complicaciones de la DM

7/18/2019 complicaciones de la DM

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Carlos Alexander SerranoCancino


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Pncreas recuerdo anatmico Hasta la 7 semana de la vida fetal el pncreas esta principalmente

formado por clulas epiteliales 9- ! aparecen clulas acinares " clulas endocrinas# estas ultimas

son un pe$ue%o &rupo $ue 'unto a vasos san&u(neos# $ue

conflu"en en &rupo celulares $ue representan los primeros islotespancreticos)


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*e'idos endocrinol&icos

Hormonas que produce

+,S .+,A

/. CA/0,

0*1AS S02A*0S*A*+,A ,A 3A1+45A5 +2P01*A,*4 54 P4P*+50S 54

5+6414,*4S 01+/4,4S 6 ,C+0,4S8


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PncreasPorcin EndocrinaPorcin Endocrina

Islotes de Langherhans:Clulas alfa se&re&an la ormona&luc&on#$ue eleva el nivel de &lucosa en la san&reClulas :eta se&re&an la ormonainsulina

$ue reduce los niveles plasmticos de&lucosa en la san&reClulas delta; somatostatina

Porciones ExocrinasPorciones Exocrinas

Acinos pancreticos; 'u&o pancretico


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+nsulina Prote(na formada por dos cadenas peptidicas A " : de < " =!

aminocidos es se&re&ada por las clulas > del islote pancretico) 6uncin es la omeostasis de la &lucemia " relacin con la

&lucemia


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S(ntesis# re&ulacin " secrecin

A*P

+nsulina

4n fallade

&lucosalos AA


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0tras sustancias re&uladoras de insulina


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2ecanismo de accin " acciones ?iol&icasde la insulina

.a accin fundamental de la insulina es la omeostasisde la &lucosa# para lo cual reali@a sus accionesfundamentalmente;

en el te'idoeptico muscular adiposo)


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(&ado +ncrementa la actividad " estimula la s(ntesis de

&luco inasa# favoreciendo la utili@acin de la &lucosa) Aumenta la v(a de las pentosas $ue aporta ,A5PH al

estimular a la /lucosa-B-fosfato des idro&enasa)

Aumenta la &lucolisis por estimulacin de la&luco inasa# fosfofructo inasa + " de la piruvato inasa) 6avorece la s(ntesis de &luc&eno estimulando la

actividad de la &luc&eno sintetasa /SD


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.a insulina incrementa la actividad de la /S por desfosforilacion de lamisma) Adems la /S es re&ulada alostericamente por la &lucosaB-fosfato)

1educe la &luconeo&enesis# al disminuir principalmente la s(ntesisde la fosfo-enol-piruvato-car?oxi inasa P4PCED)

4stimula la s(ntesis de prote(nas) Aumenta la s(ntesis de l(pidos# al estimular la actividad de la A*P

citrato lia@a# acetil-CoAcar?oxilasa# " de la idroxi-metil-&lutaril-CoAreductasa)

+n i?e la formacin de cuerpos cetonicos)


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te'ido muscular; 4stimula la entrada de &lucosa /. * FD) Aumenta la &lucolisis por estimulacin de la fosfofructo inasa +

" de la piruvato inasa) 4stimula la s(ntesis de &luc&eno al estimular la actividad de la

/S) 6avorece la entrada de aminocidos en la clula " su

incorporacin a las prote(nas# estimula la s(ntesis e in i?e elcata?olismo de prote(nas)

4stimula la captacin " utili@acin de los cuerpos cetonicos) .a insulina estimula la ?om?a ,aG EG lo $ue favorece la

entrada de EG a las clulas)


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te'ido adiposo; 4stimula la captacin /. * FD " utili@acin de &lucosa por el

adipocito) Aumenta la v(a de las pentosas $ue aporta ,A5PH al estimular

a la /lucosa-B-fosfato des idro&enasa) 6avorece la captacin de cidos &rasos al estimular a la en@ima

lipoproteinlipasa # $ue de&rada los tri&liceridos contenidos enlas lipoprote(nas)

4stimula la s(ntesis de tri&licridos al promover la &lucolisis " lav(a de las pentosasD e in i?e los procesos de lipolisis acido&raso " &licerolD# por lo $ue se favorece la acumulacin de

estos en los adipocitos)


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/luca&on 4s un pptido de


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2ecanismo de accin " acciones ?iol&icas

4l &luca&on tiene un papel importante como proveedor de &lucosaal sistema nervioso central S,CD en los periodos de a"uno)

4n el estado no cetosico# los re$uerimientos de ener&(a del S,Csolo pueden ser cu?iertos por &lucosa# sin la cual# la funcin

cere?ral se altera " se produce da%o celular)


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.as acciones del &luca&on tienen lu&ar fundamentalmente en el (&ado " te'idoadiposo

4stimula la &luco&enolisis; al fosforilar a la fosforilasa ? inactivaD "convertirla en fosforilasa a activaD) 4sta es la en@ima limitante de la&luco&enolisis)

+n i?e la &luco&eno&enesis; fosforilando la /Sa# por lo $ue se

convierte esta en la forma ? o inactiva)

4stimula la &luconeo&enesis e in i?e la &lucolisis; disminu"endo los niveles intracelulares de fructosa


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Ha" una ipotesis $ue dice $ue existe un receptor unico en el i&ado $ueactuaria a traves de dos mensa'eros distintos; A2Pc "

calcio)

+n i?e la lipo&enesis al reducir la concentracion de malonil-CoA# elprimer producto intermedio de la lipo&enesis) 4l &luca&on reducelos niveles de malonil-CoA por un do?le mecanismo;

) +n i?iendo la &lucolisis limitando la produccion de piruvatoD)


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C02P.+CAC+0,4S 54 5+A:4*4S 24..+* S


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4s una enfermedad crnica " de carcterpro&resivo

.as complicaciones principales afectan ala micro " macrocirculacin de varioste'idos " r&anos

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono2008 387-430


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Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manualmoderono 2008 387-430


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C02P.+CAC+0,4S A/ 5A Hipo&lucemia)

4stado iperosmolar iper&licmico

Cetoacidosis dia?tica

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387


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H+P0/. C42+A Se define como ipo&lucemia como cifras de &lucemia

J7! m& dl# asociada a la presencia de s(ntomas "desaparecen con la administracin de &lucosa)

4s una complicacin mas frecuente en 52 tipo +)

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinologa Clnica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387


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Si&nos " s(ntomas

A514,41/+C0S

Sudoracin*a$uicardia Ansiedad*em?lor +rrita?ilidad,ausea3omitoPalide@Parestesias

,4 10/. C0PK,+C0S

CefaleaHipotermia5epresinConfusinCrisis convulsivas Alteraciones visuales

4nuresisCansancioComa

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CETOACIDOSIS DIABETICA Se le define como un s(ndrome causado por dficit parcial o total de

insulina# aunado a un incremento de las ormonascontrarre&uladoras)

Afecta ante todo a las personas con

dia?etes insulinodependiente # perotam?in tiende a ser comLn en los nodependientes# en condiciones de estrsmeta?lico)

iper&lucemia#des idratacin#

dese$uili?rioelectrol(tico " acidosis

meta?lica)


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FISIOPATOLO IA desencadena por un dficit de insulina e incremento de las

ormonas de contrarre&ulacion) .as concentraciones sricas de&luca&on# catecolaminas# cortisol " ormona de crecimiento estnelevadas# "a $ue el dia?tico responde al estrs con un ma"oraumento de estas ormonas)

H!perglucem!a"menor utili@acin de la &lucosa

incremento de la &luconeo&enesis "&luco&enolisisla iper&lucemia produce

iperosmolaridad extracelular "des idratacin celular compensatoria)

compromiso de consciencia)

Desh!dratac!#n"4l incremento de la &lucosafiltrado &lomerular aumenta# superando lacapacidad mxima de rea?sorcin) Como consecuencia# se produce&lucosuria " diuresis osmtica# perdiendoa&ua de M! a !! m. & de peso)c o$ue ipovolemico)


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Desequ!l!$r!o electrol%t!co"

Como consecuencia de la diuresisosmtica# a" importantes perdidas deelectrolitos;7 a ! m4$ de sodio# = a M m4$de potasio# M a 7 m4$ de cloro# mmol defosforo " !)M a !)N m4$ de ma&nesio# todosexpresados por & de peso

4n el caso del potasio# 'ue&a tam?in un rolimportante el mecanismo amorti&uadorcelular para mantener el e$uili?rio acido?sico)

Ac!dos!s meta$#l!ca"Producto de la retencin de cetoacidos;cidos acetoacetico " idroxi?utirico)Hi&ado-sintesis eptica aumentada) 4l&luca&on 'ue&a un rol fundamental en la&eneracin de los cetoacidos)


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&a'or r!esgo de trom$os!s (enosas' arter!ales" 4n pacientes ancianos#con da%os vasculares como resultadode la macroan&iopatia ateroesclerosisD" de la ipercoa&ula?ilidad por ladescompensacin meta?lica a&uda

ma"or a&re&acin pla$uetaria#iperviscosidad san&u(nea " reduccin

de la fi?rinlisisD)

&a'or r!esgo de !n)ecc!ones".a iper&lucemia " la acidosisdeterioran la inmunidad celularespecifica e inespec(fica) Ha"alteracin de los polimorfonucleares#menor actividad fa&ocitaria de losmonocitos " una menor respuestaproliferativa de los linfocitos)


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CLI*ICA

Pr!nc!pales causas desencadenantes .a principal causa son las infecciones) .a suspensin de la terapia insulinica

inicio cl(nico de la enfermedad 2enos frecuentes son el estrs $uirLr&ico# el em?ara@o

" las trans&resiones alimentarias)


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S%ntomas ' s!gnos


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ALTE+ACIO*ESBIO,-I&ICAS

0tras alteraciones


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P+O*OSTICO

.a mortalidad de la cetoacidosis dia?ticase a reducido en las ultimas dcadas; = a7O# dependiendo mas de las condiciones

causales $ue del s(ndrome mismo) .as principales causas de muerte son las

sepsis " los accidentes vasculares)


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Estado h!perglucem!coh!perosmolar no cetos!co


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DEFI*ICIO* 4l estado iper&lucemico iperosmolar no cetosico es una de las

complicaciones a&udas de la dia?etes mellitus 52D# so?re todo lade tipo < 52


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EPIDE&IOLO IA Se a estimado $ue en 4 A de cada !!! admisiones

ospitalarias se de?e a SHHQ su mortalidad es alta M a B!O en diferentes seriesD# en especial

en personas de edad avan@ada 7! a%osD

Casi =MO de los casos de SHH no cuenta con dia&nostico previo de52) 5e las complicaciones a&udas mas frecuentes se encontr $ue el

==O era cetoacidosis dia?tica como de SHH) Rac tel et al.)


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FACTO+ES P+ECIPITA*TES

.a causa mas comLndel SHH son lasinfecciones# cu"afrecuencia va de =< aB!O)

4nca?e@an la lista neumon(a" las infecciones del tractourinario)

Alrededor de


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FISIOPATO E*ESIS

) 1educcin del efecto neto de la insulina circulante insuficiente

para facilitar utili@acin de &lucosa pero suficientes paraprevenir lipolisisD


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F!s!opatogenes!s .h!perton!c!dad/

012 a 032 mOsm45g 6 !nd!(!duo alerta032 a 072 mOsm45g 6 !nd!(!duoo$nu$!lado&as de 072 a 822 mOsm45g 6 !nd!(!duocon estupor &as de 822 mOsm45g 6 !nd!(!duo encoma


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DATOS CLI*ICOS fati&a# visin ?orrosa# polidipsia# poliuria# calam?res musculares " perdida de peso) 46; des idratacin como disminucin en la tur&encia de la piel " se$uedad de

mucosas) ipovolemia ipotensin# ta$uicardia# asta lle&ar al &rado de c o$ue con

ipoperfusion tisularD " disminucin de volLmenes urinarios) si&nos " s(ntomas a?dominales nauseas# vomito# dolor " ausencia de ruidos

intestinalesD# $ue su&ieren una patolo&(a intraa?dominal) 5e acuerdo al &rado de iperosmolaridad# pueden existir alteraciones en el estado

de alerta letar&ia " desorientacin " comaD) fie?re " ta$uipnea# de?e sospec arse infeccin# en particular sepsis por

&ramne&ativos) Cetoacidosis al&unosD

Cuando el trastorno no se detecta de maneratemprana# se o?serva irrita?ilidad del S,C# conconvulsiones focales o &enerali@adasD asta en


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DATOS DE LABO+ATO+IO

.a presencia de leucocitosis es comLn en < "

respuesta al estrs " des idratacinPero G =! !!! leucocitos mm= es su&erente de infeccin)


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DIA *OSTICO5e acuerdo con la A5A# el dia&nostico se esta?lece# en primera instancia#

por las caracter(sticas cl(nicas# las cuales inclu"en un cuadro de variosd(as a semanas de evolucin# a diferencia de la cetoacidosis dia?tica# lacual se esta?lece en menos de


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T+

ATA&I

E*T

O


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