COLAGENOPATÍAS
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Health & Medicine
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COLAGENOPATÍAS♥Expositores: ♥Katherine Burgos Ponce♥Angel Conga♥Kenya Vaca♥Lenin Quimis
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DEFINICIÓN DE COLAGENOEl colágeno es una proteína que forma las fibras colágenas.
Son secretadas por las células del tejido conjuntivo.
Es el componente más abundante de la piel y de los huesos, cubriendo un 25% de la masa total de proteínas.
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ENFERMEDADES DEL COLÁGENO (COLAGENOPATIAS)
Serie de enfermedades inflamatorias de curso crónico
Etiologíadesconocida
Patogenia autoinmune
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COLAGENOPATÍAS• Afectan el tejido de sostén o tejido conectivo• mecanismos autoinmunes.
• Tienen una mayor incidencia en el sexo femenino.
• Con gran frecuencia presentan manifestaciones del aparato respiratorio y, en ocasiones, el compromiso pulmonar es el primero en expresarse.
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LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
EtiologíaSe
desconoce su causa
Múltiples factores
Hormonas
Fármaco
Genético
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Prevalencia de 8%
1999 en
China
EPIDEMIOLOGIA
-1995-USA
-1 AÑO-TOTAL DE HABITANT
ES 100 000
0,4 varone
s blanco
s
9,2 mujeres
afro-americana
s
0,7 varones
afro-american
os
3,5 mujere
s blanca
sPrevalencia de 11 %
1998 en
Dinamarca
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7.000personas, lo que corresponde a un número desde el 0,1 al 0,3% de la población
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ESCLERODERMIA
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EPIDEMIOLOGÍAIncidencia aumentada con la edad
Más frecuente entre los 30 y 50 años de edad
Afecta aproximadamente 3 mujeres por cada hombre (3:1)
Más frecuente en mujeres jóvenes de raza negra
Incidencia anual de 9 casis por millón de habitantes
Más frecuente en los mineros de carbón y oro
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EPIDEMIOLOGÍA• 472 afectados por cada 100
000 habitantesEstados
unidos
• 3 afectados por cada 10 000 habitantes.España
• 0.05 afectados por millón de habitantes.Argentina
• Aproximadamente 8 100 afectados de 27millones.Perú
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ARTRITIS REUMATOIDEA
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EPIDEMIOLOGIASe presenta en cualquier edad, con predominio entre los 30 y 40 años de edad
Tendencia al sexo femenino (2-3:1)
Prevalencia aumentada con la edad en 1%.
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EPIDEMIOLOGÍA• Incidencia anual global de 48 casos/100,000 habitantes que aumentaba
con la edad (28/100,000 en hombres y 65/100,000 mujeres)
Quito y Guayaquil, se ha determinado que la AR afecta más a las mujeres 6.4 por cada 1 hombre
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ETIOLOGÍACausa
DesconocidaFactores
AmbientalesGenero
Femenino
tabaquismo infecciones
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Lupus Eritemato
so Sistémico:Patología y Manifestaciones Generales
ANGEL KEVIN CONGA RAMONFacultad de Medicina “Dr Alejo Lascano Bahamonde”
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Afecta 10 veces a mujeres que a los hombres
El curso de la Enfermedad es impredecible con periodos alternados de con remisión
Se presenta principalmente en asiáticas y africanas, hispanas y nativas americanas.
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Genética
Ambiental
Medicamentos
• Varios genes pueden verse afectados.
• Estrés extremo, rayos ultravioleta,
• Infecciones y hormonas• Es reversible, normalmente por
enfermedades de a largo plazo• Los más comunes son
laprocainamida, la hidralazina y la quinidina.
La causa exacta de la enfermedad es desconocida, y no hay consenso en si es una sola circunstancia o un grupo de enfermedades relacionadas.
ETIOLOGIA
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CLASIFICACIONLES
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EPIDEMIOLOGIA
20 Dx150 Dx
Sexo - Raza100.000 (habitantes)
♀ AFRO
♀ CAUSCASICA
LES A NIVEL MUNDIAL
ANGEL KEVIN CONGA RAMONGRUPO #4
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0
2
4
6
8
10
12
14
16
LUPUS EN ECUADOR
POBLACION DX
EPIDEMIOLOGIA
ANGEL KEVIN CONGA RAMONGRUPO #4
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PATO
GÉN
ESIS
Los inmunocomplejos circulan libremente en la sangre y son el resultado
de la unión de un antígeno con un anticuerpo
Si entran muchos antígenos a la sangre, se forman
muchos inmunocomplejos
Para prevenir que los inmunocomplejos se acumulen y dañen los órganos (p. Ej. Riñón) disponemos del sistema del complemento que los
distribuye
![Page 23: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/23.jpg)
PATO
GÉN
ESIS
Cuando los complejos no son ocasionados estos tienden a acumularse
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PATO
GÉN
ESIS
El receptor CR1 en las células de nuestro sistema inmune permiten que los
complejos inmunes sean fagocitados.
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Articulares
• Artralgias intermitentes , Poliartritis.• Erosiones de las inserciones
capsulares en las articulaciones metacarpo-falángicas.
Síntomas y Signos
ANGEL KEVIN CONGA RAMONGRUPO #4
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Cutáneas• Eritema malar en mariposa, lesiones discoides, Alopecia• Lesiones maculopapulosas firmes y eritematosas • Ulceras recidivantes sobre las membranas mucosas,
Eritema moteado• Fotosensibilidad en el 40% de los pacientes
Síntomas y Signos
ANGEL KEVIN CONGA RAMONGRUPO #4
![Page 27: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/27.jpg)
Neurológicas
•Cefaleas, cambios de personalidad, ACV, Epilepsia, psicosis•Síndrome cerebral orgánico
Síntomas y Signos
ANGEL KEVIN CONGA RAMONGRUPO #4
![Page 28: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/28.jpg)
Otros• Pleuritis recidivante, alteraciones menores pulmonares, Pericarditis, vasculitis de arterias coronarias•Adenopatía generalizada, esplenomegalia, Proteinuria, Síndrome Hemafagocitico del lupus agudo.
Síntomas y Signos
ANGEL KEVIN CONGA RAMONGRUPO #4
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ANGEL KEVIN CONGA RAMONGRUPO #4
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Se observa si…
Mujer joven que presenta fiebre y erupción cutánea eritematosa.
Signos de enfermedad renal, dolor pleural intermitente, leucopenia
Hiperglubilemia con anticuerpos anti-ADN de cadena doble
El diagnostico del lupus se basa en los signos de la exploración física y los datos como lo son la
presencia de anticuerpos antinucleares en el LCR y una reacción positiva de
celular del lupus eritematoso en un frotis.
DIAGNOSTICO
ANGEL KEVIN CONGA RAMONGRUPO #4
![Page 31: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/31.jpg)
ESCLERODERMIA SISTEMICAKenya Vaca Jurado
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ESCLERODERMIA SISTEMICASE CARACTERIZA POR:
INFLAMACIÓN CRÓNICA.
LESIÓN GENERALIZADA DE
VASOS SANGUÍNEOS PEQUEÑOS.
FIBROSIS INTERSTICIAL Y PERIVASCULAR.
SU TÉRMINO SE DEBE A:
LA FIBROSIS EXCESIVA QUE SE PRESENTA EN TODO EL
CUERPO.
SE LA CLASIFICA EN DOS CATEGORÍAS
PRINCIPALES:
ESCLERODERMIA DIFUSA.
ESCLERODERMIA LIMITADA.
CREST
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![Page 34: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/34.jpg)
ETIOPATOGENIA• RESPUESTAS
AUTOINMUNE
• LESIÓN VASCULAR
• TEJIDO CONECTIVO.
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![Page 36: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/36.jpg)
EPIDEMIOLOGIA
Afecta de 30 y 50 años
Mas en mujeres que en hombres.
La supervivencia a 10 años es del 60 a 70%.
Más frecuente en mujeres jóvenes de raza negra
Incidencia anual de 9 casis por millón de habitantes
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![Page 38: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/39.jpg)
POLIARTERITIS NODOSA QUIMIS LUZARDO LENIN
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POLIARTERITIS NODOSA • Es una vasculitis necrotizante diseminada
que afecta a arterias musculares de mediano y pequeño calibre.
POLIARTERITIS
NODOSA
PAN Sistémica
PAN Cutánea
![Page 41: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/41.jpg)
PAN sistémica • Etiopatogenia.- desconocida • Cuadro clínico
Fiebre
Alteración del estado general
Astenia
Anorexia, Cansancio
livedo reticularis
Perdida de peso
Decaimiento
![Page 42: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/42.jpg)
PAN cutánea • Etiopatogenia • Cuadro clínico
Fiebre
lesiones nodulare
s, livedo reticul
aris
Signos cutáneos
![Page 43: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/43.jpg)
Anat
omía
hi
stop
atol
ógica
Estadio de lesión aguda
Estadio de lesión curada
Estadio de reparación
Arteria cortical radiada con necrosis fibrinoide de su pared (flechas azules) y algunas células inflamatorias en medio de este material fuschinofílico (rojo). Las flechas verdes señalan segmentos de pared arterial sin lesión y los asteríscos la luz del vaso. (Tricrómico de Gomori, X400
![Page 44: COLAGENOPATÍAS](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070514/588061e31a28ab0b098b5d19/html5/thumbnails/44.jpg)
Patologia y patogenia • Durante la fase aguda de la
enfermedad, aparecen neutrófilos polimorfonucleares infiltrando todas las capas de la pared vascular y las zonas perivasculares, con lo que la capa íntima prolifera y la pared vascular degenera. Conforme las lesiones evolucionan hacia las fases subaguda y crónica, la zona es infiltrada por mononucleares