Correlaciones clinico patologicas ejemplos seleccionados de lesion celular y necrosis

Correlaciones Clínico -Patológicas: Ejemplos Seleccionados De Lesión Celular Y Necrosis

Presentado por:Bustos Nancy. Cabrera Noe. Calacich Alejandro. Camargo Maria. Carmona Karla

Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud

HipoxiaO2GlucosaGlucólisis

IsquémiaO2GlucosaGlucólisis

Nancy Lizeth Bustos Biurcos

Hipóxia


Isquemia


La isquemia suele provocar lesiones celulares y tisulares más rápidas y graves que la hipoxia no asociada a isquemia.


Mecanismos de las lesiones celulares por isquemia.


Lesión por isquemia

Causa mas común de lesión celular.

La isquemia lesiona los tejidos mas deprisa que la

hipoxia.

Camargo Celis Ma. de Jesús

La lesión isquémica se asocia con inflamación.

Aumenta la repercusión:Mayor flujo de leucocitos y proteínas plasmáticas.

Causando una mayor lesión tisular.

Camargo Celis Ma. de Jesus

Células hipóxicas

- oxigeno - generación intracelular de ATP

Fracaso de sistemas celulares dependientes de energía:• Bombas iónicas hinchazón celular y

entrada de Ca.

• pHdisminuye


Consecuencias Funcionales

El musculo cardiaco deja de contraerse a los 60 seg. De oclusión coronaria, NO significa que haya MUERTE CELULAR.

Si continua disminuyendo el ATP

mayor deterioro

perdida microvellosidades y formación de vesículas, hinchazón de célula y orgánulos.

REVERSIBLE, Ox.

Principalmente la muerte celular es por

necrosis

aunque la apoptosis puede contribuir.

liberación de moléculas proapoptoticas de

mitocondrias con fugas apoptosis

Camargo Celis Ma. de Jesús

Las células muertas pueden ser sustituidas por masas compuestas de fosfolípidos (fig. de

mielina)

fagocitadas por leucocitos o

degradadas a:

ac. Grasos

calcificar.

Lesión por isquemia-Reperfusión

Modo reversible, el restablecimiento

del flujo sanguíneo

Restauración Celular

daño durante la reoxigenación.

un en la producción de

EROs

Las mitocondrias dañadas reducen incompletamente

al Ox.

acumulacion de Rad. Libres.


La activación del sistema del complemento contribuye a la

Isquemia-reperfusión.

Anticuerpos tienden a depositarse en tej. Isquémicos

al reanudarse el flujo sanguíneo la proteínas de

complemento se unen a los ac. se activan y se agrava la lesión

celular y la inflamación.


Lesión química (tóxica)

Las sust. Químicas inducen la lesión celular.

Pueden provocar daño de manera directa e

indirecta

Al combinarse con un componente molecular o

celular

Las células que utilizan, absorben, excretan o

concentran al compuesto normalmente son las mas

afectadas.

El cianuro afecta a la citocromo oxidasa

mitocondrial e inhibe la Fox

No ATP, muerte.


Sust químicas que no son biológicamente activas en su estado original

oxidasas de función mixta P-450 en el REL del hígado y otros órganos

Seran convertidos a metabolitos tóxicos reactivos para despues actuar sobre sus

moléculas Blanco

Principalmente el daño es por formación de radicales libres y su subsecuente

peroxidación de lípidos

La unión covalente directa proteínas de membrana y a lípidos puede suceder


Peroxidación de los fosfolípidos de membrana,

con una rápida degradación del RE.

30 minutos de exposición En la síntesis proteica

hepática de las enzimas y de las proteínas plasmáticas.

2 horas de exposiciónHinchazón del REL y

disociación de los ribosomas.

Exportación de Lípidos por incapacidad de S

apoproteína para formar complejos con triglicéridos y

la secreción de lipoproteínas.

HIGADO GRASO, LESION MITOCONDRIAL < DEPOSITOS ATP

HINCHAZON CELULAR PROGRESIVA

ALDEHIDOS DAÑAN LA MEMBRANA

ENTRADA DE CaMuerte celular

Tetracloruro (CCl4) CCl3 (higado) convertido al radical libre tóxico CCI3(hígado).

Mecanismo CCL4

César Noé Cabrera Peréz

APOPTOSIS

Via de muerte programadaInducido por

enzimas activadas que son

reposablesde degradar.

Se produce Refiere Situaciones

DesarrolloEdad adultaCelulas no deseadasEnvejecimiento celularDañadas

PatologicasEjemplo lesiones de DNA por radiacionFisiologicas ejemplo embriogenia

Apoptosis Fisiologica

• Destruccion Celular Mediante la Embriogenia

• Involucion de Tejidos Dependientes a Hormonas


• Perdida Celular en poblaciones celulares en proliferacion

• Eliminacion de Linfocitos

• Muerte de Celulas de Anfitrion

Apoptosis Patologica

• Lesiones de DNA

• Acumulacion de Protreinas Mal Plegadas


• Muerte Celular en Algunas Infecciones

• Atrofia Patologia de Organos Parenquimatosos Tras la Obstruccion de un Conducto

Cambios morfológicos en la apoptosis

Retracción celularCondensación de la cromatinaFormación de bullas citoplasmáticas y cuerpos apoptoticos. Fagocitosis de las células o cuerpos apoptosicos, en general por macrófagos.

Cambios morfológicos en la apoptosis

Cambios morfológicos y bioquímicos en la apoptosis

Mecanismos de la apoptosis

Activación de las caspasasDegradación del ADN y proteínasAlteraciones de la membrana y reconocimiento por fagocitos.

Vía Intrínseca

Proteínas antiapoptoticas Bcl-2

Perdida de señales de supervivencia, DNA lesionado activan sensores antagonistas de proteínas antiapoptoticas.

Proteínas proapoptoticas Bax y Bak

Activación de las caspasas y apoptosis tras extravasación del citocromo c.

Vía extrínseca

• Los receptores de la membrana celular que median la apoptosis son miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF)

• Tienen una zona de la molécula ubicada en la membrana celular que se une a un ligando y una zona intracitoplasmatica denominada dominio de muerte (DD)

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