DIABETES MELLITUS tipo1
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DR. MARCO ANTONIO REYES FERNÁNDEZ
DIABETES MELLITUStipo1
FUNCION ENDOCRINA
•Islotes de Langerhans
•Células α• Glucagón (20%)
•Células β• Insulina (70-80%)
•Células δ• Somatostatina
(3-5%)•Células F
• Polipeptido pancreático
PANCREAS
ETIMOLOGIA
Proviene del griego διαβήτης, formada del prefijo δια (dia=a través), y βήτης (betes', correr) por lo que significa “ correr a través”
Término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I.
HISTORIA
La palabra Mellitus (griego mellis = miel) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce.
1921 Sir Frederick Grant Banting y Charles Best descubren la insulina, labor que les hizo ganar el premio novel (1923).
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
DM1 (juvenil)DM2
(resistencia a insulina)
Diabetes gestacional
DM3 (otras causas)
DEFINICION DE LA DM1 (insulino dependiente)
La DM1 se caracteriza por destrucción de las células β pancreáticas, que se traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exógena.
Se diferencia de la DM2 porque por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 20 años.
EPIDEMOLOGIA
Afecta cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo.
90% es autoinmune, lo que se determina por la presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina.
Solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.
En México ocupa el 5-10% de todos los casos de DM
ETIOPATOGENIA
GENETICA:• Asociación HLA (6p21)• Múltiples genes implicados.
Reacción inmunológica• Anticuerpos VS proteínas
presentes en células β1 2 3 4
CLINICA
LAS 3 “P”: Poliuria, polidipsia y polifagia.Pérdida de peso a pesar de la polifagia.EnuresisFatiga o cansancio.Cambios en la agudeza visual.
Adinamia, somnolencia, vómitos y deshidratación en caso de que evolucione el cuadro.
Complicacion CETOACIDOSIS DIABETICA
CETOACIDOSIS:
Deficiencia de insulina
Disminuye utilización de
glucosa por tejidos periféricos
Movilización de grasas para obtener
energía (hígado)
Oxidación parcial
Cuerpos cetónicos, ac. acetoacético y
beta-hidroxibutírico
Disminución del ph
CETOACIDOSIS:
Lipólisis exagerada
Disminución de la síntesis
de lípidos
Elevación plasmática de lípidos totales
Hay gluconeogénsis y glucógenolisis
Hiperglicemia con hiperosmolaridad
extracelular
Salida de agua celular y
deshidratación intracelular
CETOACIDOSIS:
Hiponatremia por hemodilución↓
Diuresis osmótica↓
Mayor pérdida de agua que de solutos↓
Deshidratación hipernatrémica↓
Instalada la acidosis el organismo elimina iones h+ por via respiratoria( kussmaul) y renal
OTRAS MANIFESTACIONES
Cataratas y ↓AV
• Efectos refractivos por modificaciones del HA.
• Acumulo del sorbitol por ↑ osmolaridad del cristalino.
Retinopatía
• 19% después de los 10ª evolución.
• 55% después de los 20ª.
• Efecto del sorbitol en pedicitos.
Neuropatía
• Simétrica, cursando con parestesias e hipestesias.
• Alt. Metabolismo de la mielina.
Nefropatía
• Proteinuria, edema, hipertensión, y terminan con IRC
• 50%fallece por esta complicación.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Síntomas clásicos de diabetes más una glucemia casual igual o mayor a 200 mg/dl.
2 Glucemia en ayunas (mínimo 8hrs) igual o mayor a 126 mg/dl.
Glucemia igual o mayor a 200 mg/dl 2 horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (TGO)
ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES (ADA) 2004
Exámenes diagnósticos
Glicemia (dextroxis
o tiras reactivas)
pH y gases
arteriales o venosos
CetonemiaCetonuria
TRATAMIENTO
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles de glicemia .
INSULINA
DIETA
ACTIVIDAD FISICA
Existen diversos preparados de insulina los cuales varían de acuerdo con el inicio de acción, periodo necesario para el efecto máximo y duración de la acción.
1) insulina de corta y rápida acción ( Novolin R)2) insulina de acción intermedia (Lispro)3) insulina de acción prolongada. (Glargina)
Por lo general se inyecta por vía SC, ya que este tejido la absorbe de forma gradual. También puede administrarse por vía IV en condiciones agudas como la cetoacidosis diabética o coma hiperosmolar.
INSULINA
La dosis inicial de insulina se calcula según peso (0,25 a 0,50 U/k/día) requiriéndose en el período de estado de la enfermedad entre 0,7 a 1,2 U/k/día,
Estos requerimientos son menores en la etapa inicial, y mayores en la pubertad y frente a cualquier situación de estrés (infecciones u otros).
• La planeación de las comidas debe ser coherente para así permitir que el alimento y la insulina trabajen juntos para regular los niveles de glicemia. Si las comidas y la insulina no están equilibradas, los niveles de glucemia pueden subir o bajar.
Dieta
• El ejercicio regular ayuda a controlar la cantidad de glicemia llegando incluso a disminuir la cantidad requerida, al igual que quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable.
Actividad
Física
PRONOSTICO:
La expectativa de vida para las personas con diabetes varía. Los estudios muestran que un estricto control de la glicemia puede prevenir o demorar las complicaciones en los ojos, los riñones y el sistema nervioso. Sin embargo, pueden surgir complicaciones incluso en aquellas personas con un buen control de la enfermedad.
Bibliografía:
Martinez , Pediatria Salud y enfermedades del niño y adolescente, 6ta edición, Editorial Manual moderno,2009
http://www.bago.com/Bolivia/html/doc_pdf/diabetes_mellitus_tipo_1.pdf
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002440.htm