Enf Arterial Aguda
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Enfermedad Arterial Aguda
UNIDAD V PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA
Autor:Br. Rodríguez .V Rossana
Octubre del 2015
Tutor: Dra. Esther Consuegra
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Contenido
Conceptos de Embolia, trombosis. Etiología. Fisiopatología. Clínica. métodos diagnósticos: Doppler, Pletismografía,
Angiografía.
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Insuficiencia Arterial aguda
Oclusión súbita de la circulación arterial, que produce isquemia.
Conceptos
Embolia: oclusión repentina de un vaso sanguíneo por un coágulo arrastrado por la
corriente sanguínea. El término embolia deriva del griego émbolos (tapón, obstrucción).
Trombosis: Del griego “coagulación”. Formación de un trombo (coágulo de sangre)
en el interior de un vaso sanguíneo.
http://definicion.de/trombosis/Cirugía de Michans 5ta ed pag 949
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Epidemiologia
La enfermedad arterial periférica afecta a un 15-20% de los sujetos mayores de 70 años.
La prevalencia es mayor en varones que en mujeres.
http://www.revespcardiol.org/es/enfermedad-arterial-perifericaaspectosfisiopatologicos/articulo/13109651/
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Factores de Riesgo
Tabaquismo: 16 veces mas. Diabetes: por cada 1% HbA1c se produce un
incremento del 25% en el riesgo de EAP. Hipertensión Dislipemia. Hiperhomocisteinemia
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Etiología Orgánica
Tratado de cirugía general. Pág. 1445
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La segunda causa más frecuente de obstrucción arterial aguda de los miembros. Puede ser desencadenada por factores locales o generales.
Factores locales Factores Generales
Hipercoagulabilidad Deshidratación, bajo volumen minuto
La lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo
Shock, policitemia vera y la hiperplaquetopenia
Etiología Orgánica
Tratado de cirugía general. Pág. 1445
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Insuficiencia Arterial aguda Causas
Trombóticas
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Otras causasPueden resultar de una luxación articular (hombro, codo, rótula),Del atrapamiento de la arteria (síndrome del opérculo torácico) De sección completa por trauma endotelial.
Etiología Orgánica
Yatrogenicos:Cateterismos.AngioplastiasProcedimientos quirúrgicos endovasculares.Inyección accidental intraarterial de ciertas drogas
Mecanismos funcionales. Aunque han sido cuestionados, existen abundantes pruebas de que el espasmo arterial sostenido y severo puede reducir la luz vascular hasta la oclusión.
Fenómeno de Raynaud
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A. femoral (45 %) Sector aortoilíaco (27 %) A. poplítea y arterias más distales (15 %). Axilohumerales (8 %) Viscerales (incluyendo cerebro) (4 %).
Sitios más comunes de lesión
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Fisiopatología O2 y nutrientes
ATP
Isquemia
EDEMA
Radicales
libres de O2
productos de
peroxidación lipídica
Degradación de fosfatos de alta
energía Rabdomiolisis
Perturba Actividad bomba
Na+/k+
Acidosis
Hiperpotasemia
mioglobinuria
Acido láctico y piruvico
Vasos de gran calibre
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Manifestaciones clínicas
Nemotecnia: 5 “P” Pain (dolor) Palidez Parestesias Parálisis (viabilidad) Pulsos (ausencia)
Añadir: poiquilotermia “frío de muerte”
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Manifestaciones clínicas
Isquemia aguda de origen embolico
Inicio súbito (el paciente determina el momento exacto de sintomatología)
Foco emboligeno conocido (arritmia cardiaca)
Embolismo previo
Ausencia de claudicación previa
Pulsos normales contralaterales
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Manifestaciones clínicas
Dolor Síntoma cardinal Inicia en sitio de impactacion (embolo) Intenso en 60% de los casos Desaparece o aumenta intensidad
Trombosis secundaria
Colaterales
Se acompaña con:Palidez, frialdad
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Manifestaciones clínicas
CLINICA DE EMBOLIA ARTERIAL
SINTOMAS SIGNOS
Precoces-Dolor-Frialdad-Parestesias
Ausencia de pulsosPalidezDepleción venosa
Tardíos -hipoestesia/anestesia*-parálisis*-empastamiento muscular-cianosis
FlictenasEdemaRigidez muscular
Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana
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Manifestaciones clínicas
Los 3 signos claves de gravedad isquémica: Dolor persistente
Perdida de sensibilidad
Debilidad muscular
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Diagnostico
Clínico Historia clínica
Claudicación intermitente
Factores de riesgo
Exploración física
Inspección
Palpación
o Pulsos
o Poiquilotermia
Embolia Trombosis
Historia de cardiopatía emboligena
Habitual Poco frecuente
Historia de claudicación intermitente
Poco frecuente
Habitual
Instauración Brusca Progresiva
Factores de riesgo de aterosclerosis
Poco frecuente
Habitual
Localización en miembros superiores
Frecuente Poco frecuente
Localización en miembros inferiores
Frecuente Muy frecuente
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Diagnostico
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Diagnostico
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Doppler: permite ubicar el nivel de la lesión y cuantificar la zona de isquemia.
Ultrasonido con modo B, Se usa para visualizar vasos sanguíneos.
Eco-Doppler: Es la combinación, es mejor. A nivel vascular se utiliza para ver en directo los vasos sanguíneos, su calibre, su estructura y mas modificaciones de sus paredes y con el doppler se mide la velocidad de flujo.
Proporciona información con relación a la permeabilidad arterial y venosa, sentido del flujo, presencia de estenosis y fístulas, y estado de la vasculatura distal y proximal al sitio de examen.
Diagnostico
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Arteriografía: Localiza y determina el grado de oclusión arterial. Es el método de mayor sensibilidad y especificidad para el diagnostico diferencial.
Otra embolia aguda femoral, mostrando la imagen característica de este accidente.
Angiografía en una embolia arterial múltiple, ilíaca derecha y femoral izquierda, en un portador de arritmia por FA.
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Aspecto angiográfico característico de una embolia aguda. Se trata de una embolia de la arteria femoral común derecha
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Plestimografiase utiliza para analizar ondas de pulso, determina la presión arterial y el flujo de sangre.
Consiste en la colocación de manguitos a niveles específicos de la extremidad o en los dedos. Éstos se inflan con una cantidad específica de aire hasta alcanzar una presión entre 10 y 65 mmHg, dependiendo de la localización del manguito
Interpretación: Cuando existe un descenso en el volumen de flujo arterial debajo del manguito, debido a enfermedad arterial oclusiva, la onda se modifica en su configuración. Los criterios aceptados para la valoración de las ondas de volumen de pulso arterial son
http://www.revespcardiol.org/es/enfermedad-arterial-periferica-aspectofisiopatologicos/articulo/13109651/
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a) Onda normal: Pico sistólico prominente con dicrotismo en la curva
de descenso.
b) Onda levemente anormal: ausencia de dicrotismo en la onda de descenso.
d) Onda severamente anormal: Onda de pulso ausente o de muy baja amplitud.
c) Onda moderadamente anormal: Pico sistólico aplanado con ausencia de dicrotismo.
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Clasificación de isquemia aguda (Sociedad de cirugía vascular/Sociedad internacional de cirugía cardiovascular)
Hallazgos Doopler Tratamiento Angiografía
I. Viable Sin déficit sensorial ni motor
Audible (arterial y venoso)
No urgente Electiva
IIA. Amenazada marginalmente
Déficit sensorial leve, sin motor
Arterial no audibleVenoso audible
Rápido (<6hrs)Fibrinólisis a bajas dosis
En sala, radiografía
IIB. Amenazada inmediatamente
Déficit sensorial extenso, motor leve o moderadoDolor en reposo
Arterial no audibleVenoso audible
InmediatoEmbolectomía, reconstrucción o fibrinólisis
En quirófano
III. Irreversible Anestesia, parálisis, rigidez
No audible Amputación
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Tratamiento
Doble objetivo: Mejorar la situación funcional de la extremidad prevenir los eventos secundarios a la distribución polifocal de la
enfermedad.
Tratamiento medico
Eliminarse los factores de riesgo como primera indicación terapéutica.
http://cirugiavascularactual.blogspot.com/2007/07/oclusin-arterial-aguda.html
Se basa en la combinación de fibrinólisis y anticoagulación.
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Anticoagulantes:
Tratamiento
http://cirugiavascularactual.blogspot.com/2007/07/oclusin-arterial-aguda.html
HEPARINA SODICA: endovenosa en bolo 5000 a 10000 U.I. (80 a 100 UI por Kg), luego mantener con 15-25 UI/ Kg /hora sin exceder la dosis de 1600 UI/hora.
Verificar el PTT cada 6 horas y ajustar infusión según resultado
<35seg. (1.25 x control): repetir bolo con 80 UI/kg y aumentar infusion a 4uds/kg/hora
35 - 45seg. (1,2 – 1,5 x control): repetir bolo con 40 UI/kg y aumentar infusion a 2uds/kg/hora
46- 70 seg. (1,5 – 2.3 x control): sin cambio
71- 90 seg. (2.3- 3 x control): disminuir la velocidad de infusion a 2Uds/kg/hora
>90 seg. ( >3 x control): suspender infusion por una hora y luego disminuirla en 3Uds/kg/hora
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TratamientoTratamiento medico
UROKINASA: Primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min Endovenosa seguida de
2000UI/min hasta por 48 horas
La urokinasa es una enzima producida por los riñones, actúa como trombolítico parenteral indicado para la lisis de los émbolos
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ESTREPTOKINASA (Fco. c/250.000 y c/1.500.000 UI)
Tratamiento
1 frasco de 250.000 UI en 100 mL de solución fisiológica endovenosa durante 20 a 30 minutos, seguidos de 250.000 UI en 500 mL de solución fisiológica a pasar en 24 horas.
Tratamiento medico
![Page 32: Enf Arterial Aguda](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022033013/563db790550346aa9a8c3dc0/html5/thumbnails/32.jpg)
Única opción si ya recibió estreptokinasa o ureasa en otro episodio.
TratamientoTratamiento medico
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE (rtPA) Fco ampolla 50 mg, diluyente 50 mL
Utilizar 2 frascos de rtpa 100 ml= 100 mg. Se administran 10 ml directamente en bolo, EV en 2 minutos; los restantes 90 ml se diluyen en 110 ml de solución fisiológica, y se perfunden en 120 minutos.
![Page 33: Enf Arterial Aguda](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022033013/563db790550346aa9a8c3dc0/html5/thumbnails/33.jpg)
Tratamiento Tratamiento Quirúrgico
Embolectomía Fasciotomía By pass Tromboendarectomía Amputación
http://cirugiavascularactual.blogspot.com/2007/07/oclusin-arterial-aguda.html
![Page 34: Enf Arterial Aguda](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022033013/563db790550346aa9a8c3dc0/html5/thumbnails/34.jpg)
Un libro no acabara con la guerra ni podrá alimentar a cien personas, pero puede alimentar las mentes y, a veces cambiarlas
Paul Auster.