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ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
Silvia García MartínezR2 de MI en CAULE
20 de Febrero del 2012
Servicio Medicina Interna
CAULE
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A propósito de un CASO…Servicio Medicina Interna
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♂44 años que ingresa por desorientación.MI:
AP: _No AMC. Medio urbano, vive con 2 de sus 3 hijos. Viudo(mujer fallecida 2 años antes por neoplasia). Policía jubilado (problemas rodillas).
_Etilismo severo (2 botellas vino/día) desde hace 3 años._Neoplasia de pulmón (neumectomía Izq.) hace 5 años._Sin otros AMQ de interés ni tto habitual (analgesia).
EA y EF:Cuadro más o menos brusco de desorientación
temporoespacial así como déficit en la memoria reciente, agitación y confabulación. Presenta un nistagmo bilateral a la mirada vertical y dificultad para caminar.
Etilismo importante: Desorientación + Nistagmo + Ataxia Sospechar E. Wernicke
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De la Clínica a la TEORÍA…Servicio Medicina Interna
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“Cuadro neuropsiquiátrico agudo producido por el déficit de tiamina”
CONCEPTO:
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“Cuadro neuropsiquiátrico agudo producido por el déficit de tiamina”
CONCEPTO:
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EPIDEMIOLOGÍA:
Autopsia: 0,8 – 2,8% población general.12,5% en OH29-55% en fallecidos por OH
En vida: 1/3 de los OH6% de los NO OH
PREVALENCIA:
SEXO:Varón 2:1 (Mayor hábito enólico entre varones
¿Mayor susceptibilidad mujer?)
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1. TIAMINA:
2697 AC Libros de Medicina China: Beriberi1881 DC Carl Wernicke: Encefalopatía con Confusión + oftalmoplejia + ataxia.1926 DC ”Factor antiberiberi”
Tiamina = Vitamina B1
HISTORIA:
NOMENCLATURA:
BIOQUÍMICA: HIDRO soluble y parcialmente en OH.
PirimidinaTiazol
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FUENTES:
METABOLISMO:
Yeyuno
Íleon t1/2= 10-20días¡Almacén limitado!
(25-30mg)
Bomba Na ATP
V. Porta
Alb
1. TIAMINA:
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• Cofactor enzimático:_Mb aa y CH.
ACCIÓN:
• Propagación impulso nervioso (inicio).
Vía pentosas (transketolasa)
Ciclo Krebs (αketoglutaratodeshidrogenasa)
1. TIAMINA:
ENERGÍA (Neuronas)
1.
2.
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NEUROtoxicidad
FALTA TIAMINA
AP
• Inhibición metabolismo en áreas cerebrales con ↑↑requerimientos metabólicos (mielina, neurotransmisores).
2. FISIOPATOLOGÍA:
CLÍNICA• Alteración en barrera hemato-encefálica• Excitotoxicidad mediada por NMDA*.• Especies reactivas de oxígeno (estrés oxidativo).
Dieta ↓tiamina (cerdo, cereales, legumbres)
Malabsorción Pérdida
• Malnutrición:_Ayuno ↑↑↑/ NPT / Realimentación_OH_Enfermedad (Neoplasia) (SIDA)
• Desórden alimenticio: Anorexia N.
• IQ digestiva• Vómitos rp:
_Embarazo_Enfermedad
• OH / Enferm.
• Diálisis:_Hemo-_Peritoneal
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ETILISMO CRÓNICO
• Patogenia: dieta inadecuada + malabsorción (OH ↓actividadtransportador intestinal) + ↓depósito (alt. hepática) + uso (Mg).
• Criterios de Caine: ↑la Sensibilidad al 85%.• Beriberi (miocardiopatía) (soshin).• DD: degeneración cerebelosa OH, mielinolisis central pontina, sd
Marchiafava-Bignami, sd abstinencia OH, intoxicación aguda OH.
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SIN ETILISMO CRÓNICO
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HIPEREMESIS EN EMBARAZO
• Déficit nutricional más factores de riesgo que el etilismo.• En embarazo y la lactancia los requerimientos de tiamina aumentan
dado que las necesidades energéticas son mayores.
♀ 21 años, 14 sem. gestación. Vómitos 6 meses: ↓Na, síncope, ↑transas.Desorientación, ataxia, nistagmo y parálisis mirada lateral. RMN ratifica.
• Edad ∼26. Semana gestación: ∼14. Evolución vómitos: ∼7semanas.• Clínica: inespecífica, aunque sobre todo ocular y confusión.• La hiperemesis gravídica puede conducir a EW.
♀ 29 años, 20 sem. gestación. Vómitos 3 sem. (2 episodios previos).Nistagmo, pupilas isocóricas, debilidad EEII. RMN ratifica. Tirotoxicosis.Confabulación y agitación psicomotriz Korsakoff.
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NPT
• Añadir oligoelementos y complejos vitamínicos a NPT.• Sospechar sujetos en riesgo (glucosa) y añadir tiamina
(prevención).
♂ 28 años. Úlcera duodenal con HDA realizándose vagotomía y piloroplastia, gastrectomía Y Roux, Whipple. NPT mantenida sin suplementos vitamínicos. Suero glucosado.
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GLUCOSA
♂ 61 años. Etilismo crónico. Ingresa por disminución nivel conciencia. Sospechando alt. hidroelectrolítica: sueroterapia (glucosa) y cae en coma. RMN compatible.
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Anatomía Patológica2. FISIOPATOLOGÍA:
• Congestión vascular• Proliferación microglía• Hemorragias petequiales
AGUDA CRÓNICA
• Desmielinización• Gliosis• Pérdida del neuropilo• Pérdida neuronal tálamo medial (sin mielina)• Atrofia de los cuerpos mamilares• Pérdida selectiva de c. Purkinje en cerebelo
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T1
T1
T1
T2
T2
T2
FLAIR
FLAIR
FLAIR
Constraste
Constraste
Constraste
DWI
DWI
DWIServicio Medicina Interna
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ENCEFALOPATÍA
CLÍNICA (I):
Disfunción OCULOMOTORES
ATAXIA de MARCHA
• Malnutrición proteica
• Clínica Autonómica
• Neuropatía perifèrica
• Disfunción vestibular
Sólo 33% presenta la tríada completaServicio Medicina Interna
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ENCEFALOPATÍACLÍNICA (II):
• Alteración nivel conciencia
• OH Sd abstinencia
Estadíos avanzadosMental
Memoria y aprendizaje
Atención
• Desorientación
• Indiferencia• Falta atención
Deliriumtremens
Estadíos leves (permiten exploración)
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OCULOMOTORCLÍNICA (III):
• Horizontal bilateral
DECONJUGACIÓN
NISTAGMO:
N oculomotor (III)
PUPILAS:
Parálisis de recto lateral BL
• Lentas en reacción a luz•ANISOcóricas
(A veces)
• Recto lateral INT• Oblicuo INF•Constrictor pupila• Ciliar•Elevador párpado
DIPLOPIA
PTOSIS palpebral
N abducens (VI)
• Recto lateral EXT
COMBINADOS
E.muy AVANZADOS: pérdida completa de mov.
oculares + pupilas Arreactivas
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ATAXIACLÍNICA (III):
• Inicio•Conservan audición
Vértigo
N vestibular (VIII)
Disfunción Vestibular
• Vértigo
Polineuropatía
Cerebelo
Inestabilidad
• 1º síntoma (Precede al resto en días o semanas)• ↑base sustentación, pasos cortos y juntos / Sólo tandem Ataxia
No caminar (Estadíos severos)
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OTROSCLÍNICA (III):
• Debilidad, parestesias y DOLOR progresivoEEII (distal)
MALNUTRICIÓN PROTÉICA
Clínica AUTONÓMICA
NEUROPÀTÍA PERIFÉRICA
• Algunos SOBREPESO• Todo malnutrido NO es un Korsakoff.
• Algunos SIN neuropatía: ↓reflejo aquíleo (ausente) + ↓irreg. Sensib. distal.
HIPOTERMIA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL SÍNCOPE
• Pupilas arreactivas• Lesiones en hipotálamo (post y postlat) (c.termoregulador).
Clínica CARDIOVASCULAR • ≠ BeriberiTC, Disnea, Alt. ECG…Servicio Medicina Interna
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DIAGNÓSTICO (I): ¡CLÍNICO!
• Ausencia de la tríada clásica completa (o bien, sólo letagia, coma…)+-• Pacientes no alcóholicos
¡PROBLEMA!
↓sospechaCLÍNICA INFRAdiagnóstico
AUTOPSIA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (clínica↔AP) CAIN OH crónicos
• Dieta deficitaria.• Disfunción oculomotora.• Disfunción cerebelosa.• Alt. estado mental o de memoria.
≥2/4 • > Sensibilidad que tríada en OH crónicos, pero aún insuficiente.• Poco específico.• No sirve para NO OH.
TRÍADA CLÁSICA
Encefalopatía Oculomotores Ataxia
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DIAGNÓSTICO (II): PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Medir la Eritrocito Tiamina trancetolasa antes y después de añadir Tiamina Pirofosfato (TPP)
PRUBEAS PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Punción lumbar FIEBRE (+ ↓nivel conciencia)
No siempre disponibleLABORATORIO:
TestETKA
Tiamina / TPP en suero
EEG Crisis no convulsivas E.W: ↓leve-moderado de actividad (50%)
IMAGEN:
TAC RMN• Área periventricular. Tálamo, cuerpos mamilares.• RM T1 disminuye señal; T2 aumenta.
NEUROpatología
• No son impresciindibles para diag.•Su negatividad o normalidad no excluyen d.•No deben retrasar el inicio del tto.
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DIAGNÓSTICO (III): OTROS
BUENA RESPUESTA al TRATAMIENTO
AUTOPSIA
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TRATAMIENTO: TIAMINA
Dosis y vía:
Duración de tto:
Reacciones adversas:
Cuándo y a quién: • A TODA sospecha de E.W.• Inmediatamente (en cuanto se plantea la
posibilidad diag.)Seguro +Barato+ Efectivo
• Anafilaxia y Broncoespasmo
¡Sin demora!
• Dos primeros días: 500mg i.v. /8h (200mg FESN)• Cinco días siguientes: 500mg i.v. o i.m. /24h + otras vit.
Complejo B. • Después: 100mg v.o./24h (+ Mg y otros déficits)
• Dosis ALTAS (requerimiento 1-2g/día, pero absorción y aprovecham. Incompleto)• ORAL de entrada NO malabsorción OH y MN.
• Hasta considerar ausencia de RIESGO.
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PRONÓSTICO(I):
RECUPERAN:
• Clínica ocular (parálisis) (h a días) (si no: otro diagnóstico)• Clínica vestibular y ataxia (semanas).
LO MÁS HABITUALSECUELAS:
• Estado de confusión, q si mejora: evidencia déficit memoria y aprendizaje.
• Nistagmo• Dificultad para caminar: ↑base sustentación, pasos
cortos, lentos y juntos.
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PRONÓSTICO (I): COMPLICACIONES:
• Pérdida de memoria reciente.• 85% de EW (Aunque no siempre está precedida por EW)
• Sin tratamiento.• 10-20%.
MUERTE
PSICOSIS DE KORSAKOFF
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PREVENCIÓN:
PACIENTES EN RIESGO:• Tiamina v.o. 100mg /24h
OH crónico+deshabituación / sd abstinencia
EVITAR IATROGENIA: Tiamina ANTES que glucosa
Incluso POR SISTEMA en ETILISMO CRÓNICO
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A modo de CONCLUSIÓN…Servicio Medicina Interna
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• La Encefalopatía de Wernicke constituye una entidad frecuente en nuestro medio, tal y como lo certifican las necropsias.
• Se asocia clásica y fundamentalmente al hábito enólico crónico. No obstante, muchos de los pacientes presentan de forma concomitante (o aislada) varios factores de riesgo (etilismo, malnutrición, neoplasias, malabdorción…).
• El diagnóstico es CLÍNICO y se basa en la tríada clásica: encefalopatía + disfunción oculomotora + ataxia. Sin embargo, no siempre está presente y por ello, hay que tener en cuenta la desorientación, la afectación vestibular…para evitar el infradiagnóstico.
• Una sospecha clínica precoz condiciona el pronóstico. Se debe iniciar tratamiento de forma inmediata, ante la mínima sospecha, independientemente de la certeza diagnóstica.
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Michael E. Charness, Wernicke's encephalopathy. Uptodate 2012
Raimundo García, Álex Arenas, Jorge gonzález-Hernández. Encefalopatía de Wernicke: a propósito de un caso. Revista Memoriza.com 2010; 6: 15-24
Sassan Pazirandeh, Clifford W. Lo, David. Burns. Overview of water – soluble vitamins. Uptodate. 2012.
Stefania Di Gangi,, Salvatore Gizzo,Tito Silvio Patrelli,Carlo Saccardi,DonatoD’Antona,Giovanni Battista Nardelli. Wernicke’s encephalopathy complicating hyperemesis gravidarum: from the background to the present. The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine , 2011; 1–6, Early Online
GRACIAS
Dharmendra Kumar et al. Wernicke`s Encephalopathy in a patient with hyperemesis gravidarum. Psychosomatics 2011;XX:XXX.
Artículos señalados a lo largo de la presentación.
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