EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO: MANEJO ANESTESICO Residentes de Anestesiología y Reanimación...
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EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO: MANEJO
ANESTESICO
Residentes de Anestesiología y Reanimación
Universidad de Antioquia
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CASO CLÍNICO
• Paciente de 24 años de edad• Trigestante P2C0V2A0• 38+4 semanas de embarazo• No antecedentes de importancia
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CASO CLÍNICO
En trabajo de parto activo hospitalizada para vigilancia del mismo 3 de dilatación
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CASO CLÍNICO
• A las 21:30 presenta bradicardia fetal sostenida súbita, con FCF 60-80ppm
• Sangrado vaginal abundante
• Sospecha abruptio de placenta
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CASO CLÍNICO
• Pasan de inmediato a quirófano para cesárea urgente
• Anestesia general con propofol, succinilcolina y remifentanil, halogenados a 0.5 MAC
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CASO CLÍNICO
• Extracción rápida de neonato sexo femenino apgar 3 al minuto 1 rápida respuesta a maniobras básicas de reanimación
• Continúan con procedimiento, difícil control del sangrado intraoperatorio
• Oxitocina 20 UD• Metergina 1 ampolla IM
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CASO CLÍNICO
• Hartmann 3500 cc• Paciente con relativa estabilidad
hemodinámica, taquicardia pero sin hipotensión
• Logran control de sangrado, cierran y dan por terminada intervención quirúrgica
• Sangrado total estimado: 2500cc
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CASO CLINICO
• Despiertan paciente• Consciente, pálida, taquicárdica• Solicitan 2 Ud de GRE para
transfusión• Pasan a recuperación y llaman a
cuidados especiales para comentar posible traslado
• 20 minutos mas tarde llaman de recuperación
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CASO CLÍNICO
• Paciente estuporosa, desaturada• Monitorización electrocardiográfica, O2
suplementario, nuevo bolo de LEV• Durante la evaluación paciente entra en paro
con ritmo AESP• Inician reanimación• Catéter femoral, epinefrina, control vía aérea
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CASO CLINICO
• Sale de paro a ritmo sinusal• Hematoma en región de herida
quirúrgica y sangrado por sitios de venopunción
• Pasan a cuidados intensivos• Inician transfusión de GRE y plasma• 1 hora mas tarde nuevamente en
paro AESP
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CASO CLÍNICO
• RCCP no exitosa • Fallece 1:30 am• Solicitan necropsia con fines medicolegales
Células escamosas fetales y mucina en pulmónAusencia de trombos en grandes vasos/corazón
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EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO
• Evento raro y catastrófico• Fisiopatología aún desconocida• Sintomatología proteiforme• Diagnostico tardío• Pobres desenlaces• Criterios diagnosticos?
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SINDROME DE EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIÓTICO
Hipotensión aguda o paro cardiaco
Hipoxia aguda
Coagulopatía
Inicio durante el trabajo de parto, cesárea, legrado o al menos 30 minutos posterior a evacuación uterina
Ausencia de otra condición documentada que explique la sintomatología
DEFINICIÓN CASO PROBABLE
Conde-Agudelo. AFE: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol November 2009.
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EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia estimada entre 1:8000 inicialmente
• Series norteamericanas: 1:15.200• Incidencia variable de acuerdo a
criterios de inclusión• Subregistro de casos no fatales
Dobbenga-Rhodes Responding To Amniotic Fluid Embolism AORN Journal June 2009, Vol 89, No 6
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EPIDEMIOLOGÍA
• Mortalidad materna 60%• Reportada entre 13.3-84%• Mortalidades menores se asocian a
criterios diagnósticos mas laxos• Causa importante de mortalidad
países desarrollados
Mortalidad neonatal 20-25%Solo 15% de los sobrevivientes neurológicamente intactos
Dobbenga-Rhodes Responding To Amniotic Fluid Embolism AORN Journal June 2009, Vol 89, No 6
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HISTOPATOLOGIA
No trombo visibleLiquido amniotico en tejido pulmonarCelulas escamosas epiteliales fetalesMucinaGrasa
Cuadro clínico compatible mas importante que histopatología para establecer diagnostico
Conde-Agudelo. AFE: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol November 2009.
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FISIOPATOLOGIA
• Pobremente entendida• Presencia de mucina y células escamosas
fetales circulación pulmonar• Inicialmente fenómeno embolico• Presencia de células fetales en circulación
pacientes sin patología
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FISIOPATOLOGIA
• Cuadro clínico similar al shock anafiláctico• Respuesta inmunológica• Presencia en liquido amniótico de sustancias
procoagulantes y vasoactivas• Niveles bajos de C3 y C4
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Gradiente de Presión
Ruptura de barreras fisiológicasVenas endocervicalesInserción placentariaSitios de trauma uterino
Fenómeno embolico vs inmunológico
Liberación masiva de mediadores inflamatoriosNiveles bajos de complementoSíndrome anafilactoide del embarazo
Gist R Amniotic Fluid Embolism Anesthesia and Analgesia Vol. 108, No. 5, May 2009
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CAMBIOS HEMODINAMICOS
<30 min
• Hipertensión pulmonar severa
• Falla cardiaca derecha
• Desviacion septum interventricular
• Hipoxemia incremento en Shunt por vasoconstricción
>1hora
• Falla ventricular izquierda
• Lesión isquémica• Depresión
miocárdica directa por LA
Respuesta bifásicaGist R Amniotic Fluid Embolism Anesthesia and Analgesia Vol. 108, No. 5, May 2009
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Multifactorial
Presencia de factor tisular LA
Forma latente del Inhibidor del
plasminógeno tipo I
Coagulopatía de consumo
Activación masiva del complemento
COAGULOPATÍA
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Perozzi K Amniotic Fluid Embolism: An Obstetric EmergencyCrit Care Nurse. 2004;24: 54-61
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Edad mayor de 35 años
Cesárea/Parto instrumentado
Placenta Previa
Abruptio de placenta
Sufrimiento fetal
FACTORES DE RIESGO
CAUSALIDAD?
Laceración o ruptura uterinaInducción trabajo de partoPreeclampsia
Conde-Agudelo. AFE: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol November 2009.
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CLÍNICA
• Intraparto o posparto inmediato• 30 minutos • Casos reportados hasta 48h
posparto• 70% casos previo al parto
– Aborto– Trauma en el embarazo– Amniocentesis/Amnioinfusion– Remoción manual de la placenta
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Hipotensión
Hipoxemia
CoagulopatíaTRIADA
DIAGNÓSTICA
PremonitoriosNauseasDolor de pechoPánico inexplicado
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SIGNOS O SÍNTOMAS FRECUENCIAHipotensión 100%
SFA 100%
Edema pulmonar SDRA 93%
Paro cardiaco 87%
Cianosis 83%
Coagulopatía 83%
Disnea 49&
Convulsiones 48%
Atonía uterina 23%
Broncoespasmo 15%
Hipertensión transitoria 11%
Tos 7%
Cefalea 7%
Dolor de pecho 2%
Paro cardiacoCIDSDRAFalla orgánica multisistémica
• Sospecha diagnostica cuadro clínico sugestivo
• Durante la gestación y hasta 48 h posparto
Gist R Amniotic Fluid Embolism Anesthesia and Analgesia Vol. 108, No. 5, May 2009
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DIAGNOSTICO
Laboratorio inespecífico
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Leucocitosis
Tp y TPT prolongados
Anemia
Elevación enzimas cardiacas
Anormalidades en el EKG inespecíficas
GA: Hipoxemia
C3 <70 mg/dlC4 <16 mg/dlSensibilidad 88-100%Especificidad: 100%
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Aspiración catéter central o venas periféricas
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
POSIBLES DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Tromboembolismo pulmonar
Embolismo aéreo
Bloqueo conductivo alto
Anafilaxia
Infarto
Cardiomiopatia periparto
Disección aortica
TRALI
Hemorragia posparto
Eclampsia
Conde-Agudelo. AFE: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol November 2009.
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TRATAMIENTO
• Tratamiento de soporte• Mantenimiento de la oxigenación• Soporte cardiovascular• Corrección de la coagulopatía• Monitorización completa incluyendo PVC, PAI • Catéter de arteria pulmonar/ecocardiografia
transesofágica para monitorización de terapia con LEV
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TRATAMIENTO
• Corrección de la coagulopatia• Primera línea de tratamiento:
Sangre y plasma• Sangrada uterino no controlado:
Masaje y oxitócicos• Exploración manual uterina• Histerectomía
J. Thachil, C.-H. Toh / Disseminated intravascular coagulation in obstetric disorders and its acute haematological management Blood Reviews 23 (2009) 167–176
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CONCLUSIONES
• Aun muchas brechas en el conocimiento• Reportes y series de casos• Alta mortalidad y morbilidad perinatal• Posible asociación con el incremento en
cesáreas e inducciones del trabajo de parto
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CONCLUSIONES
• Investigación adicional en marcadores séricos de la patología
• Monitoria hemodinámica estrecha para guiar intervenciones
• Vasodilatadores pulmonares selectivos y potentes
• Manejo agresivo de la coagulopatía
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Gracias