Cristina Flexas Unteregger - R2 MFyCMarta Redondo Gago - Pediatra CS Coll

Diciembre 2016

Diabetes Mellitus tipo 1

Diabetes Mellitus tipo 1

IntroducciónEtiopatogeniaDiagnósticoDiagnóstico diferencialTratamiento

Dieta y ejercicio físico Insulina

Complicaciones agudasSeguimiento

INTRODUCCIÓN

DM tipo 1a: déficit total en la secreción de insulina debido a un mecanismo autoinmune contra las células β del páncreas.

DM tipo 1b

5-10% casos de diabetes en población general.Tipo más frecuente en niños y adolescentes (> 95%).Incidencia 15-18/100.000 habitantes < 15 años y año.

ETIOPATOGENIA

Enfermedad multifactorial: factores ambientales desencadenan, en individuos genéticamente predispuestos, una respuesta autoinmune contra las células β pancreáticas que acaba por destruirlas.

Evolución:1. Diabetes preclínica 2. Presentación clínica 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial 4. Fase crónica

ETIOPATOGENIA

Evolución:1. Diabetes preclínica 2. Presentación clínica 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial 4. Fase crónica

ETIOPATOGENIA2. Presentación clínica

ETIOPATOGENIA2. Presentación clínica: formas atípicas

• Irritabilidad, astenia, empeoramiento del rendimiento escolar, cambios de humor.

• Dolor abdominal, náuseas y vómitos, polipnea.• Fallo de medro o pérdida de peso.• Enuresis en niño con control previo de esfínteres.• Candidiasis vaginal.• Infecciones cutáneas recurrentes.

ETIOPATOGENIA3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial

• 80% de los casos.• Reducción transitoria de las necesidades de insulina al iniciar la

insulinoterapia con glucemias más estables.• Necesidades de insulina < 0.5 UI/Kg de peso/día y HbA1c < 7%.• Se presenta a los días o semanas del inicio de la insulinoterapia y

puede durar semanas o meses.

ETIOPATOGENIA

Evolución:1. Diabetes preclínica 2. Presentación clínica 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial 4. Fase crónica

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Prediabetes

• Intolerancia a HC: glucemia a las 2h de SOG 140-199 mg/dl.• Glucemia basal alterada: 100-125 mg/dl.• HbA1c: 5.8-6.4%.

DIAGNÓSTICO

• Hiperglucemia de estrés: • Hasta 5% niños que consultan a Urgencias.• Glucemia > 150 mg/dl sin síntomas osmóticos + enfermedad aguda

intercurrente. • Repetir glucemia + autoanticuerpos antipancreáticos una vez la

enfermedad intercurrente ha cedido.

• Hiperglucemia casual en asintomático: • Realizar HbA1c, SOG + autoanticuerpos antipancreáticos.

DIAGNÓSTICO

• Para excluir el diagnóstico de DM en AP realizar tira de orina: si glucosuria ± cetonuria → determinar glucemia capilar (≥200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM) ± cetonemia.

• Si diagnóstico de DM y síntomas, remitir a centro hospitalario para iniciar estudio + tratamiento y evitar evolución a CAD.

• La mayoría de los nuevos casos de DM en la infancia y adolescencia coresponden a DM1.

DIAGNÓSTICO

Pruebas complementarias

• Autoanticuerpos pancreáticos: en el 90-95% de los pacientes en el momento del diagnóstico.

• Péptido C: niveles bajos o indetectables confirman el diagnóstico, pero unos niveles normales no lo descartan.

• Genotipado del sistema HLA: – 95% de los pacientes presentan un HLA de alto riesgo (DR3-DQ2 y/o DR4-

DQ8). – También se encuentran en 40-45% de la población sana. – La presencia del haplotipo no permite confirmar el diagnóstico, pero su

ausencia lo pone en duda.• Marcadores serológicos de autoinmunidad (tiroiditis, celiaquía): anticuerpos

antiperoxidasa tiroidea, antitiroglobulina y antitransglutaminasa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O. Rubio - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia - An Pediatr (Barc). 2012;77(5)

TRATAMIENTO

• Dieta• Ejercicio físico• Insulina

TRATAMIENTO

Dieta

• Variada y equilibrada.• Hábitos regulares: 5 comidas al día.• Adaptada a la familia.

TRATAMIENTO

Dieta

• Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día.• Necesidades nutricionales:

o Hidratos de carbono 50-55%o Proteínas 10-15%o Grasas 30-35%o Fibra 15-30 g/día o Vitaminas y minerales

• Índice glucémico• Método de raciones

TRATAMIENTO

DietaÍndice glucémico

TRATAMIENTO

DietaMétodo de raciones

• Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día 1500 Kcal/día

• HC: 50% de las necesidades calóricas 750 kcal/día

• 1g HC = 4 kcal 750:4 = 187.5 g/día

• 1 Ración = 10 g HC 187.5:10 = 18.75 (19) raciones/día

• Distribución de la energía total: Desayuno 10 % 1.9 (2) raciones Media mañana 15 % 2.8 (3)

raciones Comida 35 % 6.5 raciones Merienda 10 % 1.9 (2) raciones Cena 25 % 4.5 raciones Al acostarse 5 % 1 ración

TRATAMIENTO

Dieta

TRATAMIENTO

Ejercicio físico

• Aeróbico, intensidad moderada, regular.• Control metabólico:

• Antes: - 100-200 mg/dl → realizar ejercicio - 70-100 mg/dl → tomar HC

- >250 mg/dl → control cetonemia o cetonuria (no ejercicio)• Después: si elevada, no suplemento de insulina.

• Durante el ejercicio ingerir 10-15 g HC cada 30 min.• Insulina: reducir insulina basal y bolos preprandiales en comidas

previas y posteriores al ejercicio.

TRATAMIENTO

Insulina

• Imitar la secreción fisiológica de insulina por el páncreas mediante una insulina basal + bolos insulina preprandriales.

• Tipos• Bombas de infusión subcutánea de insulina.

TRATAMIENTO

Insulina

Características de acción de los diferentes tipos de insulina

TRATAMIENTOInsulina

TRATAMIENTOInsulina

EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA

• Dieta y ejercicio físico.• Autocontrol: registros glucemia, determinación cuerpos

cetónicos.• Zonas de punción.• Complicaciones agudas.

EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA

Autocontrol

• Glucemia recomendada:• Preprandrial: 80-140 mg/dl• 1-2 horas tras comidas: 100-180 mg/dl• Madrugada: > 80 mg/dl (>100 mg/dl en los más pequeños)

• Determinación cetonemia o cetonuria si:• Enfermedad intercurrente con fiebre/vómitos.• Hiperglucemia > 250 mg/dl mantenida a pesar de insulinoterapia.• Síntomas de descompensación.

COMPLICACIONES AGUDAS

HipoglucemiaHiperglucemia - CAD

COMPLICACIONES AGUDASHipoglucemia

• Glucemia < 70 mg/dl • Causas:

• Disbalance entre dosis insulina, ingesta HC y ejercicio realizado.• Vómitos, diarrea, insuficiencia renal/hepática, OH…

• Síntomas:• Autonómicos: palidez, sudor frío, temblor, palpitaciones, irritabilidad,

nerviosismo, sensación de hambre, mareo y náuseas…• Neuroglucopénicos: visión borrosa, dificultad concentración, cefalea,

confusión, somnolencia, pérdida conciencia, convulsiones…

GLUCEMIA CAPILAR

COMPLICACIONES AGUDASHipoglucemia

• Tratamiento:• Consciente:

1. 10-15 g HC de absorción rápida: 2 pastillas glucosport, 1 sobre azúcar, 100 ml zumo de frutas o refresco no light, 200 ml leche desnatada.

2. A los 10-15 min. repetir glucemia.3. 10 g HC de absorción lenta: 20 g pan, 3 galletas maría, 200 ml leche

entera, 2 yogures naturales, 1 pieza de fruta.

• Inconsciente:1. Glucagón sc o im:

• ¼ ampolla en < 2 años• ½ ampolla de 2-6 años• 1 ampolla en > 6 años

2. Tras recuperación conciencia administrar HC líquidos por boca.

COMPLICACIONES AGUDASHiperglucemia - CAD

• Causas: • Dosis insulina insuficiente.• Trangresiones dietéticas.• Enfermedad intercurrente: procesos infecciosos agudos, traumatismo.

• Síntomas de descompensación: poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento afrutado, debilidad y calambres musculares, respiración Kussmaul, cefalea, alteración estado neurológico…

GLUCEMIA CAPILAR + cetonemia/cetonuria ± gasometría capilar

COMPLICACIONES AGUDAS

COMPLICACIONES AGUDASHiperglucemia - CAD

• CAD: causa principal de morbimortalidad en niños con DM1 (edema cerebral).• pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mmol/l• Glucemia > 250 mg/dl• Cetonemia > 3 mmol/l y/o cetonuria y glucosuria

• Tratamiento hiperglucemia + cetosis/cetonuria: • Aporte suplementario de insulina: 1-2 UI insulina por cada 30-50 mg/dl

que se exceda de la glucemia deseada. • Hidratación/sueroterapia.• Reposo.• Controles de glucemia y cetonemia/cetonuria.

SEGUIMIENTO• Cada 3 meses: HbA1c capilar (control metabólico en los últimos 2-3 meses).

‐ Población normal: 4.5-6.4%‐ DM bien controlado: < 7.5%‐ DM mal controlado: > 8-9%

• Anual (o antes si se encuentra alguna alteración):• Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica, lipidograma, HbA1c

venosa, función tiroidea (TSH, T4l).• AC: antitiroideos (anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa) y anti-

transglutaminasa IgA.• Rx muñeca: si alteraciones del crecimiento y/o desarrollo puberal.• Microalbuminuria (en orina 8 horas): sobretodo a partir de 3 años de

evolución y en > 9 años.‐ Normal: ≤ 20 mcg/min. ‐ Nefropatía incipiente: 20-200 mcg/min.‐ Nefropatía diabética clínica > 200 mcg/min.

• Fondo de ojo: sobretodo a partir de 3 años de evolución si tiene > 9 años.

Bibliografía• O. Rubio, J. Argente - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y

diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia - An Pediatr (Barc). 2012;77(5):344.e1-344.e16.

• C. Villalba et al – Diabetes mellitus tipo 1 – Form Act Pedatr Aten Prim. 2011;4(3):163-72.

• S. Belda et al – Cetoacidosis diabética – An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61.• ABC de la diabetes 2004 Fundación para la Diabetes.• Lo que debes saber sobre la diabetes infantil – Grupo de trabajo de diabetes

de la S.E.E.P - 2008 Ministerio de Sanidad y Consumo.• M. Rodriguez et al - Actuaciones ante enfermedades intercurrentes y

descompensaciones en el niño diabético - Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:54-64.

• Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría 5ª edición – Hospital infantil La Paz.

• Prevención de errores de medicación con las insulinas - Butlletí de prevenció d’errors de medicació de Catalunya. 2015 oct-dic, vol. 13, núm. 2.