Ce to Acidosis

CETOACIDOSIS DIABETICA

CRUZ LUJANO ISRAEL 6CM12

FISIOPATOLOGIA MEDICA

Abandono de la insulina (o sustitución por hipoglucemiantes orales)Errores en la administración de insulina o el control de la diabetesInicio de diabetes juvenil (especialmente en niños)Infecciones

NeumoníaRespiratorias de vías altasAmigdalitisUrinariasColecistitis

OtrasVascularesInfarto de miocardioAccidente vascular cerebral

Traumatismos gravesEstrés psíquicoAdministración de fármacos como glucocorticoides, diazóxido,difenilhidantoína, carbonato de litio, tiazidas, entre otras

CAUSAS DE LA CETOACIDOSIS

HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES

HORMONAS HIPOGLUCEMIANTE

INHIBE GLUCONEOGÉNESISGLUCONEOGÉNESIS

INHIBE PROTEOLISISSÍNTESIS DE PROTEÍNAS

INHIBE LIPOLISIS

GLUCOGENOLISIS

GLUCOGENOGÉNESIS

PROTEOLISIS

LIPOLISIS

FACTORES DESENCADENANTES

1. ALTERACIONES DEL TRATAMIENTO :20-• 50%2. ENFERMEDADES: 30-40%• -Infecciones• -E. Cardiovascular• -Pancreatitis3. MEDICAMENTOS:10%

CETOACIDOS DIABETICA

<INSULINA>H. CONTRAREGULADORAS

>PRODUCCIÓN GLUCOSA HEPATICA

NO INHIBICIÓNLIPOLISIS

>A. GRASOS

GLUCONEOGÉNESIS

HIPERGLUCEMIA

>TG>C CETÓNICOS

- PROTEOLISIS-SÍNTESIS PROT.

>PRODUCCIÓN ENERGÉTICA

GLUCOGENOLISIS

HIPERGLUCEMIA

HIPEROSMOLARIDAD GLUCOSURIA

SALIDA DE k

CUERPOS CETÓNICOS

< RESERVA ALCALINA

ACIDOSISMETABÓLICA

DHT EXTRACELULARHIPOVOLEMIA

<FGFALLO RENAL

OLIGURIA

SHOCK

POLIDIPSIAPOLIURIA

DHT INTRACELULAR

PÉRDIDA DE ELECTROLÍTOS

DIURESIS OSMÓTICA

CETONEMIA

CETONURIAVOMITOS

PatofisiologPatofisiologíía de Cetoacidosis Diaba de Cetoacidosis Diabééticatica

ProteProteóólisislisisLipLipóólisis &lisis &Ruptura TGRuptura TG

Toma glucosa ICToma glucosa IC

AminoAminoáácidoscidosEn plasmaEn plasma

GluconeogGluconeogéénesisnesis

HiperglicemiaHiperglicemia

Diuresis Diuresis OsmOsmóóticatica

AminoAminoáácidoscidosEn HEn Híígadogado

DaDañño funcio funcióón renaln renalAcidosisAcidosis

HiperglicemiaHiperglicemia

GlucosuriaGlucosuria

Diuresis osmDiuresis osmóticatica

PPéérdida de rdida de electrolitoselectrolitos

DeshidrataciDeshidratacióón Celularn Celular

PPéérdida de Volumenrdida de Volumen

ÁÁcidos Grasoscidos GrasosLibres en plasmaLibres en plasma

Cetogénesis

CetonuriaCetonuria

ReservaReservaAlkalinaAlkalina

Precursores de GNG

Precursores deGNG

Deficit de Insulina y Aumento de Hormonas Contrarreguladoras

GLUCOSA<UTILIZACION

>PRODUCCION

HIPEROSMOLARIDAD Compromiso de conciencia

GLUCOSURIAPerdida de electrolitos

Deshidratación

HIPERGLUCEMIA

CO2 + H2O H2CO3H+HCO–

H+ con HCO3, HPO4 y NH3, CO2 y H2O, H2PO4 y NH4.

LIPIDOS >LIPOLISIS

>CETOGENESIS<UTILIZACION DE CETOÁCIDOS

HIPERCETONEMIA

ACIDOSIS METABOLICAHalitosis cetonica

Hiperkalemia

Cetoacidosis diabética

• Clínica

Síntomas de hiperglucemia: sed, poliuria, polidipsia, nicturia.

Otros síntomas: debilidad, fatiga, confusión, letargia; perspiración disminuida; náuseas/vómitos.

Síntomas asociados con infecciones: fiebre, disuria, dolor torácico o abdominal, disnea, etc.


• Signos generales: apariencia de enfermedad, sequedad de piel y mucosas, respiración trabajosa, turgencia disminuida de la piel, reflejos disminuidos.

• Signos vitales: taquicardia, hipotensión, taquipnea, hipotermia (fiebre, si infección).

• Signos específicos: aliento cetónico (afrutado), sensibilidad abdominal, confusión, coma.


• Laboratorio

Glucemia > 300 mg/dlCetonemia > 60 mg/dl

pH ↓ HCO3 ↓ pCO2 ↓

K: Normal o aumentadoNa: Disminuido

Cetonuria +

Cl: Ligeramente disminuido

TratamientoTratamiento

• Identificar posible CAD.

• Suplementar insulina:- ± Bolos: 0.1 U/kg de isulina regular IV- Mantenimiento: 0.1 U/kg/hr insulina regular IV - Cambiar solución iv a D5W 0.45% normal salina

cuando la glucosa este en ≤ 300 mg/dL.

TratamientoTratamiento• Rehidratar.

- 1-2 L 0.9 nss IV en las primeros 30 min.

- 2 L 0.9 nss en las próximas 4 horas.

- 2 L 0.9 nss en las próximas 6 horas.

- Mantenimiento: 0.45% nss.

- Niños: 0.9 nss 20 mL/kg en la primera hora.


• Corregir electrolitos:

- Potasio:• Asegurar que tiene buena función renal.• Anadir 20-40 mEq KCl a cda L de fluido.

- Fósforo:• Sólo si menor de 1 mEq/L.

- Magnesio:• Corregir con 1-2 g MgSO4 iv.


• Corregir acidosis: - Añadir 44-88 mEq/L al primer L de fluidos iv solo

si pH < 7.0.

- Corregir a pH 7.1.


• Monitorizar: - Signos vitales. - Entrada y salida de fluidos. - Glucosa sérica, electrolitos y brecha aniónica - Descontinuar la infusión de insulina luego de

normalizar la brecha aniónica.

- Cantidad de insulina administrada.

Insulina Potasio Bicarbonato

Bolus inicial 0.1 UI/kg

Determinación horaria de glucemia

Si no disminuye 50 mg/dL en la primera hora doblar dosis

insulina

Tras resolución CAD, control

glucemia/ 4h e iniciar insulina SC

K+ <3.3 mEq/L no dar insulina y administrar 20-40

mEq K+/L de suero hasta potasemia >

3.3 mEq/L

K+ > 5 mEq/L no dar potasio

(revalorar cada 2 h)

K+ 3.3- 5 mEq/L administrar 10-20

mEq K+ /L de suero

Revalorar cada 4 h

Tras 1h de hidratación

pH < 7.0 pH 7.0

NaHCO3-

44.6 mmol en 200 ml

agua

NO

NaHCO3-

Repetir admin.

NaHCO3-

cada 2h

hasta pH > 7.0

Infusión IV 0.1 UI /kg /h

Fluidoterapia

Valoración estado hidratación

Hipotensión moderada

NaCl 0.9% 1 L / h

NaCl 0.45% (4-14 mL/kg/h)

Shock hipovolémico

Shock cardiogénico

Valoración Na corregido

Na+ elevado

Na+ norma

l

Na+ bajo

Monitorización hemodinámica

NaCl 0.9% (4-14 mL/kg/h)

Cuando glucemia < 250 mg/dL: cambiar a Glucosalino (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolución cetoacidosis u osmolaridad sérica <320 mmol/kg y mentalmente alerta

Algoritmo tratamiento

Ce to Acidosis

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