabtico puede diferir, aunque no de una manera acusada. La justificacin de esas diferencias se encuentra en la propia situacin catablica a que tiende el diabtico. Es decir, tal como se indic previamente, este individuo cuando est tratado se acerca a la

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situacin fisiolgica, pero no la consigue o al menos tiende a alterarla, de modo que su verdadera situacin es presentar una tendencia a un aumento de los catabolismos graso y proteico y de la sntesis de glucosa y de hecho se puede manifestar aunque en mucho menor grado que sin insulina. Y esto debe ser as, porque un tratamiento insulnico que lograra frenar aquellos catabolismos, tendra el peligro real de una hipoglucemia. Por tanto la dieta en cuanto a aporte de macronutrientes, debe tener en cuenta esos hechos, como a continuacin se exponen. Protenas El aporte proteico puede ser algo ms elevado en cuanto a porcentaje de la recomendacin nutricional, aunque de hecho el 10% del valor calrico total est ya por encima de las ingestas recomendadas. En este sentido el rango de recomendacin proteica poda estar entre un 10 a un 15%. Se han recomendado cifras del 20% de protena, pero no solamente no es necesario, sino que adems un aporte tan elevado hara incluir en la dieta casi obligadamente carnes grasas, lo que no es conveniente desde el punto de vista del aporte de grasa saturada que conlleva. Se deben consumir protenas de buena calidad nutricional, a base de protenas de origen animal (carnes y pescados especialmente) y vegetal, estas ltimas condicionadas, como ahora se ver, por el tipo de fuentes hidrocarbonadas. Por otra parte, cifras elevadas de protenas pueden afectar a la situacin renal del paciente diabtico contribuyendo a la instauracin de la nefropata diabtica, y en este sentido se estn haciendo numerosos estudios sobre el inters de limitar la ingesta proteica de los diabticos con insuficiencia renal crnica, ya que puede retardar la progresin de la misma, aunque se debe tener presente la incapacidad de los diabticos para reciclar los aminocidos endgenos. En cualquier caso el paciente diabtico que presente microalbuminuria o lesin renal debe ingerir un nivel mnimo de protenas como ya se indic en el captulo correspondiente, que estar en alrededor del 7-8% de las caloras totales. Hidratos de carbono Cantidad y calidad de hidratos de carbono La eliminacin en gran medida de los hidratos de carbono de la dieta, que an hoy se puede observar en algunos casos, no tiene ningn sentido metablico en el paciente tratado, por lo que ya se ha comentado anteriormente y, por el contrario, dado que la dieta debe acercarse a la recomendable, la cifra de hidratos de carbono debe sujetarse a este concepto. Como en otras situaciones, los diversos autores y clnicos establecen cifras que oscilan ampliamente y asimismo ocurre en este caso, en donde se han llegado a recomendar cantidades de hasta el 70% del valor calrico total. En la actualidad los sucesos metablicos y la experiencia clnica apuntan a unos valores que deben estar entre el 55 y 60% de la energa total. La razn de ser cautos con cifras elevadas de carbohidratos arranca del hecho de la propia situacin del diabtico, en donde hay o puede haber niveles aumentados de glucosa, de insulina (en el diabtico tipo 2), triglicridos totales y TG-VLDL Y disminuidos de colesterol-HDL. Si en esta condicin de partida se sigue una dieta excesivamente rica en hidratos de carbono, que concomitantemente es pobre en grasa, se produce un aumento en niveles de glucosa, insulina, triglicridos totales y TG-VLDL, Y disminucin de col-HDL, acentuando por tanto aquella no deseada situacin diabtica. Por los hechos citados, es por lo que la cifra del 55-60% de energa total propuesta sera mxima en funcin de la decisin que se toma con los otros macronutrientes.

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Una dieta rica en hidratos de carbono como la que se propone, tiene evidentes ventajas:

a. Mayor sensibilidad tisular a la insulina, por aumento del nmero de receptores hormonales. b. Mejor metabolismo intracelular de glucosa, a travs de enzimas glucolticas clave. c. Mejor funcionalismo de la glucogenognesis. d. Disminucin de la gluconeognesis, a travs de enzimas gluconeognicas clave. e. Menores niveles postprandiales e interdigestivos de lpidos.

En cuanto al tipo de carbohidratos en principio deben ser mayoritariamente complejos o almidn (pan, leguminosas, patatas, arroces, pasta, etc.), dejando los simples (monosacridos y disacridos) reducidos a la obligada ingesta que supone la incorporacin de leche y algunos productos lcteos (lactosa) y verduras y frutas (sacarosa y fructosa).

FIGURA 48.5. Curvas de glucemia en respuesta a la ingesta de glucosa ( ) y dos alimentos hidrocarbonados, patatas ( ) y pan ( ) En relacin a los ltimos alimentos citados, que contienen azcares simples, es una creencia, a veces bastante generalizada, el que su absorcin a partir de aquellos se realiza ms rpidamente que los complejos, conduciendo a un nivel ms elevado de glucemia postprandial. Los pocos trabajos que metodolgicamente permiten ser concluyentes no apoyan este hecho, por lo cual no parece aconsejable evitar consumir aquellos alimentos, especialmente frutas y verduras, en aras a unas ventajas no demostradas, teniendo adems en cuenta la distorsin diettica que supone para muchos individuos la limitacin de esas fuentes alimentaras, y adems la menor ingesta de fibra, as como de vitamina (especialmente antioxidantes) y otros componentes de importancia nutricional como los compuestos fenlicos. No se puede decir lo mismo, sin embargo, de la sacarosa que se ingiere refinada en diversos productos alimenticios como ocurre en jaleas, mermeladas y productos de pastelera entendidos en un sentido amplio, y bebidas azucaradas, donde la recomendacin general sera la de eliminarlos, permitindose slo, y siempre en pequeo grado, en aquellas situaciones en que no represente peligro alguno, pudiendo asimismo ser incluidos ocasionalmente en el conjunto de una comida ms voluminosa. De hecho ya hay autores que admiten que en este ltimo supuesto, se pueden ingerir entre cinco y diez gramos de sacarosa por comida. Las razones no estn en los posibles efectos metablicos descritos, en el sentido de acentuar lo indicado previamente para hidratos de carbono ingeridos en exceso, puesto que estos efectos se han

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descrito para ingestas tan altas en sacarosa como del 8% al 16% de energa total, sino por otras causas, entre las cuales estara la posible ms rpida absorcin intestinal y el posible desequilibrio nutricional al modificar las fuentes alimentarias. Por todo ello y dada la imprecisa situacin del diabtico, en el que su control metablico depende de muchos factores exgenos y endgenos, es por lo que la ms prudente recomendacin es limitar en grado mximo el consumo de sacarosa, siendo conscientes de la falta de ventaja alguna. ndice glucmico de los alimentos hidrocarbonados Cuando un alimento o comida conteniendo hidratos de carbono se digiere la glucosa, que es en general el componente mayoritario como es sabido, se absorbe, elevndose su concentracin en sangre, y alcanzando un mximo entre 20 y 30 minutos de su ingestin. Tras este "pico" van disminuyendo los niveles sanguneos, para llegar despus de 90 a 120 minutos, a su nivel de ayuno, lo que es debido a la captacin y utilizacin tisular de glucosa, mediado en gran parte por la insulina (figura 48.5). El rea que delimita la citada curva de evolucin de la glucemia tras dos a tres horas de la ingestin del alimento se puede, lgicamente, medir. Los distintos alimentos hidrocarbonados y los diversos azcares, individualmente considerados, dan lugar a curvas y reas tambin diferentes, las cuales se pueden comparar entre s (figura 48.5). sta es la base del ndice glucmico (IG) de un alimento conteniendo hidratos de carbono, el cual viene dado por la frmula: El alimento de referencia ha sido habitualmente la propia glucosa que, administrada en una cantidad de 50 g, daba una curva que se tomaba arbitrariamente como IG 100. Frente a ella se comparaba el rea de un alimento de prueba conteniendo una cantidad equimolar de hidrato de carbono disponible. Actualmente se tiende a tomar como alimento de referencia el pan blanco, que se ingiere en cantidad tal que suministra 50 g de hidrato de carbono total disponible. Este cambio se debe, por una parte, a la excesiva dulzura de la glucosa pura, y sobre todo a que el efecto osmolar de la glucosa a nivel intestinal causa un enlentecimiento del vaciado gstrico, que afecta a la absorcin intestinal de la misma, y por tanto a la correspondiente curva glucmica. Asimismo, el pan es capaz de provocar una estimulacin de la secrecin de insulina (en gran parte debido a la estimulacin de hormonas gastrointestinales), ms similar a la que provocan otros alimentos hidrocarbonados habituales. En la figura 48.6 se muestran, a modo de ejemplo, los ndices glucmicos cuyos valores provienen de distintos estudios, en donde se determin la respuesta glucmica de distintos alimentos, pero siempre individualmente considerados, es decir, sin la presencia de otros alimentos que, de una manera u otra, podran modificar la citada respuesta. El hipottico valor de este ndice estara en que sera recomendable consumir por el diabtico aquellos alimentos con bajos ndices glucmicos evitando, por el contrario, los de elevado valor. Sin embargo, el problema es que este ndice, obtenido como se ha indicado ingiriendo un solo alimento, puede verse afectado y a veces profundamente, por diversos aspectos ligados al alimento y al hecho alimentario, adems de la variabilidad de la respuesta individual. As destacaramos los siguientes:

IG rea glucmica del alimento de prueba

rea glucmica del alimento de referencia X 100

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Constitucin qumica de los hidratos de carbono. Esto se ve claramente en el caso de los azcares, en donde se comprueba que el mayor o menor ndice glucmico va a depender de la cantidad de glucosa en su molcula. As, la glucosa con un valor de IG de 100 es muy superior a la fructosa con un IG de 20. La maltosa compuesta de dos glucosas presenta un IG de 105, mientras que la sacarosa, que tiene glucosa y fructosa, da un IG de 59. Asimismo la leche, conteniendo lactosa, que tiene glucosa y galactosa, muestra un IG de 34.

FIGURA 48.6. ndice glucmico (IG) de algunos alimentos habituales que contienen hidratos de carbono (el alimento de referencia es la glucosa) (ms datos en el anexo).

Presencia de otros alimentos. Como se ha indicado antes, los IG se obtienen ingiriendo un

solo alimento, pero si ste se encuentra dentro de una comida mixta como nica fuente de hidrato de carbono, el IG es distinto y generalmente menor, como se observa en la figura 48.7. Esto es importante de cara al paciente diabtico, pues en la mayora de los casos la respuesta glucmica siempre ser ms atenuada en un contexto de alimentacin variada habitual.

Otros constituyentes del alimento. Destaca, por la importancia en la afectacin del ndice glucmico, la fibra, siendo tambin el efecto distinto si es soluble (que lo disminuye), que si no lo es. La fibra soluble, al formar un gel, retrasa y gradualiza la difusin de la glucosa desde el contenido intestinal a la mucosa intestinal, reduciendo as la curva de glucemia.

Grado de masticacin y procesamiento gstrico, que entre otras cosas influye en la velocidad de vaciamiento gstrico.

Constitucin del alimento, que afecta a la localizacin del hidrato de carbono en el mismo y por tanto su digestin y posterior absorcin. Por ejemplo, frutas como la manzana contienen

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ms azcares "encerrados" en la estructura fsica de la pared celular, lo que afecta a la accesibilidad digestiva de los mismos por enzimas digestivas.

Tipo de hidrato de carbono, de tal modo que la amilopectina se digiere ms rpidamente que la amilosa.

Digestibilidad del almidn. El almidn de un alimento que no ha sufrido ningn tipo de cocinado tiene un menor IG que cuando ha sufrido coccin. As ocurre con la patata que cruda tiene un bajo valor, mientras que sube mucho ste cuando se ha cocido. Dentro de este contexto tambin es distinto cuando el almidn ha sufrido retrogradacin. De hecho el IG se correlaciona bien con la digestibilidad del almidn, y por ejemplo el almidn de lentejas, de menor digestibilidad que el pan, presenta un inferior IG que el de ste.

Grado de maduracin de las frutas. Tipo de cocinado, que permite por ejemplo una distinta accesibilidad del sistema enzimtico

al hidrato de carbono. Un ejemplo se encuentra en el pan, que presenta un ligero mayor ndice glucmico que la pasta, o unas lentejas ingeridas enteras o en forma de pur.

Tambin puede afectar al ndice glucmico la presencia de mayor o menor cantidad de grasa.

La mayora de estos factores son determinantes de una distinta funcionalidad digestiva, afectando bien a fenmenos motores como la clave del vaciamiento gstrico, bien a fenmenos de ataque digestivo y asimismo al propio proceso de absorcin y respecto a ste, ms que al grado de absorcin de la glucosa resultante del proceso digestivo, a la velocidad de absorcin de la misma, que es lo que afecta los niveles postprandiales de la misma. En la actualidad, los diversos estudios realizados en este campo no permiten una clara utilidad clnica de los ndices glucmicos en el manejo de la diabetes. De hecho, como se ha indicado, estudios llevados a cabo con alimentos ingeridos en comidas completas, permiten observar diferencias significativas entre ellas, y con variaciones amplias en las respuestas glucmicas esperadas. No obstante lo dicho, los ndices glucmicos pueden ayudar aunque sea de modo orientativo a predecir una determinada respuesta glucmica, facilitando la configuracin de la dieta, en lo que se refiere a alimentos hidrocarbonados. Antiguamente se segua el grado de control de la diabetes por las determinaciones de la glucemia en ayunas y a las dos horas de las ingestas recomendadas para un paciente en concreto. Esta glucemia postprandial es realmente lo que habra que tener en cuenta ya que depende de los efectos del conjunto de los componentes contenidos en todos y cada uno de los alimentos ingeridos en la misma comida. Se debera recuperar en la prctica mdica esta determinacin de glucemias postprandiales, para conocer el adecuado o inadecuado control del diabtico.

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FIGURA 48.7. ndices glucmicos de diversos alimentos ricos en hidratos de carbono ingeridos solos ( ), y en una comida mixta ( ). Edulcorantes Aunque la tendencia actual es que la dieta del diabtico pueda contener pequeas cantidades de sacarosa y otros azcares simples, no es suficiente para satisfacer las necesidades que exigen los actuales hbitos alimentarios, en donde hay un consumo importante o significativo de alimentos dulces. Por ello, se impone, en la mayor parte de los casos, la utilizacin de edulcorantes. Son varios los sustitutivos de la sacarosa que se emplean en la alimentacin del paciente diabtico, con distintas motivaciones:

Mantener hbitos alimentarios ligados al sabor dulce, facilitando la adherencia a la dieta. Ayudar al rgimen hipo calrico en caso de sobrepeso o mantenimiento del peso deseable. Evitar las alteraciones metablicas que suceden en el caso de la sacarosa.

Existen varios edulcorantes de gran uso que se estudian en el captulo 11, citndose a continuacin los aspectos ms sobresalientes de aquellos que ms habitualmente se usan en la dieta del paciente diabtico:

a. Sacarina. Posee una capacidad edulcorante de trescientas a cuatrocientas veces la de la sacarosa, Su uso ha sido muy grande hasta hace poco en donde la presencia de otros edul-corantes sintticos y el haberse encontrado una potencial peligrosidad por su capacidad de producir en animales de experimentacin cncer de vescula biliar, ha hecho disminuir su consumo. Hay que hacer notar, sin embargo, que en el hombre no se ha encontrado ese posible efecto, y no hay razn alguna para que no pueda utilizarse por el paciente diabtico.

b. Aspartamo. Formado a partir de los aminocidos, cido asprtico y fenilalanina, es doscientas veces ms dulce que la sacarosa, por lo que su consumo es en tan nfimas cantidades que no se considera calricamente. Dado que se destruye por el calor, perdiendo su capacidad edulcorante, su consumo queda limitado a alimentos o productos alimenticios que no van a estar sujetos a altas temperaturas, en tiempos ms o menos prolongados. Puede ser el edulcorante de eleccin para el paciente diabtico.

c. Sorbitol. Es un polialcohol que se transforma en glucosa, pero no eleva sus niveles en plasma, ni produce glucosuria, ni aumenta los requerimientos de insulina, todo lo cual se debe

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a su lenta absorcin intestinal. Sin embargo esta lenta absorcin pasiva del sorbitol puede dar lugar a diarrea osmtica y molestias abdominales aun en el caso de dosis que pueden consu-mirse, por determinados grupos de poblacin. Su capacidad edulcorante es la mitad de la de la sacarosa, teniendo el mismo valor calrico que sta. No existen razones que justifiquen su uso en la dieta del diabtico.

d. Fructosa. La fructosa se ha utilizado y utiliza en alimentos y productos diversos, con destino al paciente diabtico, en base a una serie de ventajas, algunas ciertas y otras no tanto, que en cualquier caso son de dudosa trascendencia. Pero adems presenta una serie de desventajas que, junto a lo anterior, hace que su recomendacin pasada no est justificada.

En la figura 48.8 se muestra el metabolismo de la fructosa, junto al de la glucosa, donde se ponen de manifiesto algunos aspectos que pueden apoyar las ventajas y desventajas del uso de fructosa por parte del paciente diabtico y que se indican a continuacin:

La hexoquinasa presente en la mayor parte de tejidos, que permite la formacin de glucosa-6-fosfato a partir de glucosa, no es capaz de actuar eficazmente a partir de fructosa, formando fructosa-6-fosfato.

La metabolizacin de fructosa se va a llevar a cabo fundamentalmente en el hgado, siendo una relacin clave la fosforilacin de la misma, mediante la fructoquinasa, con formacin de fructosa-1-fosfato, que es una reaccin muy rpida. La fructosa-1-fosfato pasa a glicerol-3-fosfato, que tambin puede venir de la frutuosa-1,6-difosfato, pero mientras este compuesto se forma a partir de fructosa-6-fosfato en la va glucoltica mediante la fosfofructoquinasa que depende de la insulina, la va del metabolismo de fructosa no depende de la hormona. Esto es sin duda una ventaja, pero hay que tener en cuenta que la insulina acta en muchos ms "puntos" metablicos, como por ejemplo en la va biosinttica de cidos grasos, y adems el diabtico recibe insulina exgena, lo que hace que sea una ventaja relativa.

Una ventaja del uso de fructosa es su bajo ndice glucmico (aproximadamente 20) previamente comentado.

Se ha argumentado que su captacin por el msculo es independiente de la insulina lo cual, adems de no estar suficientemente demostrado, olvida que la fructuosa es metabolizada en una mayoritaria proporcin en hgado, incluyendo su conversin en glucosa (que agravar la situacin glucmica), con lo que slo alcanzara la clula muscular una cantidad no importante.

Por el contrario existen evidentes desventajas como es la capacidad de provocar lipognesis, al permitir la formacin de glicerol-3-fosfato.

Asimismo, la fructosa parece que facilita el transporte de cidos grasos desde el tejido adiposo al hgado, donde se exportan como VLDL que, elevadas en plasma, parecen tener reducida su metabolizacin ("aclaramiento"), por efecto de la propia fructosa.

Por ltimo, la catabolizacin heptica de fructosa, que requiere mucho ATP, podra elevar los niveles sanguneos de cido rico.

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FIGURA 48.8. Metabolismo heptico de fructosa y glucosa a) Reaccin lenta FK: fructoquinasa; HK: hexoquinasa; FFK: fosfofructoquinasa.

En razn de lo anteriormente indicado no hay razones que justifiquen la presencia de fructosa en la dieta del diabtico, como ocurre en multitud de productos comerciales que existen en el mercado. Existen otros edulcorantes de los incluidos en el captulo 11 que pueden utilizarse por el paciente diabtico, como es el caso dellactitol o del acesulfamo K. De otros sin embargo no se recomienda su uso como, por ejemplo, el ciclamato. Lpidos En funcin de todo lo anterior, la cantidad de grasa quedara circunscrita a un 25-35% del valor calrico total. Ser preferible que la dieta contenga los lmites inferiores, y slo se permitir alcanzar los lmites superiores, cuando se consumiese habitualmente aceite de oliva. Idealmente deba seguirse una dieta de menor nivel graso, pero su baja aceptabilidad puede no compensar los posibles y mnimos beneficios. Hay que evitar un elevado nivel de grasa en la dieta, puesto que ha sido descrito que disminuye el nmero de receptores de insulina en diversos tejidos, efecto debido a un mayor nivel de cidos grasos libres. Asimismo, como ya se indic, se deprime la va glucoltica por disminucin de las actividades enzimticas de enzimas clave de esta va como la fosfofructoquinasa, piruvato quinasa y piruvato deshidrogenasa, lo cual tambin se debe al metabolismo intracelular de cidos grasosos. Por otra parte, dietas ricas en grasa estimulan la gluconeognesis, por aumento de las actividades de enzimas clave de esta va. El problema est en la eleccin cuidadosa del tipo de grasa, en funcin de la alteracin aterosclertica que suele presentarse en la diabetes. Dado los problemas de la grasa saturada, sta

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debe disminuirse por debajo del 10% de energa total, (aproximadamente 7-8%) evitando por lo tanto grasa lctea, carnes grasas y derivados, y productos de pastelera ricos en aceites de coco y o palma, eligiendo fundamentalmente carnes magras. Las grasas de eleccin sern las ricas en cido oleico (aceite de oliva) por su influencia en el conjunto del perfillipdico, y asimismo en cidos grasos -3, dado el carcter hipotrigliceridmico y de sntesis de adecuados eicosanoides con efecto antitrombtico (captulos 4, 14 Y 46). Las proporciones seran de un 7-8% del conjunto de los cidos grasas poliinsaturados con predominio de -3 y el resto de cido oleico (alrededor del 15%-20%). Adems, con respecto a este cido, ha sido descrito un efecto hipoglucmico al mismo tiempo que de disminucin de los requerimientos de insulina, lo que lo hace ideal para diabticos por sus beneficiosos efectos glucmicos y lipdicos. No hay que olvidar que la insulina interviene en la formacin de eicosanoides a partir de los cidos grasas poliinsaturados derivados de los cidos linoleico (6) y -linolnico (3), lo que refuerza el aporte de cidos -3 preformados a travs del pescado, as como la administracin exgena de cido y-linolnico (formado a partir de cido linoleico), compensando el riesgo de falta de desaturacin del cido linoleico ante un dficit de insulina que conduce a aquel derivado. No obstante, tampoco hay que olvidar que la conversin metablica se puede producir con la insulina exgena. Una ltima consideracin respecto al aporte de cidos -3 es que, aunque existen ventajas evidentes como se han puesto de manifiesto, tambin ha sido descrita una alteracin del control diabtico, al conducir a un aumento de la glucosa sangunea, y de la hemoglobina glicosilada, por favorecer la produccin heptica de glucosa. La consecuencia global respecto al aporte de cidos 3 es que, aunque su presencia es necesaria, una cantidad excesiva no parece ser claramente beneficiosa. Independientemente de lo dicho, en el futuro sern utilizados sustitutivos de la grasa, que permitirn reducir la grasa alimentara, as como el propio colesterol. De hecho ya se estn utilizando, aunque no de un modo general. En lo que se refiere al colesterol, ste no debe aportarse a travs de la dieta en cantidad superior a 100 mg/1.000 kcal, y en cualquier caso no sobrepasar los 300 mg/ da. En aquellas situaciones de gran riesgo cardiovascular, la cifra global de colesterol no debe superar los 200 mg/ da. En conclusin, el patrn lipdico de la dieta del diabtico debe seguir al del paciente con aterosclerosis ya comentado en el captulo 46. Fibra alimentaria Las ventajas de una dieta alta en fibra para el paciente diabtico son muchas e importantes en el control metablico del mismo, tal como se indica a continuacin, y fue tratado de modo genrico en el captulo correspondiente (captulo 7):

a. Provoca saciedad, lo que es importante en el paciente obeso. b. Enlentecimiento y gradualidad de la digestin y absorcin y, por tanto, menor respuesta

postprandial de la glucemia. c. Aumento de la sensibilidad perifrica tisular a la insulina, consecuencia del aumento en el

mismo de receptores hormonales, disminuyendo as los requerimientos de insulina. d. Mejor metabolismo celular de glucosa. e. Menor produccin heptica de glucosa. f. Disminucin de la liberacin de glucagn. g. Reduccin de los niveles de colesterol y triglicridos sricos tanto postprandial como en

perodos interdigestivos. h. Atenuacin de la colesterognesis heptica.

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Las citadas ventajas sobrepasan con mucho algunas desventajas inherentes a una dieta con fibra elevada, como son la flatulencia y molestias gastrointestinales, por aumento de la fermentacin colnica de la fibra, y asimismo la interaccin con diversos nutrientes y frmacos que pueden presentarse. La recomendacin nutricional de que la incorporacin de cantidades importantes de fibra es fundamental en la dieta del diabtico por los efectos descritos, es el resultado de trabajos donde la cantidad de fibra total administrada era superior a 70 g/ da, cantidad imposible de seguir con una alimentacin dentro de los hbitos alimentarios habituales. Cuando la cantidad disminuye a 40 g/ da que sigue siendo una cantidad elevada y difcil de alcanzar alimentariamente en las poblaciones desarrolladas, los cambios metablicos indicados no fueron apreciables o significativos, por lo cual la tendencia es que la cantidad de fibra total supere esa ltima cifra. La existencia de los hechos descritos con grandes cantidades de fibra, unida al papel de la fibra en la regulacin intestinal y otros efectos, y el que se aporte a travs de alimentos que ayudan al equilibrio nutricional, al ser stos fuente importante de algunas vitaminas y minerales, es por lo que debe ser aportada en la dieta, en cantidades superiores a las indicadas para la poblacin en general (>25 g/ da), pudiendo establecerse en cantidades superiores a los 35 g/ da. Independientemente de esta fibra alimentaria el clnico puede prescribir alguna de las formas comerciales de los tipos enunciados en el captulo correspondiente, destacando la goma guar. Aunque tanto la fibra soluble como insoluble son importantes en la alimentacin del diabtico, puede que deba prestarse ms atencin al aporte de fibra soluble, dados sus efectos de disminucin del nivel de glucosa postprandial y de colesterol srico. En funcin de lo dicho, la dieta del diabtico va a contener una gran cantidad de alimentos de origen vegetal, en detrimento de los de origen animal. Vitaminas y minerales Las necesidades de vitaminas y minerales no cambian en el paciente diabtico, y por tanto el adecuado aporte se consigue con una dieta variada y equilibrada, como se coment para la poblacin en general. Solamente se tendrn en cuenta indicaciones en algn aporte cuando haya otras alteraciones o complicaciones asociadas a la diabetes (descompensacin metablica, hipertensin, insuficiencia renal, etc.). En relacin con el cromo y la diabetes y aunque forma parte del llamado factor de tolerancia a la glucosa y mejora la accin de la insulina, slo se ha demostrado que mejora el control de la diabetes en los casos demostrados de deficiencia en cromo, que no son frecuentes. No se han hecho suficientes estudios controlados en diabticos sin deficiencia de cromo, sobre los posibles efectos de este mineral en su control y por tanto una administracin general no est hoy justificada. Se recomiendan de 50 a 200 mg/ da. Son fuentes importantes de cromo el hgado, el germen de trigo y la levadura de cerveza.

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Macronutrientes (% de la energa total) Hidratos de carbono 55 - 60 Protena 10 15 Grasa 25 35

Monoinsaturada 13 15 Poliinsaturada 6 8 Saturada 6 8

Los hidratos de carbono deben ser fundamentalmente complejos, evitando los azcares simples salvo los inevitables como la lactosa de la lache o los que se encuentran en las frutas

Colesterol. Entre los 200 y 300 mg/da como mximo Fibra. Ingerir una cantidad de fibra superior a 35 g/da Sal. No superar los 3 6 g/da intentando consumir siempre valores inferiores Alcohol. Evitar la ingesta de alcohol o no sobrepasar una ingesta diaria de 25 g/da

TABLA 48.6. Recomendaciones nutricionales en diabetes mellitus. El cinc parece influir en la secrecin y en la accin de la insulina. Se recomiendan 15 mg para los varones y 12 mg/ da para las mujeres. Son fuente de cinc la carne y las semillas. Se ha descrito deficiencia del mineral en los diabticos y que eso lleva a una intolerancia a la glucosa, aunque no se ha demostrado un papel patognico de esta deficiencia en la diabetes. Estudios no controlados han sugerido que una suplementacin en cinc a los diabticos promueve la cicatrizacin de las lceras de las piernas. El magnesio participa en la oxidacin y transporte de la glucosa y ha sido sugerido que se podra dar un suplemento en los perodos de mal control de la diabetes con cetoacidosis. Dada la conveniencia de asegurar en los diabticos una buena defensa antioxidante, parece conveniente que ingieran alimentos que aporten los principales antioxidantes. En su defecto, se podra considerar dar algunos suplementos de dichos factores antioxidantes como el selenio, -carotenos, vitamina C y vitamina E. Finalmente en la neuropata diabtica se aconsejan suplementos de 50 mg de vitamina B1 (tiamina) y B6 (piridoxina). Sal La cantidad aconsejada como norma general debe ser la recomendada para la poblacin en general, es decir por debajo de 6 g/ da, y preferentemente no ms de 3 g/ da. En la tabla 48.6 se indican las recomendaciones nutricionales y en la tabla 48.7, las pautas alimentarias para el paciente diabtico. Con respecto a las recomendaciones nutricionales, la Asociacin Americana de Diabetes establece un porcentaje fijo de protenas (10-20% de la energa total) y deja variables los hidratos de carbono y grasa, de manera que se establezcan en cada caso segn el perfil glucdico y lipdico del paciente. Conclusin final Las recomendaciones nutricionales y dietticas apuntadas son las mismas para un paciente diabtico tipo 1 o para el paciente tipo 2, aunque en los pacientes tratados con insulina, la ingesta se debe distribuir segn la farmacocintica del tipo de insulina utilizado. Por otra parte la dieta recomendada para el diabtico se aleja muy poco de la dieta saludable que se aconseja para personas sanas. Muchos pacientes se benefician de este tipo de cambios dietticos (hiperlipemias, hipertensin, obesidad, diabetes, envejecimiento en mejores condiciones, mantenimiento de la salud...). Desde un

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punto de vista prctico y cientfico es razonable hablar de una "dieta comn que beneficia a casi todos. Tiene ventajas pedaggicas y hace sentir a todos los pacientes como individuos normales, por ser la dieta recomendada para todo el mundo que quiere mantener la salud. En la tabla 48.6 se indica