El Corazon (fisiología, divisiones y ciclo cardíaco)
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Sobre toda cosa guardada, guarda tu corazón;
porque de él emana la vida.
Proverbios 4:23
C RAZON
EL CORAZON COMO BOMBA
• El corazón está formado por:
Músculo auricular
Músculo ventricular
Fibras especializadas de conducción
y excitación
• El músculo auricular y ventricular se
contrae de manera similar al
músculo esquelético, pero con una
duración mayor.
• Las fibras especializadas tienen
pocas fibrillas y se contraen
débilmente. Son las responsables
de los potenciales de acción
FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO
• El músculo cardíaco es estriado con
filamentos de actina y miosina .
• Los discos intercalados separan las
células musculares entre sí, pero se
mantienen unidas por uniones
comunicantes o en hendidura,
permeables a los iones de modo que los
potenciales de acción viajan fácilmente
de una célula a otra formando un
verdadero sincitio.
• Por tanto, el corazón presenta dos
sincitios:
Auricular que forma las paredes de las
dos aurículas
Ventricular que forma las paredes de los
dos ventrículos
• Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas AV; y los potenciales de acción al no poder viajar por este tejido lo hacen a través del sistema de conducción especializado denominado haz AV.
• El potencial de acción es de 105mV . La espiga inicial de la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 seg mostrando una meseta que permite que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.
• La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/seg. (1/250 de las fibras nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas)
• velocidad de conducción en las fibras de Purkinje es de hasta 4 m/seg lo que permite una conducción rápida de la señal excitadora hasta las diferentes partes del corazón
PERIODO REFRACTARIO
• En el ventrículo es de 0,25 a 0.30 seg que es aproximadamente la
duración del potencial en meseta.
• El período refractario normal del músculo auricular es de 0,15 seg,
• Son los fenómenos que se
producen desde el comienzo
de un latido hasta la sístole
siguiente.
• Inicia en el nódulo SA, y el
potencial de acción viaja de las
aurículas hacia los ventrículos a
los cuales llega 0,1 segundos
después. Por eso la aurícula se
contrae antes y actúa como
bombas de cebado para los
ventrículos
CICLO CARDIACO
• La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas y es seguida por su contracción, lo que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P.
• Aproximadamente 0,16 seg después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización de los ventrículos que inicia la contracción de los mismos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. Por tanto QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular
• La onda T representa la repolarización ventricular cuando el músculo comienza a relajarse y se produce un poco antes del final de la contracción ventricular
EKG Y CICLO
CARDIACO
• El 80% de la sangre fluyede las aurículas a losventrículos antes de lacontracción auricular. En lacontracción auricular seproduce el llenado en un20% adicional en losventrículos (de ahí queactúe como bomba decebado). Sin embargo elcorazón puede seguirfuncionando sin ese 20%adicional, a no ser que lapersona haga un granesfuerzo.
FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS DE
CEBADO
CAMBIOS EN LA
PRESIÓN DE LAS
AURÍCULAS:
· Ondas a: contracciónauricular. Esto aumenta laspresiones en la aurículaderecha de 4 a 6, y en laaurícula izq. de 7 a 8.
· Onda c: “comienzan” acontraerse los ventrículos, yesto genera: protrusión de lasválvulas AV hacia las aurículaspor aumento de la presión enel ventrículo; y flujo retrógradode sangre.
· Onda v: al “final” de lacontracción ventricular. Sedebe al llenado auricular.
PRIMER TERCIO DE LA DIÁSTOLE:
Periodo de llenado rápido: La presión generada en la aurícula durante la sístole abre las válvulas AV y la sangre fluye rápidamente a los ventrículos.
Tercio medio de la diástole: Flujo continuo de sangre proveniente de las venas
Último tercio de la diástole: Sangre proveniente de la contracción auricular, responsable del 20% del llenado ventricular.
LOS
VENTRICULOS
COMO BOMBAS
LLENADO
VENTRICULAR
PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA): 0.2 a 0.3 seg.
Hay contracción ventricular pero no vaciado. Ocurre aumento de la tensión muscular pero con una acortamiento prácticamente despreciable o nulo.
PERIODO DE EYECCIÓN:
Cuando el ventrículo izquierdo alcanza 80mmHg y el derecho 8mmHg se abren las válvulas semilunares. 70% del vaciado se produce en el primer tercio, 30% en el resto.
PERIODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA):
Relajación ventricular para que las presiones ventriculares disminuyan. Durante 0,03 a 0,06 segundos el músculo sigue relajándose pero manteniendo su volumen ventricular.
VACIADO VENTRICULAR
VOLUMEN TELEDIASTOLICO, SISTOLICO Y
TELESISTOLICO
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO:
• Cuando en la diástole en volumen ventricular aumenta entre 110 a 120ml. (150 – 180 ml)
VOLUMEN SISTÓLICO:
• Son los 70 ml que se eliminan en la sístole. (140 ml)
VOLUMEN TLESISTÓLICO:
• Son los 40 a 50 ml restantes de la sístole. (10 – 20 ml)
FRACCION DE EYECCION
• Fracción de volumen telediastólico que es propulsada y corresponde al 60%
VALVULAS AV
• Son las tricúspide y mitral. Se cierran cuando hay flujo retrógrado de sangre.
MÚSCULOS PAPILARES:
• No contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la sístole.
VÁLVULAS SEMILUNARES:
• Para su cierre es necesario unas presiones más elevadas de flujo retrógrado en comparación con las válvulas AV.
•
FUNCION DE LAS VALVULAS
DIFERENCIA ENTRE LASVALVULAS A-V Y
SEMILUNARES
VALVULAS
AURICULOVENTRICULARES
VALVULAS SEMILUNARES
MITRAL Y TRICUSPIDE AORTICA Y PULMONAR
Cierre suave Cierre súbito
Menor eyección Mayor eyección
Menor abrasión mecánica Mayor abrasión mecánica
Soporte de cuerdas tendinosas Tejido fibroso fuerte pero flexible
CURVA DE PRESION AORTICA
• Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión aumenta hasta que
se abre la válvula. La entrada de sangre en la arteria hace que las
paredes de la misma se distiendan y que la presión aumente hasta 120
mmHg. En el momento de cierre de la válvula aórtica se produce un
pequeño flujo retrógrado, seguido por la interrupción súbita del mismo
que es lo que se denomina incisura en la curva de presión aórtica.
Después de que se haya cerrado la válvula, la presión en el interior de la
aorta disminuye lentamente porque la sangre comienza a fluir a través de
los vasos periféricos hacia las venas.
• Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo la presión aórtica ha
disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presión diastólica) que es
2/3 de la presión máxima de 120 mmHg.
• Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar son
similares a las de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud
de sólo aproximadamente 1/6
R1 R2
Cierre de las
válvulas AV
Cierre de las
válvulas
semilunares
Tono bajo y
prolongado
Golpe seco y
rápido
RELACION DE LOS TONOS CARDIACOS CON EL
BOMBEO CARDIACO
• Cuando las válvulas se cierran
los velos de las válvulas y los
líquidos circundantes vibran
bajo la influencia de los
cambios súbitos de presión
generando un sonido que viaja
en todas las direcciones a
través del tórax
PRECARGA
• Fuerza que distiende (estira) las fibras musculares durante la diástole. Cuanto mayor es el llenado del corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de contracción durante la sístole. (Ley de Frank-Starling)
• La precarga esta determinada por el retorno venoso.
• Las miofibrillas tienen un límite y un estiramiento excesivo provoca laxitud.
• La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los ventrículos y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistémica
• CONTRACTILIDAD
• Intensidad o fuerza con que se contraen las fibras del miocardio
• Tanto el aumento y la disminución de la contractilidad pueden reducir el gasto cardiaco.
POSCARGA
• Presión que los ventrículos deben vencer para abrir las válvulas
pulmonar y aórtica para impulsar sangre fuera del corazón. Los
ventrículos trabajan contra la poscarga de la misma forma que se
haría si intentáramos abrir una puerta contra la fuerza ejercida por el
viento.
• Los principales factores que influyen en la poscarga son la
resistencia vascular sistémica (RVS) para el ventrículo izquierdo y la
resistencia vascular pulmonar (RVP) para el ventrículo derecho.
REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO
• Cuando una persona está en reposo, el corazón bombea de 4 a 6 l /min.
Durante el ejercicio intenso esta cantidad puede llegar a ser de 4 a 7
veces más. Esto es posible gracias a que el corazón regula el bombeo
mediante dos mecanismos:
Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios
de volumen de la sangre que fluye hacia el corazón
Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema
nervioso autónomo
REGULACION INTRINSECADEL BOMBEO
CARDIACOMECANISMO DE FRANK STARLING
• La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes
de flujo sanguíneo de entrada se denomina Mecanismo de Frank
Starling
• MECANISMO: Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el
llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta.
• Dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que
le llega procedente de las venas
EXPLICACION DEL MECANISMO DE FRANK
STARLING
• Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos el
músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud lo que hace
que se contrae con más fuerza.
• La distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la
frecuencia cardíaca en un 10% a 20%, lo que contribuye a aumentar la
cantidad de sangre que se bombea cada minuto pero no en la misma
forma que lo hace el mecanismo de Frank Starling.
CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO
• El gasto cardíaco puede aumentar más de un 100% por estimulación
simpática y puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero
por estimulación parasimpática
• La estimulación simpática intensa
puede aumentar la FC desde 70 latidos
por minuto hasta 180 a 200 y raras
veces 250 latidos por minuto. Al
aumentar la fuerza de contracción,
aumenta también el volumen de sangre
que se bombea y por la tanto la presión
de eyección.
• Por el contario, la inhibición pueden
disminuir tanto la frecuencia cardíaca
como la fuerza de contracción del
músculo ventricular reduciendo en nivel
del bombeo cardíaco hasta un 30% por
debajo de lo normal.
SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO
CADENAS
SIMPATICAS
• La estimulación vagal intensa puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero el corazón habitualmente escapa y puede latir a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática. Así la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de contracción en un 20% a 30%
• Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos (fuerza de contracción), lo que explica la reducción de la FC y no de la fuerza de contracción.
• Sin embargo, la disminución de la FC más la ligera reducción de la fuerza de contracción puede reducir el bombeo ventricular en un 50% más
ESTIMULACION
PARASIMPATICA
(VAGAL)
EFECTOS DE LOS IONES POTASIO SOBRE LA
FUNCION CARDIACA
• El exceso de potasio hace que el corazón se torne dilatado y flácido y
reduzca la frecuencia cardíaca; es decir, que grandes cantidades de este
ion pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las
aurículas hasta los ventrículos a través del haz AV
• La elevación de potasio hasta 8 a 12 mEq./L consigue producir debilidad
cardíaca y alteración del ritmo que puede llevar a la muerte, ya que la
hiperpotasemia en el LEC despolariza parcialmente la membrana celular
lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo.
Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la
intensidad del potencial de acción y la contracción
• del corazón se hace progresivamente más débil.
EFECTO DE LOS IONES CALCIO SOBRE LA
FUNCION CARDIACA
• Un exceso de iones calcio consigue producir efectos contrarios a los del
ion potasio, es decir, lleva al corazón a una contractura espástica.
• Lo contrario, la flacidez cardíaca se produce por un déficit de iones calcio.
• Afortunadamente, estas situaciones rara vez tienen significación clínica
porque las concentraciones de calcio en la sangre están reguladas en un
intervalo muy estrecho
• El aumento de la temperatura, como
ocurre en la fiebre, produce un gran
aumento de la FC probablemente debido
a que el calor aumenta la permeabilidad
de la membrana a los iones
• La disminución de la temperatura en un
intervalo de 16º a 21ºC puede llevar a
una persona a la muerte
• La fuerza contráctil del corazón con
frecuencia aumenta cuando hay un
aumento moderado de la temperatura
(ejercicio) aunque una elevación
prolongada agota los sistemas
metabólicos del corazón y finalmente
produce debilidad.
EFECTO DE LA
TEMPERATURA