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CARDIOPATÍA Y PROCESO GRÁVIDO-PUERPERAL PROCESO DE ATENCIÓN

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ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

INCIDENCIA: 0.4 -2 % .

Cardiopatía Congénita = 0.8 a 10 % Proporción Entre C. reumática y congénitas es 2:1•MORTALIDAD FETAL ( según capacidad funcional de la madre)

Capac. Funcional.

Mort. Materna Mort. Fetal

I yII 0.4 – 1 % = Riesgo General

III 4.3 a 6.8 % 30%

IV 34 a 46 % > 50%

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ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

MORTALIDAD MATERNA ASOCIADA AL EMBARAZO EN LA CARDIOPATÍA

MORTALIDAD CARDIOPATÍA

< AL 1% CIA, CIV, T. de Fallot corregida, Prótesis biológica, Estenosis Mitral en CF I-II,Insuf.Mitral o Aortica.

5 al 17% Estenosis Mitral en CF III-IV, Estenosis aórtica s/ compromiso valvular, T de Fallot no corregida, S Marfan.

25 al 60% HT Pulmonar, Coartación aórtica con compromiso valvular. S. de Marfan con compromiso aórtico. Cardiomiopatía dilatada periparto

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ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

PREMATURIDAD: 24.5 % PEG o RCIU = 41.3 % Mortalidad perinatal cercana al 18% Se estima en un 5% el riesgo de

complicaciones en embarazadas cardiópatas 13% de complicaciones cardiovasculares

durante el embarazo 50% de las complicaciones ocurren en

periodo periparto (Ref. Embarazo y Cardiopatía. Rev. Esp Cardiol. 2006; 59:971 - 984

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COMPLICACIONES QUE AGRABAN EL PRONÓSTICO:

* Edad > a 34 años. * Endocarditis Infecciosa * TBC Pulmonar * Arritmia * Nefritis, Diabetes, SHIE, Anemia * Miocardiopatía Periparto

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RIESGO FETAL

Clase funcional materna > II o cianosis. Tratamiento anticoagulante durante el

embarazo. Madre fumadora Gestación Múltiple. Obstrucción cardiaca izquierda.

Ref. Cardiopatías congénitas y embarazo. Joana Reparáz M.. España. 2007.

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Modificaciones de adaptacióncardiovascular al embarazo

• Retención hídrica • Aumento de la volemia • Hemodilución • Aumenta retorno venoso • Aumenta fuerza contráctil miocárdica • Aumenta latido sistólico • Moderada dilatación cavidades cardíacas • Aumenta frecuencia cardíaca • Disminuye la resistencia periférica Prostaglandinas vasodilatadoras: • Tiende a la hipotensión: P.A disminuye ( 10 a 15 mm de Hg)

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Modificaciones de adaptacióncardiovascular al embarazo

Circulación turbulenta aparición de soplos sin frémito, baja intensidad de tipo sistólico

Horizontalización del corazón 7º mes

Rotación hacia la izquierda del eje eléctrico

Se acentúa la onda P Sensación de disnea y

palpitaciones Taquicardia Edemas

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Modificaciones de adaptacióncardiovascular al embarazo

La contracción uterina incrementa en forma aguda un 50% de la FC y 300 a 400ml hacia la circulación sistémica= Aumento del 50% del GC

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RESPUESTAS NEUROHORMONALES

Compresión progresiva de la vena cava inferior por el útero grávido caída significativa del retorno venoso.

Contracciones uterinas del trabajo de parto aumento de la Presión Arterial, Frecuencia cardiaca y

Gasto cardiaco . Aumento significativo del consumo de oxígeno.

Post-parto y alumbramiento aumento del Retorno

venoso. Disminución de la frecuencia cardiaca

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EFECTOS DE LAS MODIFICACIONES HEMODINÁMICAS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

AUMENTO DEL GASTO CARDIACO: - semana 10ª a las 24- 28 sem. - Frecuencia Cardiaca: aumenta 10 a 15 Lat. por minutos - Volumen Intravascular:> 50% desde la 8ª semana a las 32 – 36 sem AUMENTO DE LA FREC. DEL PULSO

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EFECTOS DE LAS MODIFICACIONES HEMODINÁMICAS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

OTROS INDICADORES:

Soplo Eyectivo Disnea Edema de extremidades

CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA

*** ELEVADO GASTO CARDIACO

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Caso clínico

Paciente de 36 años de edad, M3, ingresa referida de un Hospital de área de Bolivia. Porta pruebas de función hepática y renal normal, proteinuria de 180 mg /24 hr., y ecocardiografia que reporta: lesión mitral con importante insuficiencia, leve lesión aórtica con leve insuficiencia, leve insuficiencia tricuspídea, importante hipertensión pulmonar con sobrecarga del ventrículo derecho. Además de dos ecografías Una obstétrica y  otra Doppler fluxometria 

Ingreso al hospital con cuadro de más o menos dos días de evolución caracterizado por presentar dificultad respiratoria a grandes esfuerzos y disnea paroxística nocturna, que se exacerbo durante su internación.

S.V. :   FC 80x´   FR 20x´   P/A  140/100 Brazo derecho 130/110   Brazo Izquierdo

Abdomen: AU: de 22 cm Producto en situación longitudinal, dorso derecho, presentación cefálica móvil. DU (-) FCF (152x´)

Edema (+++) hasta las rodillas

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Caso clínico

Diagnósticos de ingreso: 1) G3 C2 Embarazo de 30 semanas por UPM.

2) Feto único vivo 3) Hipertensión inducida por el embarazo 4) Cardiopatía y embarazo 5) Insuficiencia mitral 6) Obesidad 7) 2 cesáreas Previas 8) RCIU 9) ARO

Ecografía obstétrica: 1. Gestación de 29 semanas +/- 14 dias 2. Oligoamnios severo 3. Peso fetal en percentil -10 4. RCIUPerfil biofísico:  4/10

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Se realiza cesárea cuyos hallazgos son  líquido amarillo verdoso +/- 30cc, recién nacido de sexo masculino con peso de 986gr, longitud de 38 cm. PC 26cm, APGAR DE 6-8. 32 Semanas de gestación, placenta de inserción fúndica posterior 200gr, cordón umbilical de 60 cm.y sangrado de +/- 300cc. Recién nacido pasa a terapia de neonatología, con oxigeno por puntas nasales, sonda naso gástrica para alimentación y fototerapia

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Caso clínico

Se presenta un caso clínico de una paciente de 21 años, M1, portadora de un Síndrome de Einsenmenger diagnosticado posterior a su primer parto, que ingresa a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico del Hospital San Juan de Dios cursando un Embarazo de 14 sem, en capacidad funcional III, oxígeno -dependiente, la paciente se maneja con tratamiento médico hasta lograr viabilidad fetal, a las 28 sem se decide interrupción del embarazo dado el compromiso materno progresivo, con riesgo vital y deterioro fetal.

Se realiza cesárea electiva por un equipo multidisciplinario y multicéntrico, obteniéndose un RN vivo en buenas condiciones, sin incidentes anestésicos ni quirúrgicos durante el procedimiento.

La paciente evoluciona en el puerperio inmediato con inestabilidad hemodinámica y shock cardiogénico, falleciendo a las 39 horas de puerperio.

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Síndrome de Einsenmenger

Lesiones cardíacas congénitas e Hipertensión Pulmonar 2ª grave,

Inversión del shunt de izquierda a derecha, Los síntomas son producidos

principalmente por: la Comunicación interauricular (CIA), la Comunicación Interventricular (CIV) y el Ductus arterioso persistente (DAP)

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SINTOMAS

Los síntomas clásicos de éstas pacientes son palpitaciones, disnea progresiva, angina, síncope, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, hemoptisis.

Al examen físico destaca cianosis central, hipocratismo digital y signos de hipertensión pulmonar.

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PERIODOS DE RIESGO DE DESCOMPENSACIÓN

28 a 32 semanas: Mayor expansión del volumen plasmático 50% de ICC en CF I y II

PERIODO DE DILATACIÓN Y PARTO: Contracción Uterina = Flujo útero placentario al

sistema cava

Aumenta el G.C. en 15 a 20%. Aumenta Vol. Intravascular

RIESGO DE INSUF. CARDIACA

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PERIODOS DE RIESGO DE DESCOMPENSACIÓN

PUJO: Disminución del retorno venoso por factor mecánico Disminuye el gasto cardiaco.

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PERIODOS DE RIESGO DE DESCOMPENSACIÓN

POST-PARTO Y DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO

Liberación de la obstrucción de la V. Cava

Aumento del Retorno Venoso. * Aumento de la Resistencia Vascular Sistémica * Flujo sanguíneo de extremidades y lecho

placentario

Circulación Sistémica AUMENTO SÚBITO E INTENSO DEL VOL. SANGUÍNEO == ICC

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PERIODOS DE RIESGO DE DESCOMPENSACIÓN

4 A 5 DÍAS POST-PARTO * DISMINUYE LA RESISTENCIA

PERIFÉRICA * RIESGO DE EMBOLÍA PULMONAR

MUERTE: HT Pulmonar Estenosis Aórtica Cardiopatía Cianótica

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Efectos de la cardiopatía sobre el embarazo.

Muerte Fetal Disminución del

Parto Prematuro Flujo Placentario RCIU por ICC = Insuf. BPN Total Aumento de Cardiopatía Congénita Aumento de Mortalidad Perinatal Aumento Aborto ( 33%) Cardiopatía Cianótica

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PROCESO DE ATENCIÓN

VALORACIÓN: SINTOMAS DE CARDIOPATÍA: * Disnea Progresiva * Ortopnea * Disnea paroxística nocturna * Hemoptisis * Síncope de esfuerzo * Angor de esfuerzo

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PROCESO DE ATENCIÓN

VALORACIÓN: INDICADORES / SIGNOS * Cianosis * Ingurgitación yugular persistente * Soplo sistólico y diastólico * Cardiomegalia * Arritmia sostenida * Signos de Hipertensión Pulmonar

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CUIDADOS Y MANEJO CLÍNICO

REFERENCIA A POLI DE ARO Y CARDIOLOGÍA. REDUCIR LOS EFECTOS DE LAS MODIFICACIONES

HEMODINÁMICAS:

* EMBARAZO: REPOSO EN CAMA ( 30 a 34 semanas):

Retorno Venoso al corazón REDUCE EL Mejora la perfusión renal TRABAJO Induce la diuresis CARDIACO

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CUIDADOS Y MANEJO CLÍNICO

Restricción del aporte de sal ( 4 a 6 grs/día) Corregir , prevenir y tratar anemias Pesquisa Precoz de ITU Uso de Diuréticos = Disminución del Vol.

Intravascular = Control HTO Digitalización Anticoagulantes Orales, Heparina anteparto

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TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Evaluación de Riesgo Materno y Fetal

Heparina 6 a 12 semanas

Dicumarinos13 a 35 semanas

36 semanas a términoSuspender dicumarínicosComenzar con heparina

PartoSuspender Heparina

Post partoComenzar c/heparina y dicumarinos

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CONTROLES

Enfoque multidisciplinario CADA 3 semanas hasta las 23 CADA 15 días : de la 24ª a 33 semanas SEMANAL: de las 34ª semana CF grado I y

II. CF grado III y IV a las 36 semanas

Hospitalización

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CUIDADOS Y MANEJO CLÍNICO

Controles cada 15 días con cardiólogo Estudio de la UFP Defocación Dentaria.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: * CAUSA MATERNA: Descompensación Infección Readecuar Terapia * CAUSA FETAL: Deterioro del crecimiento o del PBF * Inicio del Trabajo de Parto * A las 37 semanas en CF III o IV

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TRABAJO DE PARTO

MEDIDAS GENERALES: * Decúbito Lateral Izquierdo * Evitar dosis altas de Oxitocina * No usar ERGONOVINA * Restringir la Administración de Fluidos a 75 ml/hora

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TRABAJO DE PARTO

MONITORIZACIÓN: * Control de pulso, Pr. Art., y

diuresis / horaria. * Oximetría * Eventual ECG * Catéter Venoso Central en CF III

– IV ANALGESIA: Peridural Precoz

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TRABAJO DE PARTO

ANTICOAGULANTE:- 5000 UI/ EV de carga. Seguir con 1000 UI por hora en bomba de infusión.

* Control TTPK a las 6 horas * Suspender heparina 6 horas/ inicio del trabajo de parto

PROFILAXIS EBSA: Comienzo de la fase activa 2 dosis post-parto

EXPULSIVO BREVE: FORCEPS PROFILÁCTICO PIERNERAS CORTAS

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PROFILAXIS ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ALTO RIESGO: * AMPICILINA: IM o EV: 2 grs + Gentamicina IM o EV Lento= 1.5mgrs/k/p ( no más de 80mgrs.) 30 minutos antes del

procedimiento y repetir a las 6 horas

ALERGIA A BETALACTÁMICOS: VANCOMICINA IM o EV 2Grs+ Gentamicina

1.5mgrs/k/p y Amoxicilina VO1.5grs a las 6 horas,repetir a las 8 horas

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PROFILAXIS ENDOCARDITIS INFECCIOSA

RIESGO MODERADO AMPICILINA 2GRS IM o EV + Gentamicina

1.5mgrs 30 min antes de los procedimientos y Amoxicilina VO 1.5 grs a las 6 horas, repetir a las 8 horas.

Indicaciones: Prótesis Valvulares, Endocarditis Previa, CCg Cianótica, Valvulopatías adquiridas, Ductus, Coartación aórtica, Prolapso mitral.

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PUERPERIO

EVITAR HEMORRAGIA NO USAR ERGONOVINA CORREGIR ANEMIA CONTROL DE HTO A LAS 48 HORAS MONITORIZACIÓN POR 72 HORAS MOVILIZACIÓN PRECOZ PREVENCIÓN DE EBSA POR 7 DÍAS

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CONSEJERÍA EN SALUD REPRODUCTIVA

CONSEJO PRECONCEPCIONAL COMPLETAR LA FAMILIA ANTES DE LOS 35 AÑOS TERAPIA HORMONAL RESTRINGIDA ( Progestágenos o EE < de 20 mcgr) USO DE DIU CON PREVENCIÓN DE EBSA +

analgesia para evitar el reflejo vasomotor.

ESTERILIZACIÓN A LA 4ª semana

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OBJETIVOS DE LA ATENCIÓN

Mantener el funcionamiento cardiaco adecuado, limitando las demandas cardiacas

Disminuir los riesgos y complicaciones Proteger el bienestar fetal y NN

proporcionando un ambiente seguro Promover la adaptación psicosocial

positiva al estrés.

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PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES

Intolerancia a la actividad, relacionada con mayores requerimientos metabólicos, en presencia de una función cardiaca deteriorada.

Riesgo de trastorno de la coagulación relacionada con éstasis venoso.

Alteración del gasto cardiaco y de la circulación

Alteración del patrón circulatorio y respiratorio

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PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES

Riesgo potencial de infección… Ansiedad Potencial alteración de la perfusión tisular

por hipoxia Potencial alteración del crecimiento

uterino.. Potencial descompensación hemodinámica Potencial muerte Potencial alteración del proceso

reproductivo