Síndrome de Liberación

Inadecuada de ADH VS

Cerebro Perdedor de Sal

Alejandro Lindarte, MDResidente Farmacología Clínica

Universidad de la Sabana

SIADH

AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH

SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES, HIDROCEFALIA , NEUROCX

FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA ), DIURETICOS

PULMONAR : NEOPLASIAS, NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA, TOSFERINA.

HEREDITARIA (MUTACIONES RC V2)

ADH

Aumenta Reabsorción De

agua en TC

AUMENTO MECSRAA /PNA

Retención Hídrica

HipervolemiaEliminación de

Sodio

Hiponatremia

Aumento Osmolaridad Urinaria

SOSPECHARLAPACIENTES CON HIPONATREMIA

EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA

CLINICA :ANOREXIA DEBILIDAD

NAUSEA DECAIMIENTO

ESTUPOR COMA

CONVULSIONES

DIAGNOSTICO

HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT

HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT

NATRIURESIS > 60 MEQ /LT

OSM URINARIA >300>500 MOSM/L

R. OSMu/OSMpls >1

GU < 1 ML/KG/HR

VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA

ADH Y ALD AUMENTADA

CEREBRO PERDEDOR DE SAL

11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX

1950 PETERS

HIPONATREMIA

DEPLECION VOLUMEN EC

PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL

1° 48 HR 10 DIAS

HSA

NEUROQX

CARCINOMATOSIS

MENINGITIS/ENCEFALITIS

TUMORES SNC

CAUSAS

FISIOPATOLOGIA

Disminución tono

simpático

Inactiva sistema renina

TEORIAS DE FISIOPATOLOGIA

Baja Aldosterona

Disminución de la reabsorción de sodio y agua

Baja Angiotensina

ll

1.Afeccion directa del del tono simpatico

TEORIAS DE FISIOPATOLOGIA

2. Peptido Natriuretico

HSA

Producción OLC

Bloqueo de la NaKATPasa

Disminuye el Intercambio NA

–K de la reabsorción

Compuesto similar Ouabaina (similar a digoxina)

TEORIAS DE FISIOPATOLOGIA

Correlación

DIAGNOSTICO

DEPLECION VOL EC

DHT

POLIURIA >4 ML KG

HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT

HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA

AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM

BALANCE NEGATIVO DE SODIO

ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT

DX DIFERENCIAL SIADH

AMBOS HIPONATREMIA

AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS)

AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA

AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA

CPS: HIPOVOLEMIA /DHT

CPS : POLIURIA

SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA

COMPLICACIONES ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA

SHOCK HIPOVOLEMICO

PARO RESPIRATORIO

SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA

FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/Día: MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL AUMENTA REABSORCION SODIO

  SIADH CPS

Volumen plasmático Aumentado Disminuido

Hipovolemia/deshidratación NO SI

Osmolaridad sérica (mOsm/K) 270 270

Osmolaridad urinaria (mOsm/K) 500 300

R. Osm urinaria / osm

plasmática

>1 >1

Densidad urinaria 1020 1010

Diuresis (ml/K/h) < 1 > 3

Sodio plasmático (mmol/L) 130 130

Sodio urinario (mmol/L) 60 120

ADH plasmática Aumentada Normal o leve

baja