CRS Struma Diffusa Toxic

8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic

1/30


2/30

2

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi Kelenjar Tiroid

Tiroid berasal dari bahasa Yunani yaitu thyreos yang berarti pelindung dan eidos yang

berarti bentuk.1 Kelenjar tiroid terletak di leher bawah, yaitu setinggi vertebrae servikal 5

hingga thorakal 1, anterior dari trakea, menutupi cincin trakea ke-2 hingga ke-4, di antara

kartilago krikoid dan takik suprasternal. Tiroid terdiri dari dua lobus lateral dengan kutub

superior dan inferior yang dihubungkan oleh isthmus. Normalnya ia berukuran 12 hingga

15 mm, kaya vaskularisasi, berwarna cokelat kemerah-merahan dan berkonsistensi lunak.

1,2 Empat kelenjar paratiroid yang memproduksi hormon paratiroid berlokasi di bagian

posterior dari tiap kutub tiroid. Saraf laringeal recurrent berjalan melewati pinggir lateral

kelenjar tiroid dan harus diidentifikasi saat operasi tiroid untuk mencegah paralisis pita

suara.1

Gambar 1.1 Kelenjar tiroid2

Tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100-300 mikrometer) yang dipernuhi oleh bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi


3/30

3

oleh sel-sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel tersebut. Unsur

utama dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar yang mengandung hormon tiroid

di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormon yang disekresikan sudah masuk ke dalam

folikel, hormon itu harus diabsorpsi kembali melalui epitel folikel ke dalam darah, sebelum

dapat berfungsi dalam tubuh.3

Persarafan kelenjar tiroid diatur oleh sistem saraf otonom. Serabut parasimpatis berasal

dari nervus vagus, dan serabut simpatis berasal dari ganglion superior, media dan inferior

dari trunkus simpatis. Saraf-saraf kecil ini memasuki kelenjar bersamaan dengan pembuluh

darah. Regulasi saraf otonom dari sekresi kelenjar tidak belum sepenuhnya dipahami, tetapi

kebanyakan efek berasal dari pembuluh-pembuluh darah.2

Perdarahan arteri pada kelenjar tiroid berasal dari arteri tiroid superior dan inferior dan

kadang-kadang dari ima tiroid. Arteri-arteri ini mempunyai banyak anastomosis kolateral

satu sama lain, secara ipselateral dan kontralateral. Arteri tiroid ima merupakan pembuluh

tunggal yang berasal dari arkus aorta atau arteri inominata dan memasuki kelenjar tiroid

dari batas inferior isthmus.2

II. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan kira-kira50 mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodida, atau kira-kira 1mg/minggu. Agar tidak

terjadi defisiensi yodium, garam dapur diiodisasi dengan kira-kira 1 bagian natrium iodida

untuk setiap 100.000 bagian natrium klorida.3

Iodida yang ditelan per oral akan diabsorpsi dari saluran cerna ke dalam darah dengan

cara yang sama seperti klorida. Normalnya sebagian besar iodida tersebut akan segera

diekskresikan oleh ginjal, tetapi hanya setelah seperlima bagiannya secara selektif

dipindahkan dari sirkulasi ke dalam kelenjar tiroid dan digunakan untuk sintesis hormon

tiroid.3 Membran sel tiroid mempunyai kemampuan spesifik untuk memompakan iodida

secara aktif ke bagian dalam sel. Kemampuan ini disebut penjeratan iodida (iodide

trapping). Pada kelenjar tiroid yang normal, pompa iodida dapat memekatkan iodida kira-

kira 30 kali dari konsentrasinya di dalam darah. Bila kelenjar tiroid menjadi sangat aktif,

maka rasio konsentrasi tadi dapat meningkat menjadi 250 kali dari nilai normal. Kecepatan

penjeratan iodida oleh tiroid dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang paling penting adalah

konsentrasi TSH dimana TSH merangsang sedangkan hipofisektomi menghilangkanaktivitas pompa iodida di sel tiroid.3


4/30

4

Setiap molekul tiroglobulin mengandung 70 asam amino tirosin, yang merupakan

substrat utama yang dikombinasikan iodida untuk membentuk hormon tiroid. Jadi, hormon

tiroid dibentuk dalam tiroglobulin dan tetap menjadi bagian dari tiroglobulin sebagai

hormon yang disimpan dalam koloid folikel.3

Gambar 2.1 Sintesis hormon tiroid

Tahap pertama pembentukan hormon tiroid yaitu perubahan ion iodida menjadi bentukiodin yang teroksidasi, baik Io atau I3- oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.

Pengikatan iodin dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi tiroglobulin. Iodin

teroksidasi ini kemudian akan langsung berikatan dengan seperenam asam amino tirosin

dalam molekul tiroglobulin. Awalnya tirosin diiodidasi menjadi monoiodotirosin oleh

enzim iodinase dan selanjutnya diiodotirosin. Kemudian selama beberapa menit, jam, dan

hari berikutnya semakin banyak iodotirosin yang bergandengan (coupling) satu sama lain.

Hasil dari reaksi pergandengan ini merupakan hormon utama yaitu tiroksin atau

triiodotironin.3


5/30

5

Kelenjar tiroid tidak seperti kelenjar endokrin lainnya karena ia mampu menyimpan

hormon dalam jumlah besar. Setelah proses sintesis hormon tiroid selesai, masing-masing

tiroglobulin mengandung lebih dari 30 molekul tiroksin dan beberapa molekul

triiodotironin. Dalam bentuk ini, hormon tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang

cukup untuk menyuplai tubuh dengan kebutuhan normal selama 2-3 bulan. Oleh karena itu,

bila sintesis hormon tiroid berhenti, efek fisiologis akibat defisiensi belum tampak selama

beberapa bulan.3

Saat sekresi hormon tiroid, tiroglobulin sendiri tidak dilepas ke dalam sirkulasi darah,

justru tiroksin dan triiodotironin harus dipecah dari molekul tiroglobulin dan kemudian

dilepaskan sebagai hormon bebas dalam sirkulasi darah. Kira-kira ¾ tirosin yang telah

diiodisasi dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon tiroid tetapi tetap menjadimonoiodotirosin atau diiodotirosin. Selama proses pencernaan molekul tiroglobulin untuk

melepaskan hormon tiroid, tirosin teriodisasi juga dibebaskan dari tiroglobulin tetapi tidak

dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Sebaliknya, dengan bantuan enzim deiodinase,

molekul iodin dilepas dari tirosin sehingga iodin tersedia lagi untuk pembentukan hormon

tiroid selanjutnya. Pada kelainan kongenital yang menyebabkan tidak adanya enzim

deiodinase ini, banyak orang mengalami defisiensi iodin karena gagal dalam proses daur

ulang iodin tersebut.3

Sewaktu memasuki darah, 99% tiroksin dan triiodotironin segera berikatan dengan

protein plasma terutama globulin pengikat-tiroksin (thyrozine-binding globulin/TBG) dan

dalam jumlah lebih sedikit transthyretin (TTR) dan albumin. Mekanisme Oleh karena

afinitasnya yang tinggi, hormon tiroid khususnya tiroksin dilepaskan sangat lambat ke sel

jaringan. Sewaktu memasuki sel, hormon tiroid kemudian berikatan dengan protein intrasel

dan sekali lagi disimpan dan dipakai secara lambat selama berhari-hari hingga berminggu-

minggu.3

III. Struma

3.1 Definisi dan Klasifikasi

Struma atau biasa disebut goiter merupakan pembengkakan abnormal dari

kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat terjadi secara menyeluruh dan halus

yang disebut struma difusa atau ia dapat menjadi besar oleh karena pertumbuhan satuatau lebih benjolan (nodul) di dalam kelenjar tersebut sehingga disebut struma noduler.4


6/30

6

Struma dapat terus menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah normal, yang mana

dalam kasus ini disebut struma eutiroid atau non toksik. Tetapi struma juga dapat

berkembang menghasilkan overproduksi hormon tiroid yang dinamakan struma toksik

atau ketidakmampuan memproduksi hormon tiroid sama sekali yang disebut

hipotiroidisme.4

3.2 Penyebab

Terdapat tiga kategori penyebab pembesaran kelenjar tiroid, yaitu :

1. Insufisiensi produksi hormon tiroid

Ketika kelenjar tidak efesien dalam menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah yang

cukup, ia mengkompensasi dengan cara memperbesar ukurannya. Di seluruh dunia,

penyebab paling sering adalah defisiensi asupan iodin, yang diperkirakan mengenai

hampir 100 juta manusia yang tinggal dalam kemiskinan.4

2.

Inflamasi kelenjar (Tiroiditis)

Inflamasi kelenjar dapat membuat kelenjar tersebut membengkak. Beberapa jenis

penyebab inflamasi kelenjar tiroid yang umum yaitu tiroiditis autoimun dan tiroiditis

postpartum. Tiroiditis autoimun atau yang disebut juga tiroiditis Hashimoto terjadi

ketika sistem imun seseorang berbalik menyerang kelenjar tiroidnya sendiri,

membuatnya meradang sehingga kelenjar membengkak.4

3.

Tumor kelenjar

Struma juga dapat berasal dari tumor yang biasanya jinak tetapi kadang bisa jadi

ganas. Kebanyakan tumor tiroid muncul sebagai nodul-nodul diskret, tetapi terdapat

beberapa jenis kanker tiroid yang dapat menimbullkan pembesaran secara umum pada

kelenjar.

Tabel 3.2.1 Tipe, penyebab dan tanda serta gejala struma

Tipe Struma Penyebab Tanda dan gejala umum

Defisiensi yodium (goiter

endemik)

Asupan yodium yang

tidak adekuat

Pembesaran kelenjar tiroid

(struma)

Fungsi tiroid normal atau

menurun (hipotiroidisme)


7/30

7

Tipe Struma Penyebab Tanda dan gejala umum

Graves disease

(Struma difusa toksik)

Stimulasi autoimun

kelenjar tiroid

Struma

Hipertiroidisme

Tiroiditis autoimun(Hashimoto, limfositik

kronik)

Inflamasi sistem imun persisten pada kelenjar

tiroid

StrumaHipotiroidisme

Tiroiditis subakut

(de Quervain)

Infeksi virus Pembesaran kelenjar yang

sangat nyeri dan lunak

Lemah, demam, menggigil,

dan berkeringat dingin

Tirotoksikosis, sering diikuti

hipotiroidisme

Adenoma toksik dan

Struma multinoduler

toksik

Tumor tiroid jinak Struma noduler

Hipertiroidisme

Struma dan nodul tiroid

curiga keganasan

Tumor tiroid ganas Tidak ada gejala

Gejala lokal pada leher

Gejala penyebaran tumor

3.3

Patofisiologi

Kelenjar tiroid menyekresikan dua macam hormon utama, yaitu tiroksin (T4) dan

triiodotironin (T3). Kedua hormon ini sangat meningkatkan kecepatan metabolisme

tubuh. Kekurangan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan

metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan

sekresi tiroid sangat hebat dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal sampai 60

hingga 100 persen di atas normal. Selain itu kelenjar tiroid juga menyekresikan

kalsitonin, hormon yang mengatur metabolisme kalsium.3


8/30

8

Gambar 3.3.1 Regulasi hormon tiroid

Sekresi kelenjar tiroid terutama diatur oleh Thyroid-stimulating hormone (TSH)

atau tirotropin yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior yang dipengaruhi oleh

Thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus. TSH mengatur pertumbuhan

dan diferensiasi selular serta produksi dan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.3

Kira-kira 93 persen hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh kelenjar

tiroid dalam bentuk tiroksin dan 7 persen yaitu triiodotironin. Keduanya berbeda dalam

kecepatan dan intensitas kerjanya, dimana triiodotironin kira-kira 4 kali lebih kuat

daripada tiroksin. Akan tetapi, hampir semua tiroksin akhirnya akan diubah menjadi

triiodotironin di dalam jaringan, sehingga secara fungsional keduanya bersifat penting.

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi

TSH oleh hipofisis anterior. Mekanisme umpan balik ini berguna untuk menjaga agar

tingkat metabolisme dalam tubuh tetap normal, maka setiap saat harus disekresikan

hormon tiroid dengan jumlah yang tepat.3

Gangguan pada aksis TRH-TSH-hormontiroid ini menyebabkan perubahan pada fungsi dan struktur kelenjar tiroid. Stimulasi

reseptor TSH pada kelenjar tiroid oleh TSH, antibodi reseptor-TSH, atau agonis

reseptor-TSH seperti gonadotropin korionik dapat menyebabkan struma difusa. Ketika

sebagian kecil sel tiroid, sel-sel yang meradang atau sel keganasan yang bermetastasis

ke kelenjar tiroid, nodul tiroid atau struma noduler dapat terbentuk.5


9/30


10/30

10

Tabel 3.4.1. Indeks Wayne : sistem skoring tanda dan gejala hipertiroidisme6

Gejala yang baru

muncul dan/atau

bertambah berat

Skor Tanda Ada Tidak

ada

Sesak saat beraktivitas +1 Tiroid teraba +3 -3

Palpitasi +2 Bruit tiroid +2 -2

Kelelahan +2 Eksoftalmus +2 -

Suka udara panas -5 Retraksi kelopak mata +2 -

Suka udara dingin +5 Lid lag +1 -

Keringat berlebihan +3 Hiperkinesis +4 -2

Gugup +2 Tangan panas +2 -2

Nafsu makan naik +3 Tangan basah +1 -1

Nafsu makan turun -3 Denyut nadi :

>80/menit

>90/menit

Berat badan naik -3 - -3

+3 -

Berat badan turun +3 Fibrilasi atrium +4 -

Interpretasi skor total :

>19 = Toksik

11-19 = Meragukan


11/30

11

hipotiroidisme merupakan penyebab tersering peningkatan kadar TSH, penyebab

lainnya bisa terjadi seperti tumor hipofisis penyekresi-TSH, dan resistensi hormon

tiroid. Sebaliknya, kadar TSH yang rendah dari normal, yaitu 3mm. Selain itu, ia juga bermanfaat sebagai penunjuk saat biopsi

aspirasi jarum halus, dan aspirasi lesi kistik. Ia juga dapat digunakan untuk

mengevaluasi kekambuhan kanker tiroid dan penyebaran ke nodus-nodus limfe.

c. Radioiodin uptake and thyroid scanning

Kelenjar tiroid secara selektif mentranspor radioisotop iodin (123I, 125I, 131I) dan

99mTc pertechnetate, menampakkan gambaran tiroid dan kuantitas ambilan fraksi

pelacak radioaktif. Nodul dengan peningkatan ambilan radioisotop disebut dengan

nodul panas dan begitu juga sebaliknya jika nodul dengan ambilan yang rendah disebut

nodul dingin.1

Gambaran nuklir pada penyakit Grave ditandai dengan pembesaran kelenjar dan

peningkatan ambilan pelacak yang terdistribusi secara homogen. Adenoma toksik

tampak sebagai area fokal dengan peningkatan ambilan, sedangkan ambilan radioisotop

pada area lainnya menurun. Pada struma multinoduler toksik, kelenjar membesar, dan


12/30

12

sering dengan struktur yang abnormal dan terdapat area multipel dengan peningkatan

dan penurunan ambilan pelacak. Tiroiditis subakut ditandai dengan ambilan yang

rendah oleh karena kerusakan sel folikuler dan penekanan kadar TSH. Tiroroksikosis

factitia juga ditandai dengan rendahnya ambilan radioisotop.1

3.6 Hipertiroidisme

Hipertiroidisme merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid overaktif dan

menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah yang berlebihan. Keadaan ini dapat

menyebabkan terjadinya tirotoksikosis yaitu kondisi medis dimana terjadi peningkatan

kadar hormon tiroid dalam darah.7 Penyebab utama hipertiroidisme yaitu struma difusa

toksik atau penyakit Grave, struma multinoduler toksik atau penyakit Plummer dan

adenoma toksik.1,8

Tabel 3.6.1. Penyebab tirotoksikosis1

Hipertiroidisme primer Penyakit Grave

Penyakit Plummer

Adenoma toksik

Metastasis karsinoma tirois yang aktif

Mutasi aktif reseptor TSH

Sindroma McCune-Albright

Struma ovarii

Obat : yodium berlebih (fenomena Jod-Basedow)

Tirotoksikosis tanpa

hipertiroidisme

Tiroiditis subakut (de Quervain)

Silent thyroiditis

Penyebab destruksi tiroid lainnya : amiodaron, radiasi,

adenoma infark

Ingesti hormon tiroid berlebihan (tirotoksikosis factitia)

Hipertiroidisme sekunder Adenoma hipofisis penyekresi TSH

Sindroma resistensi hormon tiroid : beberapa

menampakkan gejala tirotoksikosis

Tumor penyekresi gonadotropin korionik

Tirotoksikosis gestasional


13/30

13

Tanda dan gejala pada setiap penyakit penyebab tirotoksikosis sama. Gejala

klinis yang muncul tergantung pada tingkat keparahan tirotoksikosis, durasi penyakit,

kerentanan individu dan usia. Pada orang tua, gambaran tirotoksikosis dapat meragukan

dan pasien mungkin hanya menunjukkan kelelahan dan penurunan berat badan saja,

disebut hipertiroid apatetik.1

Tabel 3.6.2. Tanda dan gejala tirotoksikosis1

Gejala Tanda

Hiperaktivitas, iritabilitas, disforia Takikardia, fibrilasi atrial pada orang tua

Intoleransi panas dan berkeringat Tremor

Palpitasi Struma

Kelelahan dan lemah Kulit yang hangat dan basah

Penurunan berat badan dan

peningkatan nafsu makan

Kelemahan otot, miopati proksimal

Diare Retraksi kelopak dan Lid lag

Poliuria Ginekomastia

Oligomenorea, hilang libido

Khusus pada penyakit Grave, dapat timbul oftalmopati dan dermopati.

Manifestasi oftalmopati yang paling awal timbul yaitu berupa sensasi mata berpasir,

dan air mata berlebih. Sepertiga pasien dengan penyakit Grave mengalami proptosis

yang berat, hingga mata sulit menutup saat tidur, hingga terjadi kerusakan kornea

karena terpapar dan mengalami kekeringan. Manifestasi paling berat yaitu kompresi

nervus optikus pada apeks orbita, menyebabkan papiledema, defek lapang pandang

perifer, yang jika dibiarkan akan menyebabkan kehilangan penglihatan permanen.1

Dermopati tiroid terjadi pada


14/30

14

Gambar 3.6.1. Algoritma evaluasi tirotoksikosis.1

Penatalaksanaan hipertiroidisme pada penyakit Grave yaitu dengan

menurunkan sintesis hormon tiroid, menggunakan obat anti tiroid, atau dengan

mengurangi jumlah jaringan tiroid dengan terapi radioiodin, atau tiroidektomi subtotal.

Obat anti tiroid merupakan terapi utama di banyak pusat kesehatan di Eropa dan Jepang,

dimana radioiodin lebih sering menjadi terapi lini pertama di Amerika Utara. Perbedaan

ini menunjukkan bahwa tidak ada satupun pendekatan terapi yang optimal dan bahwa

pasien membutuhkan terapi multipel untuk mencapai remisi.1

Terdapat tiga bahan substansi anti tiroid yang paling dikenal yakni tiosianat,

propiltiourasil, dan iodida inorganik.

a. Ion Tiosianat

Pompa aktif yang sama yang menghantarkan ion iodida ke dalam sel-sel tiroid juga

dapat memompakan ion tiosianat, ion perklorat, dan ion nitrat. Oleh karena itu,

pemberian ion tiosianat (atau salah satu ion lainnya) yang konsentrasinya cukup tinggi

dapat menyebabkan timbulnya penghambatan persaingan (competitive inhibition)


15/30

15

terhadap pengangkutan iodida ke dalam sel, yakni, penghambatan mekanisme

penjeratan iodida.3

Berkurangnya persediaan iodida dalam sel-sel glandular tidak menghentikan

pembentukan tiroglobulin. Keadaan ini hanya mencegah tiroglobulin yang sudah

terbentuk tidak mengalami proses iodinasi sehingga mencegah terbentuknya hormon

tiroid. Keadaan defisiensi hormon tiroid ini selanjutnya akan meningkatkan sekresi

TSH oleh kelenjar hipofisis anterior, yang menyebabkan timbulnya pertumbuhan yang

berlebihan dari kelenjar tiroid walaupun kelenjar ini masih tidak dapat menyekresi

jumlah hormon tiroid yang adekuat. Oleh karena itu, pemakaian tiosianat dan beberapa

ion lainnya untuk menghambat sekresi tiroid dapat menyebabkan kelenjar tiroid sangat

membesar yang disebut struma.3

b.

Tionamid

Propiltiourasil (dan senyawa lain yang serupa seperti metimazol dan karbimazol)

mencegah pembentukan hormon tiroid dari iodida dan tirosin. Mekanismenya adalah

sebagian menghambat enzim peroksidase atau tiroid peroksidase (TPO) yang

diperlukan untuk proses iodinasi tirosin dan sebagian untuk menghambat proses

penggandengan (coupling) dua tirosin teriodinasi untuk membentuk tiroksin atau

triiodotironin.3

Propiltiourasil, seperti tiosianat, tidak mencegah pembentukan tiroglobulin. Oleh

karena itu, tidak adanya tiroksin dan triiodotironin dalam tiroglobulin dapat

mengakibatkan terjadinya peningkatan umpan balik yang hebat pada sekresi TSH oleh

kelenjar hipofisis anterior, sehingga memacu pertumbuhan kelenjar glandular dan

pembentukan struma.3

c.

Iodida inorganik

Bila yodium terdapat di darah dalam konsentrasi yang tinggi (100 kali dari kadar

plasma normal), sebagian besar aktivitas kelenjar tiroid berkurang, tetapi sering kali

aktivitas tiroid berkurang hanya untuk beberapa minggu. Efeknya adalah untuk

mengurangi kecepatan penjeratan yodium (iodine trapping), sehingga kecepatan

iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid juga berkurang. Yang bahkan jauh

lebih penting, endositosis normal koloid dari folikel oleh sel glandular tiroid

dilumpuhkan oleh konsentrasi yodium yang tinggi. Karena proses ini merupakan


16/30

16

langkah pertama dalam pelepasan hormon tiroid dari tempat penyimpanan koloid,

sekresi hormon tiroid ke dalam darah hampir segera dihentikan.3

Oleh karena iodida yang berkonsentrasi tinggi itu menurunkan semua tahap

aktivitas tiroid, maka iodida ini mengurangi ukuran kelenjar tiroid dan terutama

mengurangi suplai darahnya, yang berlawanan dengan efek-efek yang disebabkan oleh

sebagian besar bahan antitiroid lainnya. Karena sebab inilah maka iodida sering

diberikan pada pasien selama 2 atau 3 minggu sebelum pengangkatan kelenjar tiroid

untuk menurunkan jumlah pembedahan yang diperlukan, terutama untuk menurunkan

jumlah perdarahan.3

Obat antitiroid utama yang biasa dipakai yaitu tionamid, seperti propiltiourasil,

karbimazol, dan metimazol. Semuanya menghambat fungsi TPO, mengurangi oksidasi

dan organifikasi iodida. Obat-obatan ini juga menurunkan kadar antibodi tiroid dengan

mekanisme yang masih belum jelas.1

Terdapat beberapa variasi regimen obat antitiroid. Dosis awal karbimazol atau

metimazol biasanya 10-20 mg setiap 8-12 jam, tetapi dosis tunggal mungkin digunakan

setelah tercapai eutiroidisme. Propiltiourasil diberikan dengan dosis 100-200 mg setiap

6-8 jam, dan dosis terbagi biasanya digunakan. Dosis awal setiap obat antitiroid dapat

diturunkan bertahap (regimen titrasi) seiring tirotoksikosis membaik. Cara alternatif,

dosis tinggi diberikan dengan dikombinasikan dengan levotiroksin (regimen block-

replace) untuk mencegah hipotiroidisme akibat obat. Laporan yang ada menunjukkan

bahwa regimen block-replace memiliki laju remisi yang lebih tinggi.1

Tes fungsi tiroid dan manifestasi klinis ditinjau ulang 3-4 minggu setelah mulai

terapi, dan dosis dititrasi berdasarkan kadar free T 4. Sebagian besar pasien belum

mencapai eutiroid hingga 6-8 minggu setelah terapi dimulai. Kadar TSH sering tetap

ditekan selama beberap bulan dan oleh karena itu tidak menghasilkan indeks respon

terapi yang sensitif. Dosis pemeliharaan sehari-hari obat antitiroid biasanya dalam

regimen titrasi yaitu 2,5-10 mg karbimazol atau metimazol dan 50-100 mg

propiltiourasil. Dalam regimen block-replace, dosis awal obat antitiroid dipertahankan

konstan dan dosis levotiroksin yang disesuaikan untuk mempertahankan kadar free T 4

normal. Ketika penekanan TSH berkurang, kadar TSH dapat digunakan untuk

memonitor terapi.1


17/30

17

Propanolol (20-40 mg setiap 6 jam) atau beta blocker kerja-lama, seperti atenolol,

dapat membantu mengontrol gejala adrenergik, terutama ketika tahap awal terapi

dimana obat antitiroid belum berefek. Kebutuhan antikoagulan, warfarin, harus

dipertimbangkan untuk semua pasien dengan fibrilasi atrial. Jika digoksin digunakan,

peningkatan dosis sering dibutuhkan dalam keadaan tirotoksikosis.1

Radioiodin menyebabkan destruksi sel-sel tiroid dan dapat digunakan sebagai terapi

awal atau untuk kasus relaps setelah percobaan dengan obat antitiroid. Terdapat sedikit

risiko kemungkinan terjadi krisis tiroid setelah radioiodin, yang dapat diminimalkan

dengan terapi awalan obat antitiroid selama minimal 1 bulan sebelum. Obat ini harus

dihentikan 3 hari sebelum penggunaan radioiodin untuk mencapai ambilan iodin yang

maksimal.1

Tiroidektomi subtotal merupakan pilihan pada pasien dengan kasus relaps setelah

obat antitiorid. Beberapa ahli merekomendasikan operasi untuk pasien yang muda,

terutama jika struma sangat besar. Kontrol hati-hati tirotoksikosis dengan obat

antitiroid, diikuti potassium iodida dibutuhkan sebelum operasi untuk menghindari

krisis tirotoksis dan mengurangi vaskularisasi kelenjar.1

3.7 Hipotiroidisme

Hipotiroidisme merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid tidak mampu

menghasilkan hormon tiroid yang cukup agar tubuh dapat berfungsi normal.9 Defisiensi

yodium masih tetap merupakan penyebab utama hipotiroidisme di seluruh dunia. Pada

area yang cukup asupan yodium, penyakit autoimun (tiroiditis Hashimoto) dan

penyebab iatrogenik paling sering terjadi.1

Tabel 3.7.1. Penyebab hipotiroidisme1

Hipotiroidisme primer Hipotiroidisme autoimun : Tiroiditis Hashimoto,

tiroiditis atrofi

Iatrogenik : terapi 131I, tiroidektomi subtotal atau total,

iradiasi eksternal pada leher

Obat : kelebihan yodium, litium, obat antitiroid, dan

lain-lain


18/30

18

Hipotiroidisme kongenital : kelenjar tiroid tidak ada

atau ektopik, dishormonogenesis, mutasi TSH-R

Defisiensi yodium

Penyakit infiltratif : amiloidosis, sarcoidosis,hemokromatosis, skleroderma, kistinosis, tiroiditis

Riedel

Overekspresi enzim deidodinase tipe 3 pada hemangioma infantil

Transien Silent thyroiditis : tiroiditis postpartum

Tiroiditis subakut

Withdrawal terapi tiroksin pada individu dengan tiroid

intakSetelah terapi 131I atau tiroidektomi subtotal pada

penyakit Grave

Hipotiroidisme

sekunder

Hipopituitarisme: tumor, operasi hipofisis atau

iradiasi, penyakit infiltratif, sindroma Sheehan,

trauma, tipe genetik defisiensi hormon hipofisis

Defisiensi TSH terisolasi atau inaktif

Terapi BexarotenePenyakit hipotalamus : tumor, trauma, penyakit

infiltratif, idiopatik

Seperti halnya pada hipertiroid, tanda dan gejala pada hipotiroid dari berbagai

penyebab serupa.1

Tabel 3.7.1. Tanda dan gejala hipotiroidisme1

Gejala Tanda

Kelelahan, lemah Kulit kering bersisik; ekstrimitas perifer

dingin

Kulit kering Wajah, tangan dan kaki udem

(miksedema)

Merasa kedinginan Alopesia difus

Rambut rontok Bradikardia


19/30

19

Sulit berkonsentrasi dan kemampuan

mengingat yang buruk

Edema perifer

Konstipasi Relaksasi refleks tendon terlambat

Penambahan berat badan padahalnafsu makan menurun

Sindroma carpal tunnel

Dispnea Efusi kavitas serosa

Suara serak

Menorrhagia, kemudian

oligomenorrhea atau amenorrhea

Paresthesia

Gangguan pendengaran

Gambar 3.7.1. Algoritme evaluasi hipotiroidisme1

Jika tidak ada sisa fungsi tiroid, dosis pengganti harian levotiroksin biasanya

1,6 µg/kgBB (100-150 µg). Kebanyakan pasien, dosis rendah cukup untuk membuat

jaringan sisa tiroid dihancurkan. Pada pasien yang mengalami hipotiroidisme setelah

terapi penyakit Grave, terdapat fungsi otonom dasar yang sudah ada, sehingga dosis

terapi pengganti digunakan lebih rendah (75-125 µg/dL).1

Pasien dewasa di bawah 60 tahun tanpa tanda penyakit jantung dapat dimulaidengan dosis 50-100 µg levotiroksin (T4) setiap hari. Dosis ini disesuaikan dengan


20/30

20

kadar TSH, dengan tujuan pengobatan yaitu kadar normal TSH. Respon TSH bertahap

dan harus diukur dalam 2 bulan setelah mulai pengobatan atau setelah perubahan dosis

levotiroksin. Efek klinis dari penggunaan levotiroksin seringkali lambat muncul. Pasien

tidak akan mencapai perbaikan penuh hingga 3-6 bulan setelah kadar TSH normal

tercapai. Penyesuaian levotiroksin dibuat dengan penambahan 12,5 atau 25 µg jika TSH

tinggi; penurunan dengan dosis yang sama juga mesti dilakukan jika TSH rendah.

Pasien dengan TSH yang rendah akibat penyebab apapun, termasuk terapi berlebihan

T4, memiliki risiko fibrilasi atrium dan berkurangnya densitas tulang.1


21/30

21

BAB III

ILUSTRASI KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Rusmaini

Nomor MR : 942355

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 53 tahun

Alamat :

II. Anamnesis

Autoanamnesis didapatkan dari pasien sendiri.

Seorang pasien perempuan berusia 53 tahun datang ke IGD RSUP dr. M. Djamil

Padang pada tanggal 4 April 2016 dengan :

Keluhan Utama

Sesak nafas meningkat sejak 2 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

-

Sesak nafas meningkat sejak 2 minggu yang lalu. Sesak nafas dirasakan

hilang timbul, muncul saat beraktivitas. Sesak tidak dipengaruhi makanan,

dan cuaca. Riwayat terbangun tiba-tiba karena sesak ada.

-

Batuk berdahak sejak 4 hari yang lalu, berdahak, berwarna putih, darah (-).

Batuk tidak disertai berkeringat malam.- Riwayat sembab pada kedua tungkai (+)

-

Demam (-), nyeri dada (-)

- BAK jumlah dan warna biasa

- BAB jumlah dan konsistensi biasa

- Pasien sebelumnya dirawat di RSUD Muaro Bungo selama ± 2 minggu yang

lalu.


22/30

22

- Pasien sudah dikenal menderita hipertiroid sejak tahun 1994, dan sudah

mendapat obat Propiltiourasil (PTU) dengan dosis 3x100 mg per hari dan

obat Propanolol dengan dosis 3x1.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi (+) dengan tekanan darah tertinggi >140 mmHg

-

Riwayat penyakit jantung sebelumnya tidak ada.

- Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada.

Riwayat penyakit keluarga

-

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti pasien

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi

-

Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga

III. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tekanan darah : 160/80 mmHg

Frekuensi nadi : 96 kali/ menit

Frekuensi napas : 28 kali/ menit

Suhu : 36,7oC

Tinggi badan : cm

Berat badan : kg

Keadaan gizi : Kurang

Sianosis : Tidak ada

Oedema : Tidak ada


23/30

23

Ikterus : Tidak ada

Kulit : Teraba hangat, turgor baik

Kelenjar getah bening : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Kepala : normocephal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga : Tidak ditemukan kelainan

Hidung : Tidak ditemukan kelainan

Tenggorokan : Tidak ditemukan kelainan

Gigi dan Mulut : Karies (+)

Leher : JVP 5+2 cmH2O, kelenjar tiroid teraba membesar, difus, batas

tidak tegas, konsistensi kenyal, bruit (-)

Paru-paru : Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor

Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler, rhonki +/+ basah

halus, wheezing +/+

Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI

Perkusi : batas jantung kanan di linea sternalis dextra,

batas jantung kiri 1 jari lateral linea

midklavikularis sinistra RIC VI, batas jantung

atas di RIC II

Auskultasi : irama iregular, bising sistolik, grade 4/6,

gallop (+), M1>M2, P2


24/30


25/30


26/30

26

- EKG

Kesan : Sinus aritmia/HR 100x/menit / aksis (+) / gelombang P (-) / Interval PR sulit

dinilai / Komplek QRS 0,08s / T inverted di lead II, III, avF / Q patologis (-) / LVH (+),

RVH (-), gelombang U (+)

- Indeks Wayne

Gejala yang baru

muncul dan/atau

bertambah berat

Skor Tanda Ada Tidak ada

Sesak saat beraktivitas +1 Tiroid teraba +3 -3

Palpitasi +2 Bruit tiroid +2 -2

Kelelahan +2 Eksoftalmus +2 -

Suka udara panas -5 Retraksi kelopak mata +2 -

Suka udara dingin +5 Lid lag +1 -

Keringat berlebihan +3 Hiperkinesis +4 -2

Gugup +2 Tangan panas +2 -2

Nafsu makan naik +3 Tangan basah +1 -1

Nafsu makan turun -3 Denyut nadi :


27/30

27

Berat badan naik -3 >80/menit

>90/menit

- -3

+3 -

Berat badan turun +3 Fibrilasi atrium +4 -

Total +3 Total +4Total skor : +7

Kesan : Eutiroid

- Indeks New Castle

Klinis Skor

Umur timbulnya gejala:

15-24 th

25-34 th

35-44 th

45-54 th

>55 th

0

4

8

12

15

Psychological precipitant -5

Frequent checking -3

Severe antiopathy anxietas -5

Nafsu makan naik +5

Tiroid teraba +3

Bruit +18

Eksoftalmus +19

Lid retraction +9

Hiperkinesis +4

Tremor halus +4

Nadi

>90

80-90


28/30

28

V. Diagnosis Kerja

Acute Decompensated Heart Failure, wet and warm, ec thyroid heart

disease

Struma difusa toksik

VI. Tatalaksana

-

Istirahat / Pasang NGT/ Diet jantung II / Diet rendah garam II / O2 2L/menit

- Drip Lasix 1 mg/jam

- Bisoprolol 1x5 mg

- Candesartan 1x4 mg

- Metimazol 2x10 mg


29/30

29

BAB III

KESIMPULAN

Telah dirawat seorang perempuan usia 53 tahun sejak tanggal 4 April 2016 di bangsal

penyakit dalam RSUP dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis :

Acute Decompensated Heart Failure, wet and warm, ec thyroid heart disease

Struma difusa toksik

Penegakan diagnosis acute decompensated heart failure ini berdasarkan kriteria

Frammingham dimana pada pasien ditemukan gejala seperti sesak nafas yang dipengaruhi

aktivitas, serta riwayat sesak nafas tiba-tiba hingga pasien terbangun dari tidur, riwayat sembab

pada kaki. Selain itu juga ditemukan takikardia, takipnea, ronkhi paru, bunyi jantung P2 lebih

keras, bunyi jantung gallop, distensi vena jugularis, dan hepatomegali. Sedangkan diagnosis

struma difusa toksik ditegakkan berdasarkan temuan klinis pembesaran tiroid, dan adanya

komplikasi jantung akibat penyakit tiroid.


30/30

CRS Struma Diffusa Toxic

Documents

Transcript of CRS Struma Diffusa Toxic