VITILIGOCONCEPTO El término se origina probablemente del latín

vitium, para designar una enfermedad caracterizada por un daño en las células pigmentarias de la piel, cuyo deterioro progresivo conduce a la pérdida de la melanina y la aparición de lesiones parcial o completamente despigmentadas.

FISIOPATOLOGÍA 1)Alteración de factores neuroquímicos.Se presume que algún mediador neuroquímico posiblemente liberado por las terminaciones nerviosas, disminuye la producción de melanina por un efecto directo sobre los melanocitos. En algunos pacientes con daño neuronal se presenta vitigo, esto hace pensar al relación con mediadores neuroquímicos.2) Autodestrucción del melanocito. Algunas de las moléculas que el melanocito sintetiza durante el proceso de la producción de la melanina, tales como los fenoles , catecoles y quinonas, que forman parte de las moléculas que intervienen en la polimerización del pigmento melánico, tienen efecto toxico comprobado sobre la célula pigmentaria. Se presume teóricamente, que en circunstancias especiales, algunos de estos compuestos se acumulan y pueden ejercer la acción tóxica destruyendo los melanocitos.3)Alteraciones inmunológicasSe han realizado múltiples estudios en los cuales se ha demostrado el papel de la inmunidad celular y humoral en el vitiligo, encontrándose cambios en relación CD4/CD8, expresión de IL2, y anticuerpos antimelanocito. También se a demostrado que algunos anticuerpos pueden penetrar al melanocito y producir el proceso de apoptosis que conduce a la desaparición de la célula pigmentaria.4)Otras causasDefecto intrínseco en la estructura y función del retículo endoplasmático rugoso del melanocito, una carencia del factor de crecimiento del mismo , la reducción de la enzima catalasa, que conduciría a la acumulación de peróxido de hidrógeno y radicales libres con acción tóxica para estas células .El hallazgo del gen NALPI en el cromosoma 17p13 en estos pacientes abre la posibilidad para la búsqueda de factores

genéticos asociados.

CAUSAS 1) Alteración de factores neuroquímicos: norepinefrina, epinefrina y la melatonina, acción de neuromediadores.2) Autodestrucción del melanocito por fenoles, catecoles y quinonas.3) Alteraciones inmunológicas: cambios en CD4/CD8, expresión de IL2 y anticuerpos antimelanocito.4) Otras causas: defecto intrínseco en la estructura y función del retículo endoplasmático, carencia del factor de crecimiento, reducción de la enzima catalasa, presencia del gen NALPI en el cromosoma 17p13 en pacientes con vitigo.

TRATAMIENTO Tratamiento médicoTópico: en formas poco extensas y en especial en niños.-Hidrocortisona al 1% en crema.-Desonida + Hidrocortisona si la primera no funciona.-Dipropionato de betametasona tópico mucho más potente y se usa de 3 a 4 meses.-Kelina tópica al 3% con UVA o exposición solar de 10 a 15 minutos cada día.-8-metoxipsoralen en altas diluciones al 0.001% con exposición al sol.-Calcipotriol tópico en la luz.-En pacientes con vitiligo universal es recomendable despigmentar la poca zona pigmentada con monobencil éster de hidroquinona.Sistémico-8-metoxipsoralén.-trimetilpsoralén.-5 –metoxipsoralén. Tratamiento quirúrgico.Cuando el vitiligo permanece estable sin moverse por más de 1 a 2 años.-Trasplante de mininjertos de 1 a 1.2 mm separados de 3 4 mm entre sí.-Injertos de epidermis aislada obtenidos por succión a 300 mmHg.-Cultivos de epidermis in vitro con melanocitos y las suspensiones de cultivo de melanocitos. (11)

MILIARIA CONCEPTO Palabra derivada del latín, mili: mijo; ar:

característica; ia: condición. Consiste en una erupción de tipo vesicular ocasionada por la retención de sudor en el poro sudoríparo.

FISIOPATOLOGÍA La oclusión del conducto excretor de la glándula sudorípara ecrina (acrosiríngio), desencadena los diferentes tipos de maliaria:a) Miliaria cristalina: el taponamiento es muy superficial y se forma una vesícula subcórnea.b) Miliaria rubra: So ocluye el conducto excretor en la porción intra epidérmica, con la información de una vesícula alrededor del ducto.c) Miliaria profunda: Con un fenómeno similar al anterior, pero se ubica encima de la unión dermoepidérmica.La miliaria es una enfermedad intraepidérmica, por lo que no debe dejar ninguna secuela al curarse.Los estafilococos son coagulosa negativos han sido implicados en la patogénesis de la miliaria.La infección secundaria por cocos, y en particular por estafilococos, complica el cuadro cutáneo y puede dar diferentes formas de impétigo.

CAUSAS -Frecuente en niños de corta edad o en adultos expuestos al calor y humedad excesivos.-Los vestidos oclusivos, el taponamiento del conducto sudoríparo y la infección secundaria por cocos.-Se presenta prurito en intensidad variable.

TRATAMIENTO -Control de condiciones ambientales.-Ambiente seco y fresco, además de ropas livianas para evitar el exceso de fricción y retención de calor en la superficie cutánea.-Antibióticos tópicos como ácido fucídico.- Lociones de base de la calamina . (12)

ROSÁCEA-DERMATITS PERIORALCONCEPTO El término proviene del latín: hecho o

parecido a rosa. Se denomina así a una enfermedad inflamatoria crónica, limitada a la cara y caracterizada por telangiectacias, eritema, pápulas y pústulas. Se le ha llamado también acné rosácea, si bien nada tiene que ver con el verdadero acné.

FISIOPATOLOGÍA La causa esencial permanece desconocida. Respecto a las dilataciones venosas, se sabe que los vasos sanguíneos de la piel de los individuos afectados, reaccionan normalmente la epinefrina, la noradrenalina, la acetilcolina y la histamina. Así mismo, no difieren de los vasos de las personas normales en la respuesta al frio local. Sin embargo, hay un defecto en el control térmico por el hipotálamo anterior, y un predominio parasimpático en la modulación neural del tono de la vasculatura facial, responsables de la vasodilatación que se observa en estos pacientes.Se ha encontrado predominio de los linfocitos T CD4+, y alteraciones inespecíficas en la inmunidad celular y humoral. Adicionalmente, el aumento del factor de crecimiento endotelial vascular, producidos por los queratinocitos, es una factor importante inductor de la angiogénesis y que aumenta la permeabilidad vascular endotelial.Las infecciones locales, la alergia bacteriana y ciertos cambios endócrinos, más frecuentes en las mujeres perimenopáusicas, se han propuesto como posibles factores etiológicos. La ingesta de alcohol, sobre todo cuando es excesiva, se relaciona con las exacerbaciones, al parecer por la estimulación de gastrina, que a su vez afecta la inmunidad celular, y favorece el eritema inducido por bradiquininas, las cuales se cree, son reflejo de los niveles elevados de catecolaminas liberadas por la mucosa gástrica, cuando se ingiere alcohol.La administración de algunos medicamentos como vitamina B12 y riboflavina también se ha asociado con esta entidad. Un concepto que a generado controversia es la de la acción del parasito Demodex folliculorum .

CAUSAS -Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres.-Más común de la tercera quinta década de la vida.- Su curso es crónico y la sintomatología generalmente es leve.-Las exacerbaciones se presentan a menudo con la ingesta de alcohol y alimentos muy calientes.- La administración de algunos medicamentos como vitamina B12 y riboflavina.- Las infecciones locales, la alergia bacteriana y ciertos cambios endócrinos.- Predominio de los linfocitos T CD4+, y alteraciones inespecíficas en la inmunidad celular y humoral.

TRATAMIENTO Raras veces puede mejorarse por completo, pero en general se obtiene un control satisfactorio.-Evitar vasodilatación con : -Alcohol, líquidos calientes, exposición solar prolongada y las temperaturas extremas de calor y frio.- Clonidina en dosis de 50 mg dos veces día.-Propanolol 20 mg dos veces día.-Flunarizina 10 mg al día.-Naloxona.-Tetraciclina es la más recomendado para la enfermedad en dosis de 1 g diario inicialmente y luego con 250 -500 mg día durante 4meses.-Clindamicina tópica.-Manifestaciones oculares con tetraciclinas y la doxiciclina orales.-Inmunomoduladores tópicos.-Esteroides tópicos.-El uso de azufre tópico es tradicional.Las telangiectasias se tratan con electrocoagulación..-Metronidazol en crema o gel al 0.75%.-El ácido azelaico al 20% dos veces día durante 3 meses consecutivos.-Crotamitón al 1% una veces día durante 10 días.-Ketoconazol, una o dos veces día.-Isotretinoína oral en dosis de 0.5 mg/Kg/día.-Para la rosácea oftálmica el metronidazol tópico en gel o ácido fusídico dos veces día. Durante un mes. (13)

CUERNO CUTÁNEOCONCEPTO Corno es la palabra latina que traduce

cuerno, piel córnea o excrecencia cutánea de la piel. Describe y denomina un tipo de hiperqueratosis que toma la forma de un cuerno o cacho en miniatura. El proceso plenamente desarrollado puede ser una precancerosis, constituir al formación córnea originada por un carcinoma espinocelular previamente establecido o surgir de otros tumores benignos. En realidad es un síndrome, ya que puede corresponder a lesiones diversas.

FISIOPATOLOGÍA El origen del cuerno cutáneo puede ser una verruga viral hiperqueratósica, un papiloma cornificado, un nevus hiperqueratósico, una queratosis seborreica queratósica y, finalmente, una queratosis actínica hipertrófica. Esta última es la causa más común de los cuernos cutáneos verdaderos. No obstante, los cuernos cutáneos han sido reportados en asociación con diversos tipos de patología tumoral premaligna, maligna o benigna. Las aguas contaminantes con arsénico pueden originar cuadros endémicos de intoxicación crónicas con hidroarsenismo y futuro desarrollo de cáncer de piel o visceral. La determinación urinaria de los metabolitos trivalentes y prevalentes del arsénico ha sido muy útil para identificar poblaciones en riesgo de desarrollar estas neoplasias.

CAUSAS Cuerno cutáneo puede ser por:-Una verruga viral hiperqueratósica. -Un papiloma cornificado. -Un nevus hiperqueratósico. -Una queratosis seborreica queratósica. -Una queratosis actínica hipertrófica. Esta última es la causa más común de los cuernos cutáneos verdaderos.

TRATAMIENTO Es quirúrgico y el estudio histopatológico imperativo para descartar la presencia de malignidad. (14)

MILIUMCONCEPTO Consiste en una tumoración benigna,

pequeña, de tipo quístico y contenido queratínico, originada en las capas de la epidermis o en sus apéndices.

FISIOPATOLOGÍA Estas lesiones son consideradas como pequeños quistes de retención, las cuales se supone, se desarrollan a partir de folículos pilosos, cuyo taponamiento provoca acumulación del material queratínico. También parecen surgir a partir de glándulas sebáceas, no bien desarrolladas, o de la parte proximal de los conductos sudoríparos. Así mismo, pueden aparecer secundariamente al trauma superficial y particularmente, después de las dermabrasiones o cuando se presentan ampollas subepidérmicas. Ocasionalmente se pueden desarrollar en las áreas atróficas producidas por corticoterapia y postirradiación ionizante.

CAUSAS -Entidad en desarrollo lento en varios años.-Cursa asintomática pero genera molestias estéticas.- Algunos casos son primarios, originados en los folículos pilosos o las glándulas sebáceas.-Otros son secundarios a ampollas, quemaduras de segundo grado o abrasiones.

TRATAMIENTO Las lesiones pueden extraerse por medio de la ruptura de su cúpula, utilizando una hoja de bisturí # 11 o una aguja hipodérmica, con o sin la ayuda de un extractor de comedones, con lo cual se resuelve el problema rápidamente. El material queratínico extraído consiste en una firme y pequeña masa globulosa. Las lesiones en la placa han sido exitosamente tratadas con dermabrasión o laser de CO2. (15)

XANTELASMACONCEPTO El término proviene de las raíces griegas

xanth: amarillo y elasma: placa. Xantelasma define las pápulas o placas amarillas y planas de los párpados, formadas por las células xantomatosas que se acumulan en la dermis.

FISIOPATOLOGÍA El xantelasma corresponde a un aumento en las células xantomatosas de la dermis, y en el 25 al 50% de los casos se asocia con una elevación de las beta-lipoproteínas y los niveles de colesterol LDL, y con bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C, HDL2-C, y HDL3-C en hombres, y HDL2-C en mujeres). También se ha encontrado una elevación de las apolipoproteínas del fenotipo E4/ E3. En aquellos pacientes que no presentan alteraciones de los lípidos, su etiología permanece oscura.

CAUSAS -Lesiones de apariciones lentas y graduales.-Afecta pacientes de edad madura avanzada.-Puede indicar un trastorno de los lípidos sanguíneos.

TRATAMIENTO La extirpación simple es el mejor método para suprimir las lesiones, aunque de igual manera pueden destruirse por medio de la electrodesecación o radiocirugía. Sin embargo, estas maniobras terapéuticas deben dejarse en manos del especialista, por las eventuales complicaciones que pueden presentarse, como retracciones del párpado o accidentes quirúrgicos del globo ocular y sus anexos. La recurrencia es posible con estas modalidades de terapia, pero habitualmente ocurre en muchos meses o años después. También se han empleado los láser de CO2 ultrapulsado, de argón y erbium-YAG en el tratamiento del xantelasma con resultados muy satisfactorios.En aquéllos casos con trastornos metabólicos comprobados, la terapia usual con los medicamentos apropiados contribuye a la reducción de las lesiones. Se ha observado regresión parcial del xantelasma en pacientes con alteraciones en los lípidos que han sido tratados con pravastatina y probucol. (16)

DERMATOMIOSITISCONCEPTO Es una enfermedad inflamatoria del músculo

estriado, asociada con las características lesiones eritematosas de la piel y que compromete los músculos proximales.

FISIOPATOLOGÍA Se conocen algunos factores que juegan algún papel en su etiología.Estos se han determinado en cultivos homogenizados de músculo esquelético e inducen transformación blástica en los linfocitos del paciente. Estos son citotóxicos para el músculo esquelético.De igual manera, en cultivos se ha observado que este material también estimula la producción de linfotoxinas en los linfocitos, las cuales son citotóxicas para el músculo esquelético fetal. Estos hallazgo no se desarrollan cundo los linfocitos provienen de pacientes tratados con inmunosupresores. Todo esto hace pensar que juega un papel muy importante la inmunidad celular en la dermatomiositis.También se ha demostrado la presencia de depósitos granulares de IgG, IgM y C3 en las paredes vasculares de los vasos sanguíneos y de las fibras estriadas, aunque no se han encontrado anticuerpos circulantes contra el músculo. El “complejo de ataque de membrana” (MAC) ha sido encontrado con alta positividad en la piel de pacientes con dermatomiositis, indicando que el complemento está involucrado en su patogénesis.

CAUSAS La causa de la dermatomiositis se desconoce, pero los expertos piensan que puede deberse a una infección viral de los músculos o a un problema con el sistema inmunitario del cuerpo. Además, puede ocurrir en pacientes que tienen cáncer del abdomen, el pulmón u otras partes del cuerpo.Cualquier persona puede desarrollar dermatomiositis, pero es más común en niños entre los 5 y los 15 años, y adultos entre 40 y 60 años. Las mujeres la presentan con mayor frecuencia que los hombres.La polimiositis es una afección similar, pero los síntomas no incluyen la erupción cutánea.

TRATAMIENTO -Las dosis altas de prednisona son la estrategia más importante en el tratamiento, hasta controlar los síntomas y reducir los

niveles de las enzimas séricas y la excreción de creatina en la orina.-Cuando la respuesta no es completa, se puede asociar con metotrexato.-El mofetil micofenolato ha sido útil en las lesiones cutáneas de pacientes refractarios a la prednisona.-Rituximab que produce mejoría del cuadro clínico aunque sus efectos son modestos.-Hidroxicloroquina en dosis de 200 mg/día responden favorablemente.-Es importante instruir la fisioterapia. (17)

ESCLERODERMIACONCEPTO Comprende aquellas alteraciones de la piel

ocasionadas por una alteración del tejido conectivo que se manifiesta por esclerosis. La esclerosis puede ser de dos tipos: 1) esclerodermia localizada (morfea) y 2) esclerodermia sistémica.

FISIOPATOLOGÍA Numerosas hipótesis han sido propuestas para la génesis de la esclerodermia, aunque todavía no a sido aclarada la causa básica. Aunque se a especulado sobre el papel de la Borrelia Burgdorferi en la patogénesis, estudios recientes con PCR en búsqueda del DNA de este microorganismo a sido infructuoso. Sin embargo, en un reciente estudio en 122 pacientes con morfe, se demostró en el 68.8% de pacientes la presencia de Borrelia Burgdorferi en las biopsias de piel bajo microscopía de “foco flotante” sugiriendo un papel importante de ésta en la génesis de la enfermedad.En algunos casos de ha encontrado una mayor frecuencia del factor antinuclear y del antígeno HLA-88 en los pacientes cercanos a los pacientes, lo cual sugiere un factor genético de importancia para el desarrollo de la enfermedad. En la esclerodermia los fibroblastos son activados y aumentan la producción de matriz extracelular, inclusive en cultivos in vitro. Se aumentan la producción de colágeno del tipo I pero no del tipo III o fibronectina. De la misma manera se aumentan las interleucinas 2, 4 y 6, las cuales estimulan la producción de fibroblastos, la síntesis de colágeno y de la glicosaminoglicanos. El TGF-beta, el PDGF-AA y el receptor del PDGF-alfa .

CAUSAS Se desconoce la causa de la esclerodermia. Las personas con esta enfermedad presentan una acumulación de una sustancia llamada colágeno en la piel y otros órganos. Esta acumulación lleva a que se presenten síntomas de la enfermedad.

La enfermedad generalmente afecta a personas de 30 a 50 años de edad y las mujeres la desarrollan más a menudo que los hombres. Algunas personas con esclerodermia tienen antecedentes de estar alrededor del polvo de sílice y policloruro de vinilo, pero la mayoría no.

TRATAMIENTO No existe ningún tratamiento específico para la esclerodermia.El médico recetará medicamentos y otros tratamientos para controlar los síntomas y prevenir complicaciones. Los fármacos utilizados para tratar la esclerodermia abarcan:Antiinflamatorios potentes llamados corticosteroides.Inmunodepresores como Metotrexato y Cytoxan.Antiinflamatorios no esteroides (AINES).Otros tratamientos para síntomas específicos pueden abarcar:Fármacos para la pirosis o problemas de deglución.Medicamentos para la presión arterial (particularmente IECA) para problemas renales o de hipertensión arterial.Fototerapia para aliviar el engrosamiento de la piel.Medicamentos para mejorar la respiración.Medicamentos para tratar el fenómeno de Raynaud. (18)

ALOPECIA AREATACONCEPTO El término alopecia proviene del griego, vía

latín de alopex: zorro. Este animal con frecuencia sufre de sarna que le causa pérdida de pelo. En medicina, la palabra alopecia está bien establecida y significa caída del pelo. Areata es el adjetivo latino que traduce área: espacio limitado.

FISIOPATOLOGÍA Es una enfermedad considerada de origen multifactorial, es decir existen diversos factores que pueden influir en su aparición. Con frecuencia hay antecedentes familiares, por lo que se considera que existe algún tipo de predisposición genética. También influyen factores de origen psíquico como la ansiedad o el estrés.Se ha comprobado que se desarrolla un mecanismo autoinmune, pues se produce una acumulación de linfocitos T CD8 alrededor del folículo, lo cual provoca la paralización en el desarrollo del pelo y su posterior caída.

CAUSAS Se desconoce la causa de la alopecia areata. Aproximadamente una de cada cinco personas con esta afección tiene antecedentes familiares de alopecia.Se piensa que la alopecia areata es una enfermedad autoimunitaria. Esto ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca y destruye por error el tejido corporal sano.La alopecia areata se observa en hombres, mujeres y niños. En unas pocas personas, la pérdida del cabello puede ocurrir después de un evento importante en la vida, como una enfermedad, embarazo o traumatismo.

TRATAMIENTO Si la pérdida de cabello no es generalizada, probablemente volverá a crecer en unos meses sin tratamiento.Incluso para la pérdida de cabello más grave, no está claro qué tanto tratamiento pueda ayudar a cambiar el curso de la afección.Los tratamientos comunes pueden abarcar:Inyección de esteroides bajo la superficie de la pielMedicamentos aplicados a la piel, entre ellos. corticosteroides, inmunoterapia y minoxidilTerapia con luz ultravioletaSe pueden usar pelucas para ocultar áreas de pérdida del cabello. (19)

MELASMACONCEPTO El término proviene del griego melas: oscuro.

Consiste en una pigmentación difusa de las áreas de la cara más expuestas a la luz, con notable predominio en el sexo femenino.

FISIOPATOLOGÍA El paño o melasma (también conocido como cloasma o la "máscara del embarazo" es una hipermelanosis adquirida que se manifiesta en las zonas expuestas al sol, sobre todo en el rostro. Cuando se presenta en el embarazo de las mujeres es un oscurecimiento de la piel facial. Aunque puede afectar a cualquier persona, el melasma afecta más a las mujeres, especialmente cuando se encuentran embarazadas y estas habían consumido anticonceptivos orales ("la píldora") u hormonas durante la terapia de reemplazo hormonal. El melasma también está muy presente entre los hombres y mujeres descendientes de los nativos americanos y en los hombres o mujeres descendientes de judíos alemanes y rusos. También frente al consumo de ciertos antiepilépticos.

CAUSAS El melasma es un trastorno cutáneo muy común. Es más común en las mujeres jóvenes con tonos de piel canela, pero puede afectar a cualquier persona. El melasma se asocia a menudo con las hormonas femeninas estrógenos y progesterona. Es común en: Mujeres embarazadas.Mujeres que están tomando pastillas anticonceptivas (anticonceptivos orales).Mujeres que toman hormonoterapia (HT) durante la menopausia. Estar al sol hace que el melasma tenga más probabilidad de desarrollarse. El problema es más común en los climas tropicales.

TRATAMIENTO Los tratamientos pueden abarcar:Las cremas que contienen una combinación de tretinoína, hidroquinona, ácido kójico y ácido azelaico han demostrado que mejoran la apariencia del melasma.Exfoliación química o cremas esteroides tópicas.Se pueden utilizar tratamientos con láser para eliminar la pigmentación oscura si el problema es grave.Suspender los medicamentos hormonales

que pueden estar causando el problema. (20)

BIBLIOGRAFIA:

(11) Abdel MB, Kruger S, KrasagakisK, et al.Further evidence for involvement of both cell mediated and humoral inmunitary in generalied vitíligo. Pigment Cell Res. 1994; 7 : 1-8.

(12) Arpey Cj, Nagashima-whalen LS, Chren MM,et al. Congenital miliaria crystalline: case report and literature review. PediatrDermatol.1992;9:283-287.

(13) Aloi F, Tomasini C, Soro E, et al. The clínico pathologic spectrum of rhinophyma. J Am Acad Dermatol. 200; 42 : 468-472.

(14) Conde JM, Rico J, Blasco P, Blsco P, et al. Cuerno cutáneo del pene. Un caso clínico. Actas Urol Esp. 2000: 24 : 182-184.

(15) Burm JS, Rhee SC, Kim YW. Superficial dermabrsion and suction blister epidermal grafting for postburn dyspigmentation in Asian skin. Dermatol Surg. 2007; 33: 326-32.

(16) Alster TS, west TB: Ultrapulse CO2 laser ablation of xanthelasma. J Am Acad Dermatol. 1996; 34 : 848-849.

(17) Bano S, Bombardieri S, Doria A, et al. Lupus erythematosus and the skin. Clin Exp Rheumatol. 2006; 24; S26-35.

(18) Feldmann R, Salomon D, Saurat JH. The association of the two antimalials chloroquine and quinacrine for treatment – resistant chronic and subacute cutaneous lupus erythematosus. Dermatology. 1994; 189: 425-427.

(19) Ackerman, AB, Alopecia areata. En : Histologic Dignosis og Inflmtory Skin Diseases. Lea e Febiger Eds. 1978.

(20) Grimes PE, Melasma: Etiologic and therapeutic considerations. Arch Dermatol. 1995: 131: 1453-1457.