Coledocolitiasis & Exploración de vía Biliar Daniela A. Maldonado J. Residente Qx General.
Coledocolitiasis 2011
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Sarid Araya - María José Figueroa - Claudia Gaete - Yasna Leal - Lorena Parra - Josianne Placencia
COLEDOCOLITIASIS
PRESENTACIÓN DEL CASO CLINICO
Sexo: MujerEdad: 60 añosPresenta:o Obesidado dolor en la zona del epigastrio con sensación de
presión en el hipocondrio derecho con irradiación hacia la escápula derecha asociado a una dieta rica en grasa.
o Nauseaso Vómitoso Fiebreo Escalofríoso No se observó una vesícula palpableo Ictericiao orinas oscuraso heces poco pigmentadas
ANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES
GOT (AST) 98 U/L 9-40 U/L
GPT (ALT) 80 U/L 0-45 U/L
Bilirrubina Total 7,5 mg/dL 0,2 – 1,2 mg/dL
Bilirrubina Conjugada 6,8 mg/dL 0 - 0,4 mg/dL
Fosfatasa Alcalina 550 IU/L 27-100 U/L
Albumina 4 g/dL 3,1 – 4,3 g/dL
Lipasa 70 mlU/ml 0-160U/L
Leucocitos 16.000/mm3 5.000 – 10.000/mm3
DIAGNOSTICOTRANSAMINASAS (GOT y GPT)
ANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES
GOT (AST) 98 U/L 9-40 U/L
GPT (ALT) 80 U/L 0-45 U/L
En una enfermedad hepato-celular ambas transaminasas se encuentran marcadamente elevadas alcanzando valores de 20 a 50 veces (incluso 100 veces) mayores que los normales. Por lo tanto se descarta un daño hepático.
Levemente
BILIRRUBINAANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES
Bilirrubina Total 7,5 mg/dL 0,2 – 1,2 mg/dL
Bilirrubina Conjugada 6,8 mg/dL 0 - 0,4 mg/dL
Niveles mayores de 3 mg/dL de bilirrubina total en sangre se pueden manifestar como ictericia, provocando la coloración amarilla de la piel y de los ojos.
FOSFATASA ALCALINA C
ANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES
Fosfatasa Alcalina 550 U/L 27-100 U/L
En nuestra paciente se encuentra considerablemente aumentada, por lo que, nos arroja que posiblemente tenga un daño post-hepático.
ColedocolitiasisTumorEnfermedad hepática
Son un grupo de enzimas cuya función es hidrolizar ésteres de fosfato a un pH óptimo alcalino
ALBÚMINAANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES
Albumina 4 g/dL 3,1 – 4,3 g/dL
Es una prueba comúnmente utilizada como indicador de la función hepática.
NORMAL Descarto de un daño hepático
LIPASAS
ANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES
Lipasa 7O mlU/ml 0-160U/L
NORMAL
Descarto de algún tipo de daño en el páncreas.
LeucocitosAnalitos Resultado en suero Rangos normales
Leucocitos 16.000/mm3 5.000 – 10.000/mm3
HemocultivoPOSITIVO
Infección
Colangitis
Colangiografía ( Rayos X más contraste)
Colangiografía percutánea
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
Diagnóstico
Coledocolitiasis u obstrucción de la vía biliar.
Factores NO
modificables
FACTORES DE RIESGO
Existen factores de riesgo que se han asociado a la formación de cálculos a nivel de la
vesícula biliar y vías biliares, se dividen en:
SEXOFEMENINO
EDAD
ETNIA
GENETICA
HMG-CoA reductasa
7 -a hidroxilasa
Estrógeno
Aumento de secreciónHepática de colesterol
Embarazo, terapia hormonal, anticonceptivos
Sobresaturación
de bilis con colesterol
Gen ABCG8 Transporte biliar de lípidos
Mapuches, mestizos, polinésicos y Nativos norteamericanos
Factores modificable
s
Embarazo Drogas Dieta
OBESIDAD Adelgazamiento rápido Ayuno
Diabetes
Estrógenos y progesterona
Desaparecen durante el puerperio
Aumenta La secreción
Biliar de colesterol
El hígado segrega una Cantidad extra de colesterol
en la bilis
Reducción
de la movilidad
biliar.
Bilis con Alta
Concentración De colesterol
TAGHipolipemiantes
Clofibrato
Dolor abdominal en la parte superior derecha o central del abdomen. •Aparecer y desaparecer•Ser agudo, tipo cólico o sordo•Irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato derecho•Empeorar después de consumir comidas grasas o grasosas•Ocurrir en cuestión de minutos después de una comida
SINTOMAS
Prurito :Hormigueo o irritación de la piel que conlleva a la picazón.
Acolia:Heces
poco pigmentad
as Coluria:
Orina oscura
FIEBR
E
NAUSEAS Y VOMITOS
ICTERICIALa ictericia es la
coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a
un aumento de la bilirrubina . que se
acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras
elásticas (paladar, conjuntiva).
Bilirrubina Nivel normal En suero
Total 0,2-1,2mg/dl 7,5 mg/dl
Directa 0-0,4mg/dl 6,8mg/dl
TRATAMIENTOSTratamiento no quirúrgico Tratamiento disolutivo oral (con ácidos biliares) o terapia de disolución oral.
Terapia de disolución de contacto
Terapia de onda de choque o litotripsia
Medicamentos hechos de ácidos de bilis para disolver los cálculos biliares (ejemplo acido urodesoxicolico AUDC). se prescribe para los pacientes con cálculos biliares muy pequeños del tipo de colesterol.
Involucra la introducción y extirpación de un agente disolventes de cálculos biliares dentro de la vesícula, a través de un catéter que se adapta a una bomba.
Destruye los cálculos biliares al administrar una onda de choque a través del abdomen, dentro de la vesícula biliar. Como el tratamiento de disolución oral, el tratamiento de onda de choque se limita para los pacientes con pocos y pequeños cálculos biliares.
Colecistectomía abierta o laparotómica
Colecistectomía laparoscópica
Es la cirugía para extirpar la vesícula biliar. El cirujano hace una incisión grande en el abdomen del paciente para abrirlo y ver el área, extrae luego la vesícula biliar llegando a ella a través de la incisión y sacándola suavemente.
El cirujano corta el conducto biliar y los vasos sanguíneos que llevan a la vesícula. Luego, se extirpa la vesícula, usando el laparoscopio. En este procedimiento, se utilizan incisiones quirúrgicas más pequeñas que permiten una recuperación más rápida.
Tratamiento quirúrjico
Nuestra paciente fue hospitalizada y tras una colangiografía fue intervenida
quirúrgicamente.
Síntesis de ColesterolPrincipalmente en el hígado, pero
todas las células pueden sintetizarlo a partir de precursores sencillos.
27 átomos de Carbono provienen del acetil- CoA mediante un proceso de síntesis de 4 etapas:
Síntesis de mevalonato.Conversión de
mevalonato en 2 isoprenos activados .
Condensación de 6 unidades de isopreno activadas para formar escualeno(30 átomos de C).
Conversión del escualeno en el núcleo esteroideo de 4 anillos.
Destinos del ColesterolSe incorpora a las membranas (en hepatocitos)
Se exporta en forma de:
Colesterol biliarÁcidos biliaresÉsteres de colesterol
Cálculos de colesterol
3 etapas secuenciales:Mecanismos de sobresaturación
biliar
Precipitación y nucleación del colesterol biliar
Crecimiento y agregación de los cristales de colesterol
CalcioMucinaGlicoproteínaEstasis vesicularVaciamiento vesicular deficienteVolumen vesicular residual
aumentado (post- contracción)
¿QUÉ ES LA BILIRRUBINA?Es un pigmento biliar que se obtiene de la degradación de los grupos hem de las hemoproteinas, especialmente de la hemoglobina presente en los eritrocitos que han sido fagocitados por macrófagos del sistema reticuloendotelial de hígado, bazo y médula.
El grupo hemo producto de la degradación de hematíes senescentes en el bazo se degrada por acción de la hemo- oxigenasa produciendo biliverdina y hierro libre. -La biliverdina es luego reducida por la enzima biliverdina reductasa para dar bilirrubina.-El hierro será transportado por la transferrina hasta la médula ósea para formar nuevos hematíes.
Metabolismo de la bilirrubina
Hemo
Hierro
biliverdina
Hem oxigenasa
BILIRRUBINANO
CONJUGADA (UNIDA A LA ALBUMINA)
Biliverdina reductasa
Entra al hepatocito
Bilirrubina + ligandina
Llega al REL
Glucuronil transferasa
Bilirrubina +UDP-glucurónico
Bilirrubina conjugada
Diglucurónido
Canalículos biliares
Bacterias intestinales
Urubilinógeno
Urubilina
PRODUCCIÓN DE BILISSustancia que actúa como emulsionante delos ácidos grasos en el intestino, contienesales biliares, proteínas, colesterol, hormonas,bilirrubina y agua.
Su síntesis ocurre en los hepatocitos.Es excretada por las vías biliares, si el esfínter de Oddi esta cerrado se almacena en la vesícula biliar, para ser liberada en el duodeno luego de una comida rica en grasas.
Formación de bilis
Sus componentes se sintetizan en el
hepatocito
Colesterol
Agua y electrolitos
Sales biliares
fosfolípidos
Pigmentos biliares
HCO3-
Conductos biliares
Se almacena en la vesícula
biliar
Quimo llega al I.D. se
libera colecistoquinina
(CCK) que estimula
la contracción de la V. biliar y
relaja el esfínter de Oddi
liberando la bilis
al duodeno
Las sales biliares + fosfolípidos+ colesterol emulsionan los lípidos provenientes de la dieta formando micelas y degradándolos para posteriormente ser absorbidos
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Hiperbilirrubinemia.
ICTERICIA
Pre-hepática Hepática
Post-hepátic
a
Ictericia pre-hepáticaExiste un aumento de la producción de
bilirrubina por una destrucción excesiva de los eritrocitos. Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de función hepática son normales.
Sus causas mas frecuentes:-hemólisis por reacción ante una transfusión-anemia hemolítica-absorción de hematomas
Ictericia hepáticaPuede deberse a fallas en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina por el hígado provocando un incremento de la bilirrubina no conjugada, de la conjugada, o de ambas, dependiendo de la alteración.
Deficiencia de glucuroniltransferasa.
Daño hepatocelular (cirrosis, hepatitis, cáncer del hígado)
ICTERICIA POST-HEPÁTICASe debe al fallo para excretar la
bilirrubina debido a una obstrucción en las vías biliares debido a la presencia de cálculos o tumores.
Existen niveles altos de bilirrubina conjugada en sangre y orina
acolia coluria
Estadísticas en Chile Los cálculos biliares son un problema de salud a nivel mundial. Estudios epidemiológicos demuestran que CHILE TIENE LA FRECUENCIA MÁS ALTA DE CÁLCULOS VESICULARES DEL MUNDO. Se observa que son más frecuentes en mujeres, su prevalencia aumenta con la edad, y los obesos muestran un mayor riesgo de sufrir la enfermedad, al igual que individuos con ancestro indoamericano
En Chile, más del 60% de las mujeres y más del 30% de los hombres sobre 50 años han tenido o son portadores de cálculos en la vesícula biliar
Todo esto hace que la coledocolitiasis genere un gran impacto de morbilidad y de costos directos e indirectos generados por esta enfermedad en el sistema de salud en Chile.
PronósticoDespúes de la extirpación NO URGENTE de la vesicula: 0,5% de los individuos muere y un 10% sufre complicaciones.En Procedimientos URGENTES tienen 7 una mortalidad de 3 a 5% y un indice de complicaciones de un 30 a 50%
GRACIAS…