Citologia Inflamatoria i

CITOLOGIA INFLAMATORIACITOLOGIA INFLAMATORIA

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILARREAL

FACULTAD DE TECNOLOGIA MEDICA

LIC. MARIA LUISA ORE LAGALA

MIEMBRO IAC


INTRODUCCION

> LA EXISTENCIA DEL ORIFICIO CERVICAL INTERNO SIRVE FRONTERA ENTRE EL CONDUCTO CERVICAL Y LA CAVI- DAD CORPORAL UTERINA.> LA EXISTENCIA DEL TAPON MUCOSO EN CONDUCTO CER- VICAL DEFIENDE LOS TRAMOS GENITALES ( CUERPO UTE-

RINO, TROMPAS , OVARIOS ) DE LA LLEGADA DE GERME- NES SIENDO DE MAYOR GRAVEDAD QUE EL TRAMO DE

GENITALES BAJOS.


MECANISMO DE INFLAMACION

> LA LLEGADA DE GERMENES A LA VAGINA PUEDE SER POR MECANISMO ESPONTANEO, PROCEDENTES DEL PERINE, MARGENES DEL ANO, ESCASO EN VIRGENES, ABUNDANTE EN CASADAS Y MULTIPARAS ( DESGARRO PERINE)>LAS CIRCUNSTANCIAS MAS FRECUENTES ES LA TRANSFOR MACION DE GERMENES SAPROFITOS EN PATOGENOS.>LOS TRAUMATISMOS LOCALES ( EMBARAZOS, PARTOS )>DISTURBIOS HORMONALES.>ALCALINIZACION DE PH VAGINAL POR PATOLOGIA CERVI- CAL ( ECTOPIA, ECTROPION , CERVICITIS )



> CONTAMINACION POR EL COITO, EXPLORACIONES , CURA ETC.> AUMENTO DEL NUMERO DE GERMENES COMO PARTE DE TRICOMONAS, HONGOS, COCOS.> FACILITAN EN PRESENCIA DE TUMORES DE LA VAGINA Y PORTIO DE PATOLOGIA BENIGNA DE LA VAGINA ( HERI- DAS, ULCERACIONES, CUERPO EXTRAÑO )



> AVITAMINOSIS A-C POR ANORMALIDADES EN LA QUERA- TINIZACION DE MUCOSA VAGINAL.> AUTODEPURACION VAGINAL ( NINAS, MENOPUSICAS, CAS- TRADAS QUIRURGICAMENTE Y O RADIACIOES ETC. )> EN PROCESOS DE TBC A TRAVEZ DE SIEMBRA HEMATOGE- NA


VAGINOCERVICITIS AGUDA> LA VAGINITIS Y CERVICITIS AGUDA TIENE ETIOLOGIA BACTERIANA Y PARASITARIA, SIENDO TRICOMONAS, HON- GOS, HAEMOPHILUS, LOS MAS FRECUENTES.> ALTERACIONES PRODUCIDAS POR DIFERENTES TIPOS DE VIRUS , MICOPLASMA.> PRODUCIDA POR CIERTOS TRAUMATISMOS FISICOS Y QUI- MICOS COMO SON A CUERPO EXTRAÑO , CAUSTICOS Y AGENTES TOPICOS.> EN CITOLOGIA POR UNA LLAMATIVA EXISTENCIA DE EXU- DADO INFLAMATORIO DE PMN ,ASPECTO SUCIO


VAGINOCERVICITIS CRONICA

PROCESO INFLAMATORIO VA A REPERCUTIR EN EL FRO- TIS CITOLOGICO EL EXUDADO INFLAMATORIO CON PRE- DOMINIO HISTIOCITOS , PMN, LINFOCITOS, CELULAS PLAS- MATICAS,GERMENES.


METAPLASIA

DEFINICION:

ES LA PRODUCCION DE UN TIPO DE TEJIDO ADULTO POR CELULAS QUE NORMALMENTE SE DIFERENCIAN HACIA OTRO TIPO DE TEJIDO.


METAPLASIA

TIPOS :A.- METAPLASIA ESCAMOSA : - INMADURA - MADURA.B.- METAPLASIA COLUMNAR.C.- METAPLASIA MESENQUEMATICA.D.- METAPLASIA TUMORAL


A.- METAPLASIA ESCAMOSA

CUANDO UN EPITELIO CILINDRICO BIEN DIFERENCIADO ES SUSTITUIDO POR UN EPITELIO ESCAMOSO TAMBIEN BIEN DIFERENCIADO.LOCALIZACION : CERVIX UTERINO, BRONQUIOS, VIAS BILIA-RES, VIAS URINARIAS, PROSTATA Y MESOTELIOS.

TIPOS : > METAPLASIA ESCAMOSA INMADURA > METAPLASIA ESCAMOSA MADURA


B.- METAPLASIA COLUMNAR

ES LA SUSTITUCION DE UN EPITELIO ESCAMOSO O TRAN-SICIONAL POR UNO COLUMNAR ( VIAS URINARIAS ) EN GE-NERAL LO QUE SE PRODUCE EN LA TRANSFORMACION DE UN EPITELIO COLUMNAR ESPECIALIZADO POR OTRO EPI-TELIO MAS SIMPLE.

LOCALIZACION : METAPLASIA INTESTINAL, METAPLASIAAPOCRINA EN GLANDULA MAMARIA.


C.- METAPLASIA MESENQUIMATICA

SE PRODUCE EN TEJIDOS DERIVADOS DEL MESENQUIMALAS CELULAS MESENQUIMALES TIENEN UN POTENCIAL DE DIFERENCIACION MULTIPLE.

LOCALIZACION: METAPLASIA OSEA, CONDROIDE.


D.- METAPLASIA TUMORAL

NO SE PUDE CONSIDERAR UN PROCESO METAPLASICO EN SENTIDO ESTRICTO , PUESTO QUE LA CELULA ATIPICA NO ES UNA CELULA COMPLETAMENTE DIFERENCIADA .APARECE ASOCIADA LA METAPLASIA ESCAMOSA EN LOSADENOACANTOMAS Y CARCINOMAS MIXTOS O ADENOES-CAMOSOSCAUSAS: ESTIMULACION HORMONAL SOSTENIDA, DEFICITVITAMINICOS, NECESIDADES FUNCIONALES.

CITOLOGIA INFLAMATORIACITOLOGIA INFLAMATORIAREPARACION

ES EL PROCESO DE CAMBIO HISTICO QUE SE PRODUCE ANTE LA NECESIDAD DE RESTITUIR UN TEJIDO LESIONADO ( ERO-SION ) POR OTRO CON SU ESTRUCTURA Y FUNCION ORIGINAL( DE LA MISMA ESTIRPE ).

CAUSAS: >POST RADIOTARAPIA.>CICATRIZACION POST CIRUGIA>INFECCIONES >INFLAMACIONES>CAUTERIZACION>TOMAS DE BIOPSIAS.>PRESENCIA DE POLIPOS


CAMBIOS CELULARES DE TIPO DEGENERATIVO

NUCLEO:>TAMANO : HINCHADO O REDUCIDO.>TEXTURA CROMATICA: -PIERDE SU ESTRUCTURA REGULAR -GRUMOS POR DEBAJO DE MENBRA- NA NUCLEAR. -BORDES PRECISOS NITIDOS SIN AN- LACIONES.>CAPACIDAD TINTORIAL:- HIPOCOLORACION (PALIDOS) - HIPERCOLORACION ( OSCUROS) >DESINTEGRACION NUCLEAR : CARIORREXIS.>PUEDE DARSE MULTINUCLEACION.

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CITOPLASMA:>TAMANO: TENDENCIA A LA TUMEFACCION.>FORMA: VARIABLE.>CAPACIDAD TINTOREAL: TENDECIA EOSINOFILIA,ANFOFILIA>VACUOLAS FRECUENTES Y MULTIPLES.>DEPOSITO DE PIGMENTO.>ROTURA DE MENBRANA CELULAR.>DESTRUCION DEL CITOPLASMA :-CITOLISIS BACTERIANA. -AUTOLISIS DEGENERATIVA



NUCLEO Y CITOPLASMA:

>HALOS PERINUCLEARES: POR TENDENCIA A LA PICNOSIS>NUCLEOS SUELTOS: POR CITOLISIS Y AUTOLISIS.>RELACION NUCLEO CITPLASMA SE MANTIENE.>POSICION NUCLEAR NO HAY DESPLAZAMIENTO.

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