Enfermedades hepaticas
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HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Órgano ubicado en el hipocondrio derecho e izquierdo y epigástrico
Pesa 1500 gr, costa de dos lóbulos izquierdo y derecho, bajo el derecho se ubican 2 lóbulos menores el cuadrado y caudado
Las vías biliares son los órganos excretores, por ellas la bilis es excretada al duodeno
La vesícula biliar se halla bajo el lóbulo derecho a la derecha del lóbulo cuadrado
HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA
En la cara inferior del hígado se encuentra el hilio hepático
La cara anterior el ligamento falciforme divide al hígado en dos lóbulos derecho e izquierdo, además lo sostiene a la cara anterior del abdomen
En la cara superior el ligamento coronario que va ligado al diafragma
En la porción inferior del ligamento falciforme esta el ligamento redondo que esta formado por el cierre del ligamento umbilical
HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Su función es elaborar proteínas y elaborar compuestos químicos indispensables para múltiplos procesos
HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Actúa como órgano de reserva (proteínas, lípidos, hidratos de carbono)
Formación de proteínas transportadoras como albúmina, y actúa en la digestión de alimentos con la bilis
El lobulillo hepático es la unidad funcional del hígado
De forma hexagonal, en el centro la vena central (conforma la vena hepática y luego desemboca en la VCI)
De ésta vena surgen cordones celulares hepatocitos hacia la superficie están en contacto con sinusoides (biliar, arterial, venoso)
HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Estos tres componentes vénula porta, canalículo biliar y arteriola hepática se sitúan a cada lado del lobulillo, esta es la triada portal
El hilio hepático: Salen el conducto hepático derecho e izquierdo, conforman de conducto hepático común que unido al cístico forma el colédoco, entran la vena porta y arteria hepática, vasos linfáticos y nervios
Las venas suprahepáticas drenan en la VCI
CIRROSIS HEPÁTICAAlteración crónica e irreversible de la
arquitectura normal de la histología hepáticaTres elementos fundamentales en su
definición: 1. Proceso parenquimatoso difuso2. Fibrosis difusa3. Nódulos estructuralmente anormales4. Insuficiencia hepatocelularPATOGENIA:El proceso cirrótico es similar si el daño ha
sido ocasionado por el alcohol, un virus, o un proceso autoinmune
CIRROSIS HEPÁTICASi la necrosis compromete todo el acino y se
activan los mecanismos de la fibrosis, se puede llegar a la formación de tabiques fibrosos
La fibrosis resulta del depósito en el tejido hepático de proteoglicanos, glicoproteínas, y especialmente colágeno, con alteración de su estructura tridimensional
El desarrollo depende de la actividad de fibroblastos, de la extensión de la necrosis y de la suplencia vascular
La causa en general debe durar meses o años, ya que las agresiones hepáticas agudas y autolimitadas, raramente causan cirrosis
CIRROSIS HEPÁTICACLASIFICACION:
Etiología: Cualquier clasificación moderna debe basarse en la etiología de la enfermedad y en su actividad patológica
Anatomía Patológica Micronodular Macronodular Mixta
Clasificación funcional: Child-Pugh y Meld
Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh
1 2 3
Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3
AP(%) >50 30-50 <30
Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8
Ascitis No Leve Grave
Encp No 1-2 3-4
A:5-6B:7-9C:>10
CIRROSIS HEPÁTICA
0
20
40
60
80
100
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Meses
Supe
rvive
ncia
(%)
A (5-6) B (7-9) C (10-15)
CLASIFICACION FUNCIONAL
Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease)
CIRROSIS HEPÁTICA
Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)
www.aeeh.org
0
20
40
60
80
100
7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41
Puntuación MELD
% M
orta
lidad
a 3
mes
es
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
CLASIFICACION FUNCIONAL
CIRROSIS HEPÁTICAETIOLOGIA:
Alcohol (30-50 %)Virus C (35 %)Virus B, D (10 %)Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis
Esclerosante Primaria)Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, A1-
AT, …AutoinmuneWilson, hemocromatosis, déficit de A1ATVascular (Budd-Chiari, EVH)Esteatohepatitis no alcohólicade origen indeterminada (criptogenética) (<
10 %)
CIRROSIS HEPÁTICACUADRO CLINICO:
En etapas tempranas según etiologíaInfortunadamente cuando esta muy
avanzada, las manifestaciones son de insuficiencia hepática crónica y la hipertensión portal con todas sus consecuencias
Su curso y pronóstico dependen en forma directa de la severidad de las complicaciones mencionadas
Desde el punto de vista clínico debemos usar la palabra descompensada y compensada
CIRROSIS HEPÁTICAPara diferenciar entre compensada y
descompensada debemos examinar bien al paciente, con toda su sintomatología específica según su etiología, más la biopsia hepática por laparoscopía o laparotomía y pruebas de laboratorio sofisticadas de función hepática como los ácidos biliares, la coliglicina o el MEGX, los compensados tienen excelente sobrevida y muchas veces no es la cirrosis la causa de muerte
CIRROSIS HEPÁTICASignos
Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular Arañas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia
Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de pared, circulación colateral, hernia umbilical
Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, dedos en palillo de tambor, ginecomastia
Edemas periféricos (miembros, escroto,...) Osteoartropatía (colestasis)
CIRROSIS HEPÁTICAMatidez cambiante y en flancos, timpanismo
central, signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema pared.
“vientre en batracio” Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l)Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas),
2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto,...)
Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia umbilical, circulación colateral,... •Descartar hepatocarcinoma
(20 %), trombosis portal y atrofía hepática•Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis diagnóstica)
CIRROSIS HEPÁTICA LABORATORIO:BH: Anemia moderada, puede ser normocítica
hipocrómica por sangrado digestivo, o macrocítica por déficit de folatos, si no hay anemia puede pensarse en algún grado de cirrosis compensada o en una hemocromatosis, El hiperesplenismo se manifiesta con trombocitopenia y/o leucopenia, puede contribuir a la anemia
COAGULACION: Todos los factores de coagulación a excepción de uno de los componentes del factor VIII, se producen en el hígado, se correlaciona con el TP,TTP,INR, esto correlaciona con el mejor o peor pronóstico, se corrige con vitamina K, fibrinógeno bajo
CIRROSIS HEPÁTICAPERFIL BIOQUIMICO HEPATICO:
Usualmente se eleva moderadamente la BDLas aminotransferasas aumentadas de
acuerdo al grado de actividad de necro-inflamatorias y l tejido específico de cirrosis
La FA se eleva moderadamente y en forma considerable en la cirrosis biliar y en hepatocarcinoma
La pruebas de síntesis la albúmina y la protrombina están alteradas por lo gral
Otras pruebas miden la reserva funcional hepática o el % de masa celular hepática:
CIRROSIS HEPÁTICAel verde de Indociana (ICG), La Bromo-sultaleína (BSP), La Aminopirina marcada, El Monoetil-glicil-exilidine (Megx) y la Coliglicina (CG)
EL EXAMEN DE ORINA: La presencia de bilirrubina y urobilinógeno en la orina.
El sodio urinario puede estar muy bajo en casos avanzados, sobre todo cuando hay ascitis o síndrome hepatorrenal
ELECTROLITOS SERICOS: Hiponatremia dilucional, en alcohol hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia
CIRROSIS HEPÁTICAOTRAS ALTERACIONES: Gases arteriales
lo característico encontrar es alcalosis respiratoria y metabólica, en casos avanzados acumulación de ácido láctico
Hipometabolismo proteico: limitación además en metabolismo de la urea al convertirlo desde el amoníaco, por esta razón tiene niveles bajos de urea y elevados de amoníaco con las consecuencias adversas para el SNC (los cirróticos avanzados Child B o C presentan intolerancia a las proteínas)
CIRROSIS HEPÁTICAHay elevación de aminoácidos aromáticos
(lisina, fenilalanina y metionina) por falta de captación hepática, y disminución de los de cadena ramificada por exceso de utilización por el músculo
HAY ALTERACION EN HIDRATOS DE CARBONO: Hiperinsulinemia e hiperglucagonemia por resistencia periférica a la insulina, esto explica la intolerancia a los hidratos de carbono con hiperglicemia que se observa en cirróticos en falla hepática terminal
CIRROSIS HEPÁTICAALTERACIONES DE LOS LIPIDOS: En cirrosis
biliares hay hiperlipidemias severas, en no biliares esta bajo por que la enzima lecitin-colesterol-acetiltransferasa (LCAT) está muy deprimida; los TG están elevados en cirrosis alcohólica temprana y deprimido en estados avanzados
HORMONAS SEXUALES: Los hombres muestran cambios feminoides y las mujeres androides, es por el efecto toxico directo del alcohol y el hierro sobre las gónadas y la hipófisis, el alcohol induce la secreción de androstenediona la cual es convertida en estrógenos
Ecografía abdominalContorno (nodular); ecoestructura hepáticaEsplenomegalia y circulación colateralSignos de hipertensión portalEstudio doppler y contraste (Sonovue)Despistaje CHC
Endoscopia digestiva altaVarices esófago-gástricas y gastropatía
Biopsia hepática (fibroscan)TAC, RMN
Estudio vascular y del CHC
CIRROSIS HEPATICATECNICAS DE IMAGEN
CIRROSIS HEPÁTICADIAGNOSTICO:Criterios anatómicos: Biopsia hepática Laparoscopia/laparotomía Ecografía, TC, RM Gastroscopia …Criterios clínico-analíticos
CIRROSIS HEPÁTICACOMPLICACIONES:
Hipertensión portal (Ascitis- PBE- SDAV-SHR) Insuficiencia hepatocelularHepatocarcinoma
HISTORIA NATURAL: Supervivencia a los 5 años:
Compensada: 90% Descompensada: < 20%
Probabilidad de descompensación: A 1 año: 10% A 5 años: 40% A 10 años: 60%
• Atrofia hepática• Malnutrición• Ascitis refractaria• Disfunción renal• Encefalopatía hepática
recurrente
F. Riesgo
Hepatopatía crónica Cirrosis compensada DescompensaciónMELD
TOH Muerte
CIRROSIS HEPÁTICAOTRAS COMPLICACIONES:
IctericiaHemorragia varicosaAscitisDisfunción renalEncefalopatíaInfeccionesHepatocarcinoma
CIRROSIS HEPÁTICATRATAMIENTO:
Depende de la etiología: El trasplante hepático sin duda alguna es el
mejor tratamientoDieta: Debe individualizarse dependiendo de la
causaNo deben restringirse las proteínas a no ser que
el paciente presente encefalopatía, y deben ser de origen vegetal
Los aminoácidos ramificados están indicados solamente en los casos de intolerancia clara a proteínas animales
La importancia radica en mejorar el balance nitrogenado sin aumentar el amoníaco
CIRROSIS HEPÁTICAEn ausencia de ascitis o edemas no debe
restringirse el sodio ni el aguaNo esta demostrado que se restringa la
ingesta de lípidos, con excepción de las biliares donde existe dislipidemia
Se recomienda una dieta alta en calcio para prevenir la osteoporosis
Los carbohidratos deben restringirse solamente en aquellos con clara intolerancia a ellos
No debe permitirse por ningún motivo la ingesta de alcohol