Enfermedad descompresiva

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ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA RICARDO IVAN ESPINOZA SORIANO RIMT.

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ENFERMEDAD

DESCOMPRESIVA

RICARDO IVAN ESPINOZA

SORIANO RIMT.

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Antecedentes historicos

Augustos Siebe en 1830 Una vez que

perfeccionó la escafandra de buceo , traje

seco y pies pesados. Desarrollados por Trigger

los “caissons” (cajones estancos), aparece

en el mundo del trabajo una condición laboral

inédita en la historia de la Humanidad, trabajar

en ambientes hiperbáricos.

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• Se emplearon para la construcción de los

pilares del puente de Brooklyn en Nueva

York, se reportaron gran cantidad de

trabajadores con síntomas propios de esta

enfermedad.

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DEFINICION

Conjunto de signos y síntomas secundarios a

la formación de burbujas de gas inerte (N2,

Helio) en sangre y tejidos producida por el

descenso brusco de la presión ambiental

(emerger rápidamente), tras haber

permanecido respirando suficiente tiempo

gases a determinada presión.

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• Ley de Henry: “un gas se disuelve dentro de

un líquido directamente proporcional a la

presión del gas”

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Enfermedad descompresiva

tipo I:

• 1. Lesiones cutáneas: Rash y erupción

lenticulo-papular de aspecto purpúreo

violáceo.

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3. Prurito: Más en relación la difusión del N2

en la piel durante la descompresión en la

cámara hiperbárica.

4. Edemas: En relación con alteración linfática

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Dolores articulares (“Bends”):

En relación con la formación de burbujas de N2 en las fibras musculares. La articulación del hombro y codo son las mas frecuentemente afectadas.

Aunque poco sensible, 61%, es característica la disminución e las molestias al inflar un manquito de tensión sobre la articulación afectada.

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Enfermedad descompresiva

tipo II

• Más grave que el anterior.

• Incluye afección de Sistema nervioso,

respiratoria y circulatorio.

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Afectación neurológica

Afección medular: Paresias, parálisis, pérdida de

control de esfínteres o retención urinaria por parálisis

vesical.

b. Afección neurológica periférica, sin patrón

característico con afectación irregular de patrón tanto

motor como sensitivo.

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• Afección cerebral y cerebelosa: El paso de

burbujas a la circulación produce

manifestaciones similares a cualquier

accidente cerebrovascular dependiendo

éstas del territorio afectado: Disfasias,

vértigo, nistagmus, hemiparesias, ataxia.

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Afección respiratoria: Dolor retroesternal,

dificultad inspiratoria, disnea y sintomas de

colapso vascular (acumulo de burbujas en

lecho vascular pulmonar.)

• Afección circulatoria: Shock distributivo por

extravasación de volumen circulatorio al

espacio extravascular.

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• Activación del factores de la coagulación

bien por lesión tisular producida por las

burbujas de N2, como por efecto directo de

esas burbujas que actúan como cuerpo

extraño en el espacio intravascular.

• La formación de trombos y el consumo de

factores de coagulación pueden determinar

la aparición de una CID.

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Laboratorio y gabinete

1. Laboratorio: Biometria hematica, tiempos de

coagulacion, Quimica sanguinea, y E.S.

2. Gasometría

3. EKG

4. Estudios de imagen: La radiografía de tórax

descartará lesiones más graves: edema

pulmonar, neumotórax.

5. El TAC debe realizarse una vez estabilizado

el paciente para estudiar lesiones del SNC.

6. ECG.

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MANEJO

- O2 100%, incluso intubación si se precisa.

- Fluidoterapia con Sol. Salina o Lactato de

Ringer

- Antiagregación

- Traslado a cámara hiperbárica. No suele ser

necesario en la Enfermedad descompresiva

tipo I.

- Tratamiento de las complicaciones.

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PREVENCION

PARADAS DE ASCENSO

Estudios en 1.418 buzos voluntarios, buscando la

presencia de burbujas con diferentes esquemas

de paradas en ascenso. Concluyen que en buceo

a 25 mts. realizar paradas en 15 mts de 1 minuto

y otra a los 5 mts de 3 minutos, mostraron

ausencia de burbujas, diferente del ascenso

desde esa profundidad sin paradas con presencia

de cantidad peligrosa de burbujas.

(Universidad de Duke USA).

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• Hoy se recomiendan paradas profundas de 1

min. en la mitad del ascenso en buceo de

mas de 20 mts de profundidad y de una

parada a los 5 mts de tres minutos, aún

dentro de buceos de perfiles de no

descompresión.

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VELOCIDAD DE ASCENSO

• La velocidad mas aceptada en inicios del

ascenso es de 9 mts/min. hasta la primera

parada de descompresión.

• Estudios revelan que las burbujas “silentes”

o microburbujas controladas con doppler

disminuyen en tamaño y números.

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CONCLUSION

En la práctica para un ascenso mas seguro serecomienda velocidad inicial de 9 mts /min hastala primera parada de descompresión o hasta los10 mts, desde allí hacia arriba a 6 mts /min hastala parada de seguridad (3‐5mts) o hasta la últimaparada de descompresión a los 3 mts., luegoascenso a 3 mts./min hasta la superficie, inclusobuzos que estudian estos fenómenos, después dela parada de 3 mts ascienden a 1 mts/min, paramayor seguridad.