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Dra. Silvia María Pozo Abreu
Dra. Nancy Dobarro Espinel
Dr. Alioh Fernández Valle
Dra. Milena González Todorova
Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
AUTORES
Dra. Nancy Dobarro Espinel Dra. Milena González Todorova
Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Silvia María Pozo Abreu
El Shock es un bárbaro
desquiciamiento de la máquina de
la vida.” Gross ( 1872).
Shock Desequilibrio entre aporte de oxígeno (DO2) y consumo metabólico del mismo (VO2)
DEUDA DE OXIGENO
FASES PRINCIPALES DEL
SHOCK
1.- Shock Descompensado.
2.- Shock Compensado.
DESCOMPENSADO•Palidéz.•Sudoración.•Acrocianosis.•Taquicardia.•Oliguria.•Alteración del estado de concienciencia.•Hipotensión tardía.
COMPENSADO
-Sutil y difícil de reconocer
•Tensión arterial en rangos normales.
•Otros signos suelen estar ausentes.
•Paciente hemodinamicamente estable pero reanimado incompleta-mente.
-Volemia-Volemia-G.C.-G.C.-Resistencia -Resistencia periféricaperiférica
TA
NEURO-REFLEJOS
RENAL
MEDULA SUPRARRENAL
MECANISMOS DEFENSIVOS DEL ORGANISMO:
UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS
Hipoxia +Hipoperfusión
Alteración en el uso de los sustratos energéticos por las células
* Uso preferente de glucosa.
ANTE LA HIPOXIA:-GLUCÓLISIS ANAEROBICA, MECANISMO DE DEFENSA
PRIMARIO.
GLUCOSA
2 ATP
PIRUVATOO2 Suficiente
KREBS 36 ATP
O2 insuficiente
LACTATO
Esquema de las reacciones bioquímicas para obtención de energía.
H+ + HCO3
H2CO3
H2O CO3
Anhidrasa carbónica
MECANISMO DE LESION Y MUERTE CELULAR EN
EL SHOCK.1-ACIDOSIS CELULAR
2-FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES 3-INCREMENTO DEL CALCIO INTRA-CELULAR4-DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍ-PIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR
PAPEL DE LA HIPOXIA EN LA
INMUNOSUPRESIÓN.1.- Hipovolemia, Isquemia y Trauma
2.- HEAT SHOCK PROTEINS (HSP)
3.- LESION TISULAR
4.- AFECTACIÓN DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Catecolaminas y Glucocorticoides
Shock
Vasoconstricción selectiva de la circulación mesentérica.
ShockAlteración de autorregulación y redistribución.
ISQUEMIA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL.
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
INVASIÓN DE MICROORGANISMOS
-R.S.I
-SEPSIS
-F.M.O
-ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA
-NECROSIS INTESTINAL
-GASTRITIS HEMORRÁGICA
-COLITIS, HEPATITIS
ALTERACIONES DE LA CELULA ENDOTELIAL.
Disfunción temprana
Célula endotelial
produce
•Sustancias vasoactivas inmunológicas•Sustancias que modifican la coagulación•Endorfinas•Metabolitos del ácido araquidónico•Cicloxigenasa•CITOQUINAS
AGRESION
Célula Endotelial
Citoquinas
Agregación de plaquetas y leucocitos
Produce mayor daño a la célula
Más Citoquinas
DAÑO
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (R.I.S.):
(Dos o más criterios).
-Temperatura > de 380C o < de 32 0C
-F.C. > 90 latidos por minuto.-F.R. > 28 por minuto o presión de CO2 < 32 mm/Hg. -Leucocitosis > 12 000 mm3 < 4000 mm3 + 10% de formas inmaduras.
INFECCION
Libera Toxinas
Activa el sistema inmunitario del huesped
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Adecuada Excesiva Inadecuada
Supervivencia MUERTEPROGRESIVA LIBERACIÓN DE TOXINAS
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O FALLO MULTIORGÁNICO (F.M.O):
INDIVIDUO
AGUDAMENTE
ENFERMO
CON
FUNCIÓN ORGÁNICA GRAVEMENTE ALTERADADONDE:
LA HOMEOSTASIA NO PUEDE SER MANTENIDA
SIN INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA.
REANIMACIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK.
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓNDeben ser seguidos por
SIGNOS VITALES
MEDICIÓN Y CÁLCULO DE ASPECTOS DE TRANSPORTE DE OXÍGENO
Medición de Perfusión esplácnica
Si DO2
insuficiente
ph por debajo de7.32
Tiene VALOR PRONÓSTICO.
CONDUCTA TERAPEUTICA DESCOMPENSADO: COMPENSADO:
1-VÍA AÉREA PERMEABLE
2-ADECUADA VENTILACIÓN
3-LIMITACIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO
4-ESTABLECIMIENTO DE ADECUADA CIRCULACIÓN
1-INCREMENTO DEL APORTE DE
OXÍGENO (DO2)
2-CONTROLAR FACTORES QUE
INCREMENTEN SU UTILIZACIÓN (VO2)
EN AMBOS CASOS: CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO E HIDROELECTROLÍTICO.
OTRAS PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS:
BLOQUEADORES DE MEDIADORES:
anticuerpos monoclonales (TNF- alfa)anticuerpos polimonoclonales (LPS)
OTRAS ALTERNATIVAS:EsteroidesAINESPentoxifilina
SHOCK BIFÁSICO:
REVERSIBLE:
Si se controla la causa y si no se ha producido paro cardíaco antes del inicio de la terapéutica.
IRREVERSIBLE:
Si se produce: Translocación bacteriana, Sepsis, Estado crónico con R.I.S y F.M.O.
BIBLIOGRAFIA.