Diabetes Mellitus
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Diabetes MellitusDra. Pamela VázquezI.P. Mariana Gutiérrez Popoca
Concepto Enfermedad que
engloba un grupo de trastornos metabólicos que tienen como común denominador la hiperglucemia.
Epidemiología
http://www.idf.org/atlasmap/atlasmap
Clasificación/ etiología TIPO 1 TIPO 2 DIABETES GESTACIONAL OTROS TIPOS
Genéticos (MODY`s)PancreatitisHemocromatosisFarmacológicasTurner, Klinefelter, Down.
Fisiopatología
Cuadro clínico
Síntomas clásicos
Diagnóstico >45 años con IMC ≥25 si es
normal repetir a las 3 años. En jóvenes con IMC ≥25 y
factores de riesgo:SedentarioAHF DM 1° gradoRaza (latinos, asiáticos, negros)HASHDL <35mg/dl TGL >250mg/dlSOP, Acantosis N.
¿A quién tomar labs?
Diagnóstico
Criterios diagnósticos ADA 2011
A1C ≥ 6.5%
FPG ≥126mg/dl (8hrs)
2h 75g OGGT ≥ 200 mg/dl
Síntomas + Glucosa ≥200 mg/dl
Tratamiento Mantener la vida Libre de síntomas Metas en glucosa
< 180 posprandial90-130
preprandial Peso ideal Evitar complicaciones
A1COMS: Óptimo
<6.5%, aceptable 6.5-7.5%, deficiente >7.5% Colesterol total < 200 LDL < 100 HDL > 40 Trigliceridos < 150 TA < 130 / 80 mm Hg
Metas
Tratamiento Inicio de insulina
temprano. Monitoreo de GC en
casa. Grasas saturadas <7%,
0 grasas trans. Ejercicio por lo menos
150 min/ semana al 50-70% de FCM.
Tratamiento Farmacológico
Hipoglucemiante Mecanismo de acción
Sulfonilureas Liberan insulina endógena al unirse con el receptor específico de la sulfonilurea en la célula beta. Aumentan el número de receptores de insulina en los tejidos blanco.
Biguanidas Reduce la producción hepática de glucosa (gluconeogénesis) aumenta captación de glucosa x musculo.
Inhibidores de la alfa glucosilasa
Evita la absorción de carbohidratos a nivel intestinal evitando su desdoblamiento.
Tiazoliniledionas Aumentando el número de adipocitos esto origina un descenso de ácidos grasos libres y triglicéridos séricos lo que contribuye a aumentar la sensibilidad a insulina
Hipoglucemiante Mecanismo de acción
DDP4 Inhibidores Estimulan la secreción de insulina y disminuyen la secreción de glucagon
Analogos de las incretinas
Inhiben liberación de glucagón, inhibe tanto el vaciado gástrico y la ingesta de alimentos a través de efectos mediados por el vago.
Meglitinidas estimulando la secreción de insulina, por inhibición de los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas.
Esquemas de tratamiento
Insulinas
Riesgos y beneficios
Complicaciones
Complicaciones
Hipoglucemia
CetoacidosisEstado Hiperosmolar
Agudas
Complicaciones microvasculares
Nefropatía
Neuropatía: sensitiva, motora y vegetativa
Oftalmopatía: retinopatía, glaucoma
Crónicas
Complicaciones macrovasculares
Arteriopatía coronaria
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad vascular cerebral
Crónicas
Mecanismos de daño Via de los polioles Incremento del diacilglicerol Glucosilación no enzimatica de
proteínas Fibrina y plaquetas (inhibición del
activador del plasminógeno) Lípidos
Fisiopatología
Neuropatía sensitiva Alteraciones en la
percepción de: Temperatura Ubicación Nociocepción
Miembros Pélvicos
Miembros
Torácicos
Distal Proximal
Noche Día
Neuropatía motora Debilidad e
hipoatrofia muscular
Leve: disminución de fuerza e hipotrofia.
Moderada: Marcha en compás, mano en garra, hiperqueratosis y puntos patológicos de apoyo.
Severa: incapacitnte
Neuropatía mixta Alteraciones de la
sensibilidad + puntos de apoyo pátológicos
Neuropatía neurovegetativaCardiovasculares
Hipotensión ortostática
Alteraciónes en la FC
IAM sin dolor Muerte súbita
Extremidades Hiperhidrosis en
manos Anhidrosis en pies Sequedad de piel
y formación de grietas
Disfunción genitourinaria y digestiva
Genitourinario Disfunicón eréctil
y disfunción sexual femenina.
Vejiga neurogénica (acumulación de orina y vaciamiento incompleto
Digestivo ▼ reflejo nauseoso Distención
abdominal Diarrea Disfunción
esofágica Constipación 80% Incontinencia fecal
Retinopatía diabética 60% de DM2 100% DM1 Principal causa de
ceguera en diabéticos
Clasificación: R. no proliferativa R. Proliferativa Maculopatía
R.No proliferativa leve: Microaneurismas y exudados
R. No proliferativa moderada: Se ven, exudados algodonosos(b) y microaneurismas
R. No profliferativa severa: Múltiples hemorragias retinales y microaneurismas, rosarios venosos
Retinopatía proliferativa y maculopatía
Retinopatía Proliferativa: vasos anormales, como una red capilar desordenada hacia lateral de la papila
Maculopatía: edema macular y exudado lipídico.
Tratamiento
Nefropatía
20-30% DM1 llegan a IRCT
20% DM2 llegan a IRCT
40% de las IRCT
Desarrollo de la Nefropatía diabética
Oligoalbuminuria
Bibliografía Kasper, et al. 2005 «Harrison principios de medicina
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Statement» ENDOCRINE PRACTICE Vol 15 No. 6 September/October 2009
DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011
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