Caries dentales

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MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL POR JOSÉ IGLESIAS

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MICROBIOLOGÍADE LA CARIES DENTAL

POR

JOSÉ IGLESIAS

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CARIES DENTALCARIES DENTAL

ENFERMEDAD INFECTO-CONTAGIOSA CON UNA ETIOLOGÍA MULTIFACTORIALQUE INCLUYE LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HOSPEDANTE, LA DIETA Y LOS MICROORGANISMOS CARIÓGENOS

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CAVIDAD BUCAL COMO HABITATCAVIDAD BUCAL COMO HABITAT

MICROORGANISMOS EN DORSO DE LA LENGUA, ALREDEDOR DEL SURCO GINGIVAL, Y EN LA SUPERFICIE DENTARIA.

PLACA DENTALPLACA DENTAL

MASA BACTERIANA FUERTEMENTE EMBEBIDA A LA SUPERFICIE DENTARIA Y RESTOS DE

ALIMENTOS.

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CLASIFICACIÓN DE LA PLACA DENTALCLASIFICACIÓN DE LA PLACA DENTAL

A. POR SU LOCALIZACIÓN

A.1. SUPRAGINGIVAL

A.2. SUBGINGIVAL

B. POR SU POTENCIAL PATÓGENO

B.1. CARIOGÉNICA

B.2. PERIODONTOPATOGÉNICA

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C. C. POR SUS PROPIEDADESPOR SUS PROPIEDADES

C.1. ADHERENTE C.2. NO ADHERENTE

EN GENERAL: A. PLACA SUPRAGINGIVAL,

ADHERENTE, BIOTA GRAM POSITIVA, MÁS CARIOGÉNICA B. PLACA SUBGINGIVAL MENOS ADHERENTE, BIOTA GRAM NEGATIVA, PERIODONTOPATOGÉNICA

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HIPÓTESIS DEL PAPEL DE LA PLACA EN LA ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL

PLACA NO ESPECÍFICAPLACA NO ESPECÍFICA

Theilade (1986) : Theilade (1986) : toda la microbiota de la superficie dentaria participan en los procesos patológicos al sobrepasar las defensas del hospedero.

Implicación de esta teoría: Es más importante

la cantidad de microorganismo y no el tipo de

microorganismo.

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PLACA ESPECÍFICA

LOESCHE (1979LOESCHE (1979): el efecto patogénico de la

placa es dependiente del tipo específico de

microorganismos residentes en ella.

Implicación de esta teoría: Placa rica en Biota

Gram Positiva y sacarolíticos será más

cariógena y un placa rica en biota PROTEOLÍTICA,

Gram Negativa será más periodontopatogénica.

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PLACA ECOLÓGICA

MARCH : el balance entre las condiciones que da el hospedero con los microorganismos de la cavidad oral y aquellos de las superficies de las placas condicionan la aparición del proceso carioso.

Implicación de esta teoría: Los microorganismos se van regulando unos a otros.

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PLACA DENTAL1. Formación de la película adquirida

post cepillado , depósito en los dientes de

proteínas salival y del fluido crevicular;

por una adsorción muy selectiva y

específica, resultando una película acelular

pero con un alto contenido de grupos

carboxilos y sulfatos que incrementan la

carga negativa del esmalte.

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Lisozima, Peroxidasa, Amilasa salival influyen en la colonización bacteriana de la película.

Enzimas extracelulares de origen bacteriano e inmunoglobulinas son incorporadas a la película.

2. Colonización primaria

1. Deposición: fase reversible en las que se dan interacciones bacteria-película

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2. Adhesión

Fase irreversible con interacciones

de corto rango entre componentes

de las bacterias y el hospedero.

Mecanismos para la adherencia:

* Unión a través de adhesinas

* Unión por puentes de Ca y Mg.

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* Unión por medio de polisacáridos extracelulares tipo glucano y enzimas glucosiltransferasas

* Unión por medio de Fimbrias 3. Repetición de las fase 1 y 2 La adherencia se realiza sobre una primera capa bacteriana por Coagregación.

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4. Crecimiento y Reproducción

Permite conformar una capa

confluente y madura

generándose así la formación

de un biofilm.

El desprendimiento de células

del biofilm permite la

colonización de otros sitios.

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COLONIZADORES PRIMARIOS

Streptococcus sanguis (lectina-carbohidrato, peroxidógeno) Actinomyces viscosus (proteína-proteína)

Streptococcus mitis, S. gordonii, S. crista , Rothia dentocariosa, Neisseria spp., C. matruchotii VEILLONELLA spp.– LACTATO,PEROXIDASA

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3. COLONIZACIÓN SECUNDARIA

3 A 5 DÍAS POSTFORMACIÓN DE LA

PELÍCULA ADQUIRIDA.

Adhesión, agregación y coagregación.

Sucesión por antagonismo, competencia por

nutrientes, producción de H2O2, Consumo de O2.

COLONIZADORES SECUNDARIOS:

Actinomyces spp., mazorcas de maiz,

Streptococcus del grupo mutans si la placa es

cariógena se han inducidos los GTF y glucanos.

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4. PLACA MADURA

CARACTERÍSTICA: AMBIENTE MÁS REDUCIDO

Treponemas PRESENTES

AGOTAMIENTO DE NUTRIENTES

ACUMULACIÓN DE TÓXICOS

REDUCCIÓN DE ORGANISMOS VIVOS.

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Principales Microorganismos

Cocos Gram Positivos– 37%

estreptococos orales peroxidógenos 36%

Cocos Gram Negativos– 13%

Veillonella 12%

Neisseria 1%

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Bacilos Gram Positivos– 41%

Aerobios Facultativos—40%

Actinomyces spp., Lactobacillus spp.,

Propionibacterium spp., C. matruchotii

Aerobios Estrictos –0.1%

Rothia dentocariosa

Anaerobios Estrictos –0.9%

Eubacterium spp, Bifidobacterium spp.

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Bacilos Gram Negativos – 6%

Anaerobios Facultativos – 3% Haemophylus spp., Campylobacter spp ., Capnocytophaga spp., Eikenella sp., Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis.

Anaerobios Estrictos – 3% Porphyromonas spp., Prevotella spp.,

Fusobacterium spp., Bacteroides spp.

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CARIOGENICIDAD DE LA PLACA

FACTORES: 1. LOCALIZACIÓN DE LA MASA MICROBIANA EN ZONA

ESPECÍFICA DEL DIENTE (FISURAS Y FOSAS, SUPERFICIE LISA, RADICULAR) 2. GRAN NÚMERO DE MICROORGANISMOS CONCENTRADOS EN ÁREAS DE DIFICIL AUTOLIMPIEZA O HIGIENE. 3. PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS QUE DISUELVEN LAS SALES DE CALCIO DEL DIENTE. 4. LA NATURALEZA GELATINOSA DE LA PLACA FAVORECE RETENCIÓN Y DIFUSIÓN DE COMPUESTOS

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PROPIEDADES DE LAS BACTERIAS CARIÓGENAS

1. Capacidad de transportar rápidamente los

los azúcares cuando compiten con otros

microorganismos de la placa.

2. Convertir esos azúcares en ácidos, aún en

ambientes de pH bajos.

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Microorganismos asociados a Caries

Estreptococos del grupo mutans

S. mutans, S. ratus, S. cricetus, S. sobrinus

CARACTERÍSTICAS DEL GRUPO MUTANS

* Producción de polisacáridos extracelulares a partir

de sacarosa.

* Realizan adhesión, agregación y coagregación.

* Metabolizan polisacáridos intracelulares

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* Producción de dextranasas y fructanasas

* Poder acidógeno, acidofilo y acidúrico.

* Metabolización de azúcares a ácido láctico y otros

ácidos orgánicos.

* Microorganismos más rápidos, en la placa, para

llegar al pH crítico de desmineralización del

esmalte.

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Bacilo anaeróbico Gram positivo, de crecimiento filamentoso. Involucrado en procesos crónicos de mandíbula, tórax o abdomen; además de proceso carioso y periodontal.

Características: * Acidógeno * Producción de polisacáridos intra y extracelulares a partir de sacarosa. * adherencia y coagregación mediante fimbrias * predominio en placas de lesiones radiculares

ACTINOMYCES SPP.

*

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LACTOBACILLUS SPP.

Bacilos Gram positivos no esporulados, poca

afinidad por superficies lisas, pero importantes en el

avance de proceso carioso de dentina.

Características:

* Poder acidógeno, acidúrico y acidófilo.

* Algunas cepas sintetizan polisacáridos extra e

intracelulares a partir de sacarosa.

* Escasa actividad proteolítica

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MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES SEGÚN LOCALIZACIÓN

La microbiota predominante en las diversas lesiones de caries dental varía dependiendo de:

*lugar del diente donde se produce la lesión,

*profundidad de la misma,

*condiciones ecológicas de la cavidad bucal.

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MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DE ESMALTEMICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DE ESMALTE

DESMINERALIZACIÓN TEMPRANA O SUBSUPERFICIAL –

Estreptococos del grupo

mutans Estadios tardíos de la formación de la lesión— Actinomyces viscosus, Lactobacillus spp. Estadios Progresivos -- A. viscosus y Lactobacillus spp Indicadores de riesgo para lesión

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PAPEL DE LOS ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS Y LA NATURALEZA INFECCIOSA DE LA CARIES

1. CORRELACIÓN SIGNIFICATIVA EN LOS SERES HUMANOS ENTRE LOS RECUENTOS DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS EN PLACA Y SALIVA Y LA PREVALENCIA E INCIDENCIA DE CARIES.

2. AISLAMIENTO DE S. mutans CON MUCHA FRECUENCIA DE LA SUPERFICIE DEL DIENTE ANTES DEL DESARROLLO DE LA CARIES, Y COLONIZACIÓN DE LA “MANCHA BLANCA”

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3. LA INMUNIZACIÓNINMUNIZACIÓN DE ANIMALES CON ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS REDUCE LA INCIDENCIA DE CARIES

4. EL NIVEL DE PRESENCIA DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS EN LA MADRE ES UN PRONOSTICO DE INFECCIÓN EN EL HIJO.

5. LOS ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS HAN SIDO HALLADAS EN SALIVA Y PLACA DE PACIENTES CON CARIES RAMPANTE DEBIDA A XEROSTOMÍA Y EN NIÑOS CON CARIES DE BIBERÓN.

6. LAS PROPIAS CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS

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Superficies lisas– Estreptococos del grupo mutans Actinomyces spp.

Fosas y Fisuras – Estreptococos del grupo mutans

(S. mutans, S.sobrinus, S. sanguis)

Lactobacillus spp.

Superficies interproximales– Estreptococos mutans

Lactobacillus spp.

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MICROBIOLOGÍA DE CARIES DE DENTINA

BACTERIAS ANAEROBIAS OBLIGADAS:

Bifidobacterium, Eubacterium

BACTERIAS ANAEROBIAS FACULTATIVAS

Lactobacillus , Actinomyces y Propionibacterium spp.

AISLAMIENTOS DE DENTINA CARIADA PROVENIENTES DE LESIONES DE CARIES RADICULAR SE ENCUENTRAN: S. mutans, Lactobacillus spp., S. sobrinus

AISLAMIENTOS DE DENTINA CARIADA PROVENIENTE DE LESIONES DE FOSAS Y FISURAS Y DE SUPERFICIES LISAS FUE PREDOMINANTE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS.

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MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES RADICULAR

Capnocytophaga spp –altamente proteolítica

Actinomyces viscosus, A. naeslundii,

S. mutans, S. sanguis

Bacteroides, Prevotella, Selenomonas, Fusobacterium, Leptotrichia.

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FACTORES DEL HOSPEDADOR

1. DIENTE

La anatomía e histología influyen en la susceptibilidad de las diferentes zonas a caries.

Caries de fosas y fisuras y su especial anatomía de la superficie oclusal, con zonas de retención que favorecen la acumulación bacteriana e impiden la actuación de los mecanismos de limpieza.

La edad; antes de los 4 años posterupción, el diente es más susceptible ya que no se ha logrado la madures del esmalte

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La exposición del hospedador al fluor tópica o por vía sistemica reduce la incidencia de caries al resistir mejor el ataque ácido.

Otros factores del hospedador son disposición dc los dientes en la arcada, maloclusión (dificultan la autolimpieza y permiten la acumulación de placa) y prótesis removibles y fijas.

2. SALIVA

Acción autolimpiadora (eliminación de restos alimenticios y de microorganismos no adherentes a las superficies orales.

Acción amortiguadora (neutralizadora de los ácidos producidos en la placa bacteriana) y su papel en la remineralización y mantenimiento de la estructura del diente por su sobresaturación de calcio y fosfatos.

EFECTO DE LA HIPOSALIVACIÓN Y XEROSTOMÍA

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FACTORES DEL SUSTRATO

1. CONSUMO DE HIDRATOS DE CARBONO DIETA RICA EN SACAROSA– INCREMENTO DE CARIES DIETA POBRE EN SACAROSA – BAJA INCIDENCIA DE CARIES

METABOLISMO DE SACAROSA --------- POLISACÁRIDOS EXTRACELULARES SOLUBLES E

INSOLUBLES

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a. Frecuencia de consumo

b. Consistencia de los alimentos

c. Momento de la ingesta

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CONTROL DE LOS FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL

1. CONTROL DE LA DIETA

*Dieta equilibrada de nutrientes y energética.

*Racionalización del uso de azúcares

*Sustitutos de la sacarosa

cariógenos: glucosa, fructosa y azúcar

invertido; lactosa,

polialcoholes(manitol y

sorbitol), jarabe de maiz.

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No cariógenos: Xilitol, ciclamato, sacarina, aspartame

2. FLUOR Y SELLADORES DE FOSAS Y FISURAS FLUOR: Sistémico preeruptivo- 1ppm en agua de beber, sal, leche o comprimidos para incorporarlo al esmalte Tópico: dentríficos, colutorios, geles, barnices

Mecanismo : fluoropatita menos soluble en ácidos. remineralización en lesiones incipientes de caries.

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HH++ + + hidroxiapatitahidroxiapatita Ca Ca++ ++ + HPO + HPO44---- + H + H22OOHH++ + + hidroxiapatitahidroxiapatita Ca Ca++ ++ + HPO + HPO44---- + H + H22OO

BacteriaBacteriass

BacteriaBacteriass

Matriz Matriz

intercelularintercelular

Matriz Matriz

intercelularintercelular

Polimerización (sacarosa)Polimerización (sacarosa)

Placa Placa dentaldentalPlaca Placa dentaldentalHidratos Hidratos

carbonocarbonoHidratos Hidratos carbonocarbono

adherenciaadherencia

Factores productores de caries dental (II)

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HH++ + + hidroxiapatitahidroxiapatita Ca Ca++ ++ + HPO + HPO44---- + H + H22OOHH++ + + hidroxiapatitahidroxiapatita Ca Ca++ ++ + HPO + HPO44---- + H + H22OO

BacteriaBacteriass

BacteriaBacteriass

Placa Placa dentaldentalPlaca Placa dentaldental

adherenciaadherencia

Matriz Matriz

intercelularintercelular

Matriz Matriz

intercelularintercelular

Hidratos Hidratos carbonocarbonoHidratos Hidratos carbonocarbono

fluoroapatifluoroapatitata

fluoroapatifluoroapatitata

FF--FF--

FF--FF--

----

Fluor inhibe Fluor inhibe enolasa ,enzima de enolasa ,enzima de

vía glucolítica de vía glucolítica de bacteriasbacterias

Fluor inhibe Fluor inhibe enolasa ,enzima de enolasa ,enzima de

vía glucolítica de vía glucolítica de bacteriasbacterias

Mecanismos de acción del flúor (I)

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SELLADORES DE FOSAS Y FISURAS

-- EVITAN LA LLEGADA DE NUTRIENTES A CAPAS PROFUNDAS -- PROTEGE DE INVASIÓN MICROBIANA ORAL

3. CONTROL DE PLACAS prevención de la cariesprevención de la caries

vacunación???vacunación???

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