CIRROSIS HEPÁTICA

I. INTRODUCCIÓNLa cirrosis hepática constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de defunción más elevadas se registran en Moldavia (91 por 100.000 habitantes) y Hungría (85 por 100.000), mientras que las cifras más bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes, corresponden a Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel y Noruega. En algunos países de América Latina, como Chile y México, la cirrosis hepática ocupa, entre el 5° y 6° lugar como causa de muerte general.

A nivel mundial las causas principales de cirrosis hepática son el consumo crónico de alcohol y la enfermedad viral crónica. Causas menos frecuentes, son las enfermedades hepáticas autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria), las enfermedades metabólicas (deficiencia de alfa-1-antitripsina, enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Fibrosis Quística) así como la Esteatosis Hepática No Alcohólica (NASH).

En el Perú, la cirrosis hepática con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000 habitantes, ocupa el 5° lugar, en orden de magnitud entre las defunciones generales, el 2° lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la 2° causa de muerte entre las defunciones registradas para el grupo etáreo de 20 a 64 años. Además, constituye actualmente, la primera causa de demanda efectiva de hospitalización y una de las principales de consulta externa registradas en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins- EsSalud.

II. DEFINICIÓNOMS: es una entidad anatomoclínica que se caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa que conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular intrahepáticos, y que se expresa clínicamente con una sintomatología variada pero característica. Es la respuesta del hígado a la necrosis hepatocelular de forma mantenida en el tiempo, independiente de la etiología de la necrosis. Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida con predominio del sexo masculino

ARGENTE: La cirrosis hepática es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima y la producción de nódulos de regeneración que llevan a una distorsión de la arquitectura de la glándula, que se traduce en alteraciones de la circulación arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Clínicamente puede variar desde la ausencia completa de síntomas hasta la presentación de las siguientes manifestaciones:

1. Hipertensión portal: es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que se traduce en la trasudación de líquido hacia la cavidad abdominal (ascitis) y dilatación de los plexos venosos (várices esofágicas).

2. Encefalopatía hepática: son las alteraciones del SNC producidas por la circulación de sustancias no metabolizadas por el hígado y que acceden al SNC por la circulación venosa colateral.

3. Insuficiencia hepática: estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo, síntesis y destoxificación.

III. ETIOLOGÍA Alcohol. Hepatitis virales: B, C y D. Hepatitis autoinmune Trastornos metabólicos:

Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Porfiria cutánea tarda. Otras: Galactosemia, Tirosinemia, Mucoviscidosis, Abetalipoproteinemia, Enfermedad de Gaucher.

Tóxicos: Fármacos, Tetracloruro de carbono, Dimetilnitrosamina. Obstrucción biliar primaria:

Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Atresia biliar.

Obstrucción biliar secundaria: Litiasis, Estenosis benignas y malignas de la vía biliar, Colangitis secundarias.

Obstrucción del retorno venoso: Insuficiencia cardiaca congestiva. Pericarditis constrictiva. Síndrome de Budd-Chiari. Enfermedad veno-oclusiva.

Miscelánea: Esteatohepatitis no alcohólica, Enfermedad de Rendu-Osler, By-passintestinal, Malnutrición, Esquistosomiasis, cirrosis infantil de la India.

Criptogenética

IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS Síntomas generales

AsteniaAdinamiaAnorexiaNáuseas Pérdida de peso

Signos cutáneos-unguealesArañas vascularesTelangiectasiasEritema palmarHipertrofia parotídeaContractura de DupuytrenAcropaquiaUñas en vidrio de relojDesaparición de la lúnula (leuconiquia)

Exploración abdominalHepatomegaliaEsplenomegalia

Alteraciones endocrinasAtrofia testicularDisminución de la libidoImpotencia coeundiGinecomastiaTrastorno del ciclo menstrualAmenorreaAnormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis)

Manifestaciones hemorrágicasEquimosisGingivorragiasEpistaxisHemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

V. CRITERIOS DIAGNÓSTICO Biopsia por aspirado Biopsia por laparoscopía o laparotomía exploratoria.

VI. FISIOPATOLOGÍAMicroscópicamente las lesiones son características y consisten en:1. Fibrosis: Bandas de tejido fibrótico que circunda los nódulos de regeneración.2. Nódulos de regeneración: Formados por acúmulos de hepatocitos sin una disposición definida.3. Alteración de las vías biliares: Multiplicación de los conductillo biliares en el seno de la fibrosis.4. Necrosis hepatocitaria: Puede ser difusa o localizada, esta última puede ser parcelaria o focal.5. Inflamación: Infiltrado inflamatorio crónico constituido por linfocitos, plasmocitos, monocitos y macrófagos, la magnitud del infiltrado inflamatorio va a depender de la actividad de la cirrosis.

Clasificación morfológica de la cirrosis Se basa en el tamaño de los nódulos. Se trata de una subdivisión de tipo morfológico más que una clasificación verdadera, ya que la presencia de macro y micronódulos no se relaciona con alguna etiología en particular.

1. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de nódulos de diámetro inferior a los 3 mm. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneración. La etiología más común es el alcohol. Otras causas menos comunes son la hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria.2. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de nódulos con diámetro superior a los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis. Reflejan un alto grado de regeneración. Por lo general se asocian a etiología viral.3. Mixta

Clasificación histológica Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.

Estadio II: Estadio periportal, proliferación de los conductillos.Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos. Los estadios más activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los cambios histológicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo tiempo.

El hígado normal está compuesto por colágena tipo I y III que se concentra en la vías portales, con ases ocasionales en el espacio de Disse y alrededor de las venas centrales. La estructura de la colágena (reticulina) entre los hepatocitos se compone de cordones de colágena tipo IV en el espacio de Disse.

En la Cirrosis una característica es el aumento en la producción y depósito de colágeno, ya que el hígado cirrótico contiene de 2 a 6 veces más cantidad de colágeno. Se ha encontrado, que la enzima colagenoprolihidroxilasa requerida para la hidroxilación de la prolina a colágeno esta aumentada, aun antes de que haya algún aumento detectable en la colágena. También hay cambios en cuanto a la degradación de colágeno, se produce más del que se destruye.

La colágena tipo I y III se deposita en las paredes del lobulillo, produciendo interrupción del flujo sanguíneo. La colagenización del espacio de Disse se acompaña de la perdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento de proteínas como albúmina, factores de la coagulación y lipoproteínas, entre los hepatocitos y el plasma.

La principal fuente de colágeno en la célula ITO (lipocito), que normalmente funciona como célula de almacenamiento graso de vitamina A, durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de ésteres de retinil y se trasforman en células tipo fibroblasto.

Los estímulos para el depósito de tejido fibroso probablemente son:1. Mediadores inflamatorios, principalmente TNF-α y β y la IL-1, que proporcionan un enlace directo entre la inflamación hepática y fibrosis.2. Factores elaborados por las células de Kupffer, que tienen efecto estimulante intenso sobre los lipocitos.3. La desorganización inflamatoria de la matriz extracelular normal, proporciona un estímulo para la trasformación de las células ITO en miofibroblastos.

La fibrosis aparece en tres lugares: alrededor de los hepatocitos, en los espacios porta y alrededor de los conductillos hepáticos. El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos. Donde no hay tejido fibroso se forman nódulos de regeneración, con lo que la víscera adquiere una consistencia dura y nodular.

Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura hepática y obstruyen venas, sinusoides y canalículos biliares.

La obstrucción biliar produce ictericia por el paso de la bilirrubina conjugada a la sangre, además, produce retención de sales biliares, la falta de estas en el intestino altera la absorción de lípidos como la vitamina K, con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulación.

La sangre conducida por la vena porta al hígado contiene muchas sustancias que deben ser metabolizadas por los hepatocitos, pero la sangre entra a la circulación general por los cortos circuitos, con los nutrientes procedentes de la digestión sin metabolizar por el hígado. Sustancias como elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrótico, impiden el funcionamiento normal del SNC y producen la encefalopatía hepática.

La fibrosis y pérdida de la estructura hepática hacen que sea más difícil el paso de la sangre a través del hígado. Pero existen factores vasoactivos de vasodilatación y vasoconstricción a nivel de la microcirculación que permiten mantener la presión sanguínea intrahepática casi constante, pero si se establece la hipertensión portal, continuara la disfunción hepática y habrá retención de líquidos en la cavidad peritoneal (ascitis).

Por lo mismo se acumulan líquidos en los tejidos periféricos, con edema de miembro inferiores. El secuestro de líquidos es favorecido por la disminución de albúmina y la retención de sodio, así como por el aumento de la producción de linfa.

El exceso de sangre a presión en el sistema portal propicia su paso a otras vías que la derivan hacia la circulación general; esto se conoce como cortos circuitos porto-sistémicos, un ejemplo de ello son las varices esofágicas, o dilatación de las venas del tercio inferior del esófago, que

favorecen el paso de la sangre al sistema ácigos. La cabeza de medusa se produce por el paso de la sangre en las venas abdominales superficiales. Las hemorroidales forman hemorroides, que permiten el paso de la sangre del sistema portal a la hipogástrica y de allí a la cava inferior. Si las varices se erosionan, estas causan hemorragias capaces de provocar la muerte.

VII. PATOGENIAEn el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis, están involucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz extracelular en función celular se encuentra involucrada en la modulación de las actividades de las células con las cuales están en contacto, por tanto, la fibrosis puede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino también la función de las células en sí mismas. La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrización de las heridas vgr. VHA y tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrogénesis primaria como el etanol y hierro. El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesis pueden ser las células almacenadoras de grasa del sistema retículo endotelial hepático. Estas células en respuesta a citocinas se diferencian de células quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se incorporan activamente a la producción de matriz extracelular. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un cambio en la composición de la matriz extracelular de un colágeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla, a un colágeno más denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados. En ésta etapa la lesión hepática todavía puede revertirse. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial, la producción de las células mioepiteliales y la destrucción de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos en regeneración. Esta segunda etapa es irreversible.

Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito, el aumento de la fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y surgen complicaciones importantes. Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsión notable de la citoarquitectura hepática, 2) cicatrización debida a los incrementos en los depósitos de los tejidos fibroso y de colágeno, 3) los nódulos en regeneración rodeados por tejido cicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los nódulos son pequeños (< 3mm.) y de tamaño uniforme. En la cirrosis macronodular, los nódulos son mayores de 3mm y de tamaño variable.

VIII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cirrosis compensadaLa cirrosis puede permanecer latente durante períodos prolongados y ser diagnosticada en un examen clínico o de laboratorio de rutina o en el curso de una laparatomía o una necropsia. Durante este período, los pacientes pueden permanecer asintomáticos o presentar signos inespecíficos que suelen atribuirse a otras enfermedades, lo que explica que sólo en un tercio de los casos el diagnóstico se realice en esta etapa. Por este motivo, el médico debe estar alerta ante la presencia de síntomas y signos que puedan orientar el diagnóstico. En este estadio, el diagnóstico de certeza es morfológico y se logra por la biopsia hepática, que muestra los típicos nódulos de regeneración y la fibrosis.

Cirrosis descompensadaEn esta etapa, el paciente por lo general realiza la consulta médica debido a las manifestaciones de la hipertensión portal o de la insuficiencia hepática.

Existe decaimiento general y puede aparecer febrícula de 37°C (probablemente a causa de bacteriemia por gramnegativos o de la necrosis hepatocelular). Puede haber aliento hepático e ictericia, que aumenta en relación directa con la capacidad de las células hepáticas para metabolizar la bilirrubina y alcanza los niveles más altos y persistentes en la cirrosis hepática.

En la piel pueden observarse hiperpigmentación debida al incremento de la melanina, hematomas asociados con la plaquetopenia y cúmulos de colesterol alrededor de los ojos (xantelasmas) y en los tendones (xantomas), sobre todo en las cirrosis biliares. Son comunes las epistaxis y las equimosis espontáneas, que reflejan un déficit de protrombina. También son habituales el vello ralo (hábito de Chvostek), los angiomas en araña (spiders), el eritema palmar y la atrofia testicular.

Existe hepatomegalia aumentada de consistencia, aunque en los estadios avanzados el hígado puede no palparse. El bazo puede ser palpable. Existe distensión abdominal por el desarrollo de ascitis, y circulación colateral.

En esta etapa de cirrosis descompensada pueden aparecer alteraciones circulatorias, pulmonares y renales. Las primeras consisten en una intensa vasodilatación generalizada e instalación de cortocircuitos intrahepáticos que generan hipotensión arterial y un estado circulatorio hiperdinámico. Producen este cuadro diversas sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, VIP, sustancia P, glucagón). El síndrome hepatopulmonar consiste en hipoxemia debida a fístulas arteriovenosas pulmonares y desequilibrios en la ventilación- perfusión; también se observan cambios en la presión parcial de oxígeno entre la posición de decúbito y de pie. La hipertensión pulmonar aparece en los estadios terminales y es generada por arteriopatía pulmonar plexogénica. El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal funcional (sin daño estructural renal) que aparece en los estadios terminales y tienen un muy

mal pronóstico, se caracteriza por oligoanuria y elevación de las cifras de creatinina, pero sin aumento de la úrea por la incapacidad del hígado para convertir el amoniaco en úrea.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES GASTROESOFÁGICASComplicación más grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis hepática con hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como consecuencia del desarrollo de la hipertensión portal, cuando el gradiente de presión en las venas suprahepáticas es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos colaterales porto sistémicos. Entre estos destaca la vena coronario estomáquica que drena en la vena ácigos produciendo las conocidas varices gastroesofágicas. Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presión supera los 12 mmHg.Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofágicas son: El aumento de la presión portal, el tamaño de las mismas, la presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia hepática.

Clasificación hemodinámica de la HDA (hemorragia digestiva alta)

HIPERTENSIÓN PORTALLa presión portal normal es menor de 250 mm de H2O, con un valor medio de 215 mm de H2O. En condiciones normales la circulación hepática tiene una elevada distensibilidad, por lo que amplios cambios en el flujo sanguíneo solo ocasionan pequeñas variaciones en la presión de perfusión. Por ello un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que provoca la aparición de hipertensión portal en la inmensa mayoría de las situaciones clínicas.Una vez que se ha producido la elevación de la presión portal y el desarrollo de la circulación colateral se desarrolla un importante incremento del flujo sanguíneo por el sistema venoso portal que impide que la presión portal disminuya a pesar de la formación de colaterales.Así en fases agudas cuando la circulación colateral es muy extensa el aumento del flujo sanguíneo es un factor de gran importancia en el mantenimiento de la hipertensión portal. Esto constituye la base racional para el uso de fármacos que reducen el flujo sanguíneo esplácnico en el tratamiento de la hipertensión portal.La elevación del flujo sanguíneo portal se debe a una vasodilatación esplácnica probablemente promovida por factores endógenos de origen endotelial y humorales.Entre los primeros se piensa que una excesiva producción de óxido nítrico puede desempeñar un papel importante ocasionando vasodilatación esplácnica (que eleva el flujo sanguíneo y la

presión portal) y sistémica (que disminuye la presión arterial y promueve retención de sodio). También contribuye a esta vasodilatación un exceso en la producción de prostaciclina, glucagón y factor natriurético auricular.El aumento de la resistencia vascular hepática en la cirrosis no es consecuencia fija e irreversible del trastorno de la estructura vascular del hígado causado por esta enfermedad, sino que tiene un componente susceptible de ser modificado por sustancias endógenas y fármacos vasoactivos.El aumento del tono adrenérgico y una posible disminución de óxido nitroso en el hígado producen un aumento considerable de la resistencia vascular en la cirrosis, así mismo la resistencia ofrecida por la circulación colateral es sensible a factores y fármacos vasoactivos.Este concepto constituye la base para el uso de vasodilatadores en el tratamiento de la hipertensión portal.En todos los casos la hipertensión portal aumenta la presión de la pulpa esplénica, la presión suele ser 2-6 mm Hg más alta que la presión de la vena porta misma.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICALa encefalopatía hepática (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas de origen metabólico y generalmente reversibles que aparecen en enfermedades hepáticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones anatomopatológicas a nivel cerebral.Esta patología puede aparecer en el contexto de una insuficiencia hepática aguda grave, cirrosishepática, comunicaciones portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en alteraciones congénitas del ciclo de la urea. En los pacientes cirróticos la EH se clasifica en aguda, crónica recurrente, crónica permanente o subclínica dependiendo del curso clínico de la misma.La patogenia de este síndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas hipótesis que se nombran a continuación:

• Formación de neurotoxinas: El amoníaco se produce a partir de la degradación bacteriana intestinal de aminoácidos, proteínas y urea y alcanzaría el tejido cerebral sin la depuración que en condiciones normales supone su paso por el hígado.

• Aumento del tono gabaérgico que se produce por el incremento del número y sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre desustancias semejantes a las benzodiacepinas.

• Teoría de Fisher: Aumento de los amino-ácidos aromáticos (triptófano, fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo cual llevaría a la creación de falsos neurotransmisores.

• Otros: Disminución del glutamato, aumento de citoquinas (TNF-alfa e IL-2) y acúmulo de manganeso a nivel del globus pallidus.

Fisiopatología Actualmente se considera un trastorno multifactorial y no existe una teoría única que explique los hallazgos. La reversibilidad de la encefalopatía hepática y la ausencia de alteraciones morfológicas neuronales sugieren que se trata de un trastorno metabólico. Los elementos fundamentales parecen ser las toxinas provenientes del intestino que pasan a la

circulación general. El principal factor es el amoníaco; sin embargo, 10-20% de los pacientes con encefalopatía hepática tienen niveles sanguíneos normales de amoníaco, lo que sugiere que no es el único mecanismo responsable.

Las sustancias nitrogenadas proceden de la digestión intestinal y se generan por acción de las bacterias de la flora local sobre las proteínas de la dieta; otra parte viene de la mucosa intestinal, que utiliza la glutamina como fuente de energía y su metabolito es el amoníaco. Luego el amoníaco va por la circulación portal y normalmente es metabolizado en el hígado a través del ciclo de la úrea, la cual es eliminada por el riñón. En los pacientes que tienen shunts porto-sistémicos ya sea espontáneos, quirúrgicos o por la implantación de una DPPI (Derivación Porto-sistémica Percutánea Intrahepática o TIPS), existe deterioro de la función hepatocelular y se disminuye la depuración del amoníaco. Por lo tanto, éste llega al cerebro sin haber sido depurado por el hígado, y con fácil acceso, pues la barrera hematoencefálica tiene una permeabilidad anormal, todo lo cual resulta en la aparición de los signos característicos de la encefalopatía hepática.

En el sistema nervioso central, el amoníaco actúa en varias formas: altera el metabolismo energético cerebral y la formación de potenciales de acción en la membrana postsináptica, interrumpe la recaptación en la hendidura sináptica astrocitaria del glutamato. También se observa un aumento en la neurotransmisión mediada por GABAérgica, que es el principal mecanismo inhibidor del sistema nervioso central.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Se caracteriza por la claudicación del hígado que se torna incapaz de cumplir con sus funciones. La causa habitual es la cirrosis. También se ha descrito insuficiencia hepática crónica en la amiloidosis hepática, y en los tumores que ocupan masivamente el parénquima hepático. El cuadro clínico de la insuficiencia hepática se caracteriza por:

Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para metabolizar la bilirrubina, hay elevación de ambas bilirrubinas con predominio de la directa.

Hipoalbuminemia con edemas y ascitis: se produce porque la albúmina es producida por el hígado y su déficit disminuye la presión oncótica del plasma, cuando alcanza cifras menores

de 2,5 g/dl aparecen los edemas. El descenso de la albúmina provoca la pérdida de la lúnula en las uñas.Disminución de los factores de la coagulación: los primeros en afectarse son los factores K dependientes II-VII-IX-X con prolongación del tiempo de Quick que es directamente proporcional a la gravedad. En los estadios más severos se afectan también los otros factores de la coagulación con prolongación del KPTT y descenso del fibrinógeno. Ello provoca en estos pacientes la aparición de hematomas espontáneos y sangrados en las encías y la nariz. Obviamente se pueden agravar notoriamente las hemorragias digestivas por hipertensión portal que presentan estos enfermos.

Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: la acumulación de los estrógenos provoca en el varón la aparición de ginecomastia, de spiders o arañas vasculares que se observan en la parte alta del tronco y la aparición de zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (palmas hepáticas). Hay atrofia testicular con disminución de la libido e impotencia. Pueden presentar un vello pubiano de características triangulares feminoide. A estas modificaciones se las denomina hábito feminoide de Chvostek.

Disminución de la uremia: la urea se sintetiza en el hígado en el ciclo de la urea y es luego eliminada por el riñón. Los pacientes hepatópatas presentan uremias muy bajas menores de 20 mg%.

Disminución del colesterol: el colesterol se sintetiza en el hígado por ello el hepatópata tiene un marcado descenso de las cifras de colesterol.

Disminución de la capacidad de captación bacteriana de las células de Kuppffer, ello provoca la mayor susceptibilidad de estos pacientes a las bacteremias y a las infecciones con gérmenes que provienen del propio tracto digestivo (mayor incidencia de neumonías e infecciones urinarias)

Disminución de la pseudocolinesterasa: esta sustancia es producida en el hígado, sus niveles normales son de 5500 UI, su descenso es paralelo al grado de insuficiencia hepática, cuando llega a niveles cercanos a 500 UI se produce la muerte por insuficiencia hepática.

Hipoglucemia: el descenso de los depósitos hepáticos de glucógeno predispone a la hipoglucemia.

Fetor hepaticus: el paciente hepático tiene un aliento peculiar producido por la insuficiencia hepática.

Vasodilatación con tendencia a la hipotensión: se produciría por una acción más prolongada del óxido nítrico que no es detoxificado con eficacia.

Encefalopatía hepática

IX. PRONÓSTICO

CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

DE CHILD-PUGH

Pugh RN, Murray- Lyon MI, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bledding oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60: 646- 649.

1 punto 2 puntos<2 2- 3>35 30- 35No Fácil de controlar

I- II>50% 30- 50%

5- 6 puntos. Buen pronóstico 7- 9 puntos. Pronóstico intermedio 10- 15 puntos. Mal pronóstico

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

DE CHILD- CAMPBELL

Child lll GC, Turkotte JG. Surgery and portal

hypertension. En: Child lll GC. The liver

and portal hypertensión.

Philadelphia: WB Saunders Co, 1964;

50. Campbell DP, Parker DE, Anagnostopoulus CE. Survival prediction in porocaval shunts: a

computerized statiscal analysis. Am J Surg 1973; 126: 748-

751.

vacio

1 punto

2 punt

os

3 punt

os

Bilirrubina (mg/dl)

<2 2- 3 >3

Albúmina (g/l)

>35

30- 35 <30

Ascitis No

Fácil de controlar

Difícil de controlar

Encefalopatía (grado)

0 l-ll lll-lV

Nutrición

Buena

Regular Mala

Grupo A: 5- 8 puntos. Buen pronóstico Grupo B: 9- 11 puntos. Pronóstico intermedio Grupo C: 12- 15 puntos. Mal pronóstico

X. BIBLIOGRAFÍA Aregente. Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica.

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XI. ANEXOS

Fisiopatología de cirrosis

Patogenia de la cirrosis

Fisiología de la hipertensión portal

Teoría anterógrada de la ascitis

Fisiopatología de la ascitis