Dulce María Luna Cano

*Herpes virus y Herpes zóster

*Definición

*Infección producida por virus del herpes simple (VSH)-1 y 2, que afectan piel y mucosas bucal o genital. Sinónimos: «fuegos, Fogazos»

*Se caracteriza por grupos de vesículas que asientan sobre una base eritematosa y desaparecen solas sin dejar inmunidad; por lo que pueden ser recidivantes; no hay terapéutica específica.

*Datos epidemiológicos

*Todas las razas

*Ambos sexos y cualquier edad (raro en los primeros 4 meses de vida)

*Herpes genital de los 20-25 años

*Localización bucolabial más frecuente

*Aumento en la variedad genital (promiscuidad y mayor libertad sexual)

*En México la localización genital es la más frecuente

*Herpes virusclasificación

Herpes

virus

VHH-1: herpes simple VHH-2: herpes genitalVHH-3: virus de la varicela-zósterVHH-4: Virus de Epstein-Barr VHH-5: citomegalovirus (CMV)VHH-6: roseola infantumVHH-7: Parecido al VHH-6, pues provoca los mismos síntomas.VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi

*Introducción

Herpes simple tipo 1

(no se transmite sexualmente)

Herpes simple tipo 2 (de transmisión sexual)

*Etiopatogenia

Transformación celularLatencia Infección

Ciclo de vida

Introduce por contacto directo

Fase sintomática de invasión y replicación en la célula huésped

Muerte y lisis celulares

Transcripción temprana de RNA a partir del DNA del

huésped

Diseminación por vía extracelular e

intracelular (5 a 6 horas)

Extensión por los nervios sensitivos

hacia ganglios neuronales

(permanece latente)

Activación por efecto desencadenante

(cuadro febril, estrés físico o emocional, contacto sexual,

menstruación, etc)

Incubación de 2-20 días

Respuesta a la infección es compleja (interacción humoral, celular y de defensa

no inmunitaria)

Los Ac tienen poca importancia en la

prevención (no dejan inmunidad)

Las alteraciones inmunitarias se

relacionan con lesiones persistentes o destructivas.

Poder oncógeno discutible

(mujeres > neoplasia Cu hombres > papulosis

boweniode)

*Etiopatogenia

*No deja inmunidad: las recidivas son frecuentes

*La promoinfección se realiza en edades tempranas (al nacer)

*Promoinfección pasa inadvertida en un 95%

*Pocos pacientes presentan síntomas en piel y mucosas intensos y aparatosos con sx febril, queilitis, gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis, eczema herpético (vesículas diseminadas), panadizo herpético (lesiones en la punta de los dedos). En caso de VSH-2 las lesiones aparecen en pene, escroto, vulva y vagina con curación en 15 días.

*Etiopatogenia

*La erupción se relaciona con dermatitis atópica y alteración de la producción o supresión de citocinas.

*Las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por VIH; por una relación de cofactor, VSH interactúa con el VIH a nivel celular o molecular y acelera la rapidez con que el VIH causa inmunodeficiencia.

*Se aísla el VSH cuando el recuento de linfocitos CD4+ disminuye por debajo de 200/ml.

*Cuadro clínico

*50-75% presenta síntomas premonitorios 24 horas antes como parestesias o sensación de quemadura.

*Una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa.

*Presencia de ardor marcado y prurito leve.

*Erosionan rápido exulceraciones cubiertas por costras melicéricas.

*To

pog

rafía Tipo 1

•Labios•Comisuras labiales•Mucosa labial o yugal•Lengua•Zonas cutaneomucosas y alrededor de ellas

Tipo 2•Prepucio•Glande•Piel del pene•Escroto•Labios mayores o menores•Paredes vaginales•Periné •Nalgas

*Cuadro clínico

*Lesiones involucionan alrededor de 7 días sin dejar cicatrices.

*En casos inmunodeprimidos las lesiones se ulceran, extienden y persisten hasta 1 mes o más.

*Recidivas cada mes. 3 ó 6 meses, en algunos casos cada 10 ó 15 días.

*Complicacion más frecuente: impetiginización por manipuleo de las lesiones.

*Raras: queratoconjuntivitis que puede causar perforación corneal o encefalitis.

Herpes neonatal

Rara, diseminada y grave. Se confunde

con impétigo(fiebre, síntomas

generales y afección sistémica)

*Diagnóstico

*Cuadro clínico y recidivas.

*Estudio de Tzanck (raspado del fondo de una vesícula reciente y montando el material en un portaobjetos. Se tiñe con Giemsa o Wright). Se observarán células gigantes multinucleadas diagnósticas de infección Herpética.

Biopsia de una de las lesiones que

mostrará vesículas intraepidérmicas por degeneración de las células espinosas y

con inclusiones citoplasmáticas

Producción de Ac

específicos (Western

Blot)

Cultivos positivos

de lesiones

recientes y activas

En investigación: técnicas de termografía infrarroja para cuantificar actividad durante la etapa prodrómica

*D

iag

nósti

co

dife

ren

ci

al

Sífilis temprana

Herpes zóster

Candidosis bucal Sx. Stevens-Johnson

Dermatitis por contacto

Impétigo

Aftas bucales

*Tratamiento

*Ninguno es eficaz

*Brotes involucionan espontáneamente (1-2 semanas)

*Secar las lesiones con suero fisiológico o fomentos con té de manzanilla, subacetato de plomo o de aluminio u otro antiséptico secante.

*Aplicar polvos secantes con talco y óxido de zinc.

*Perjudicial la aplicación de merthiolate o violeta de genciana que sólo manchan.

*Contraindicados los corticosteroides (diseminar el cuadro y producir complicaciones como la úlcera corneal).

*Tratamiento

*No existen medicamentos antivirales curativos.

*Tx. Antiviral indicado en pacientes con lesiones muy sintomáticas, extensas, complicadas o inmunosuprimidos.

*Aciclovir: medicamento de elección para HSV 1 y 2 dosis: Adultos: 200mg VO 5 veces al día por 5 días

Niños: 15mg por Kg de peso sin exceder 200mg por dosis.

Inmunosuprimidos o con recurrencias frecuentes: 400mg cada 12 horas por tiempo indefinido hasta por 1 año.

*Preferente iniciar antes de las 72 horas de instalado el cuadro (acortar el período de actividad y la sintomatología)

Idoxuridina, isoprinosine, rivabarina

y amantadina no ofrecen ventajas sobre

aciclovir oral.

•Valaciclovir 1000mg dos veces al día• Famciclovir 250mg cada 8 horas

En desuso las terapias inmunomoduladoras como las vacunas (polio, viruela), el levamisol y el factor de

transferencia

*Prevención

*Evitar contacto directo.

*En el herpes genital: abstenerse de tener relaciones sexuales durante el brote de las lesiones y 2 días después de la desaparición de éstas.

*Usar preservativo aún en ausencia de lesiones activas.

*Tratamiento psicosexual (estigmatización actual)

*Alemania se han utilizado vacunas de HSV 1 y 2 inactivados por calor (se encuentran bajo estudio)

*Herpes zóster

*Introducción

*Causado por el virus varicela-zóster (VHH-3)oEn los niños: varicela (herpes zóster

menos doloroso e involuciona rápido)

oEn los adultos: herpes zóster (varicela grave)

Virus dermoneurótropo: afecta la piel siguiendo las metámeras y los nervios

sensitivos correspondientes

*Datos epidemiológicos

*Todas las razas.

*Ligero predominio en varones.

*Frecuente en adultos alrededor de los 30 años (60%) y en ancianos (75%)

*También se observa en niños

*Endémico

*De forma esporádica en todo el año

*Frecuencia de .74 a 3.4 casos por 1000 hab.

*EU. Se hospitalizan 3000 a 4000 pacientes al año y hay 100 muertes.

*2-25% en pacientes inmunodeprimidos.

*Varicela

*primoinfección (generalizada)

*Se presenta en forma epidémica

Incubación de 10 a 15 días

Síntomas prodrómicos

fiebre, astenia, anorexia (ligeros)

Erupcion de lesiones:Mancha

eritematosaPápula

VesículaPústulaErosión Costra

Predominio en cara y tronco (involución en

2 semanas aprox.)

proceso pruriginosoRascado y

traumatismo de lesiones: cicatrices

*Tratamiento

Baños coloidesLociones con calaminaAntihistamínicos oralesAntipiréticos (excepto ac. Acetilsalicílico: sx. de Reye)Antivirales

* Niños: (controversial) aciclovir 20mg por Kg 4 veces al día por 5 días

* Adolescentes y adultos: aciclovir oral 800mg cada 4 horas

*Valaciclovir 1000mg cada 8 horas

* Famciclovir 500mg cada 8 horasInicirar en las

primeras 24-72 horas del brote

(7 días)

*Etiopatogenia

*El virus no desaparece y queda inmunidad más o menos definitiva:

Pacientes que han padecido varicela:

El virus queda alojado en los ganglios sensoriales

de los nerviecillos regionales

Condiciones inmunológicas lo permiten

Inmunidad parcial contra el virus

Contacto nuevamente con el virus

Herpes zóster (infección secundaria

localizada)Aparición de lesiones

vesiculosas que siguen el trayecto

de un nervio acompañadas de

intenso dolor

Fuego o cinturón de San

Andrés

*Etiopatogenia

*Personas que nunca tuvieron brote de varicela y por tanto no tienen inmunidad.

*Al exponerse a un cado de varicela o herpes zóster presentarán la enfermedad

*Topografía

*Intercostal: línea esternal hasta línea vertebral (no pasa al otro lado)

Dermatomas que siguen los nervios: Ciático Oftálmico Coclear Cubital Auricular Ramas del trigémino

*Cuadro clínico

*Dolor precede a la erupción vesiculosa

*Variable en intensidad

*Niños y jóvenes es mínimo

*Adultos más intenso

Dolor:• Urente• Quemante• Continuo• No calma con

analgésicos comunes

Aún no aparece la erupción:

IAMPleuritis

ApendicitisOtitis

Brote de vesículas que van

brotando día a día siguiendo el

trayecto del nervio y sus

ramas

Dos o tres días

después:

Secan Erosionan Cubren de

costras

3 semanas:Manchas hipo o hipercrómicas persisten por mucho tiempo

Persiste: neuralgia postherpéticaMeses-años

(ancianos) zóster-fobia

Deja inmunidad y repite sólo en

inmunodepresión

*Complicaciones

* Herpes oftálmico:

* Edema que cierra los párpados

* Extensión a la piel cabelluda

* Queratoconjuntivitis: ulceración corneal y

* problemas visuales

Síndrome de Ramsay HuntAfección del ganglio geniculado

Intenso dolor Disacusia Alt. Sensitivas parte

anterior de la lengua Parálisis facial

transitoria

Poco frecuentes:• Encefalitis• Crisis

convulsivas• Disestesias

permanentes en el sitio afectado

*Diagnóstico

*Clínico

*Confirmar etiología viral mediante el citodiagnóstico de Tzanck (células multinucleadas con cuerpos de inclusión)

*Biopsia

*Tratamiento

*Involución en dos o tres semanas: tx. Sintomáticos.

*Secar las vesículas con fomentos de agua de manzanilla.

*Aplicación de polvos secantes.

*Uso de analgésicos con acción más intensa y duradera. Neuralgia postherpética; impredecible.

*Tratamiento

* Inicio temprano de antivirales sistémicos reduce la progresión de las lesiones, diseminación y la pb. extensión visceral. Menor dolor y menor incidencia de neuralgia postherpética.

* Aciclovir 800mg VO cada 8 horas por 7 días

* Valaciclovir

* Famciclovir

* Neuralgia: impredecible y difícil de tratar

* Gabapentina

* Carbamacepina

* Antidepresivos tricíclicos

Se debe intentar

Corticoesteroides: contraindicadosHerpes zóster hemorrágico.

Localmente: capsaicina (depleta la sustancia P)* Resultados variables

*Bibliografía

*Arenas. Dermatología. Atlas. Diagnóstico y tratamiento. 2da Ed. Editorial Mc.Graw Hill interamericana.

*Amado Saúl. Lecciones de dermatología.

*www.dermis.net