Esquizofrenia: ¿Enfermedad crónica?1.Consideraciones teóricas

Serafín Lemos GiraldezUniversidad de Oviedo

Existe, en relación con la Esquizofrenia,la opinión generalizada de que es ésta unaenfermedad crónica determinada por cau-sas no suficientemente conocidas, perocon un resultado generalmente pronosti-cado como sombrío. El concepto de Es-quizofrenia se ha asociado tradicional-mente a un trastorno crónico del pensa-miento y de los sentimientos, en el cual uncomienzo insidioso, determinadas caracte-rísticas de la personalidad premórbida y lapresencia de los rasgos fundamentales des-critos por Kraepelin y Bleuler definen laentidad clínica, permitiendo que los sínto-mas accesorios diferenciasen determinadossubtipos de la enfermedad.

El diagnóstico de la Esquizofrenia haoriginado numerosos sistemas de valora-ción en el presente siglo (Landmark, 1982)y la variable temporal en relación con lossíntomas ha sido tomada en cuenta comocriterio diagnóstico. Langfeldt (1972), du-rante más de cuarenta arios, ha mantenidoque es importante distinguir entre lo queél llama «Esquizofrenia Procesual» y «Psi-cosis Esquizofreniforme». El concepto deEsquizofrenia Procesual es muy próximoal de Demencia Precoz de Kraepelin, entanto que el de Psicosis Esquizofrenifor-

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me o reactiva comparte ciertos síntomascomunes con la Esquizofrenia, pero tienecaracterísticas esencialmente diferentes encuanto al curso y resultado de la enferme-dad e incluso, tal vez, con respecto a laetiología. El sistema diagnóstico de Lang-feldt incluye la variable tiempo como unadimensión secundaria, considerando nece-saria una evolución mínima de cinco ariospara establecer el diagnóstico definitivo.

El carácter crónico atribuido a la Esqui-zofrenia, determinado por factores endó-genos, así como una moderada o inexis-tente modificación del cuadro clínico fren-te a los diferentes procedimientos terapéu-ticos a largo plazo, configura el cliché másextendido de esta enfermedad. En la pre-sente revisión, se pretende analizar el cur-so de la Esquizofrenia a la luz de los fac-tores de predisposición y los factores psi-cosociales implicados en el proceso.

EL CURSO DE LAESQUIZOFRENIA

Los estudios de seguimiento, realizadosen Europa, de cohortes de pacientes esqui-zofrénicos analizando los resultados a lar-

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Estudiosgo plazo, parecen cambiar el concepto decronicidad por el de un curso episódicocon un resultado más favorable. El prime-ro fue realizado por Ciompi (1980) conuna muestra inicial de 1.642 pacientes cui-dadosamente diagnosticados de Esquizo-frenia, ingresados en la Clínica Psiquiátri-ca de la Universidad de Lausanne desdecomienzos de siglo hasta 1962 y proceden-tes de un área geográfica de unos 500.000habitantes actualmente. La muestra fue se-guida sistemáticamente hasta la edad senily la muerte. Una elevada mortalidad, ca-paz de haber podido introducir un sesgoligeramente favorable en el curso de la en-fermedad, redujo la muestra inicial a 289pacientes, quienes fueron reexaminadospor psiquiatras expertos, personalmente,tras un período de seguimiento promediode 36,9 años. Los resultados mostraron:

1. Una enorme variación en las evolucio-nes a largo plazo, que parecen incompati-bles con la idea de que la Esquizofreniaconlleva en todos los casos un procesoprogresivo y orgánico. 2. Un resultadopromedio a largo plazo considerablemen-te mejor de lo que normalmente se pien-sa: aproximadamente la cuarta parte de loscasos evolucionaron hacia una recupera-ción completa (27 por 100) y otro 22 por100 experimentó una marcada mejoría. Un42 por 100 mostró resultados desfavora-bles, correspondiendo un 18 por 100 a unsevero empeoramiento. A veces se obser-vó un desarrollo favorable después de dé-cadas de curso severo. 3. Entre los esca-sos predictores estadísticamente significa-tivos, tienen especial importancia la adap-tación premórbida y la estructura de lapersonalidad, así como algunos rasgos psi-copatológicos posiblemente relacionados(como un comienzo agudo y la sintoma-tología inicial). Sorprendentemente, losfactores genéticos (medidos por la presen-cia o no de uno o más familiares esquizo-frénicos o diagnosticados de otra enferme-dad mental) no mostraron relación esta-dística alguna con el resultado a largo pla-zo. Los resultados conceden una extraor-dinaria importancia a las variables socia-les, comparativamente con los factores«endógenos» de la enfermedad (variables

psicopatológicas) en la rehabilitación so-cioprofesional de los esquizofrénicos.

Similares resultados, en• especial en loque concierne al escaso peso de la heren-cia, se han encontrado en los otros impor-tantes estudios recientemente publicadospor Manf red Bleuler (1978) y Huber et al.(1979). M. Bleuler realizó un cuidadosoestudio de seguimiento de 22 arios, de 208esquizofrénicos en Zurich, en los que en-contró un 53 por 100 de resultados finalesfavorables. La evolución más frecuente en-tre los pacientes que presentaron un pri-mer brote que requirió la hospitalizaciónfue de uno o varios episodios agudos(35-43 por 100) seguidos de recuperacióntotal. Huber et al. realizaron un segui-miento en Bonn de 502 esquizofrénicosdurante un promedio de 21,4 años. El 57por 100 de los pacientes habían presenta-do una evolución favorable. La concor-dancia de los resultados en los tres estu-dios, en gran medida comparables en sumetodología y diseño, es sorprendente.

Recientemente, Dube, Kumar y Dube(1984) publicaron las conclusiones de unestudio de seguimiento de entre 13-14arios, el International Pilot Study of Schi-zophrenia (IPSS) en el Agra Field Re-search Centre, que incluía inicialmente101 es q uizofrénicos. El curso y el resulta-do del seguimiento fue valorado a travésde dos procedimientos: 1. Mediante uncuestionario estructurado, enviado a lospacientes por correo, para recabar la pro-pia percepción de su estado. 2. Median-te un completo examen y valoración clíni-ca utilizando instrumentos standarizados(PSE y una versión abreviada del PPHS).Todos los pacientes habían tenido el pri-mer contacto psiquiátrico y un comienzode la enfermedad en el período de un arioanterior a su inclusión en el estudio.

Basándose en el segundo método, en-contraron que el 46 por 100 de los esqui-zofrénicos habían tenido uno o dos episo-dios agudos durante los primeros cincoaños del seguimiento y ninguno en el pe-ríodo siguiente de entre 8-9 arios. Los re-sultados del examen clínico al final del se-guimiento mostraba un 59 por 100 de pa-cientes totalmente recuperados; 20 por

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100 de esquizofrénicos residuales; 13 por100 de esquizofrénicos activos y el restan-te 9 por 100 con síntomas neuróticos o re-diagnosticados como PMD. Desde el pun-to de vista clínico, parece que la enferme-dad perdió intensidad con el paso de losaños. Síntomas como las alucinaciones au-ditivas, delirios de referencia, delirios re-ligiosos, inserción del pensamiento y faltade autocomprensión, estaban presentes enun tercio o menos de los casos de esqui-zofrenia activa y ausentes en la esquizo-frenia residual. De acuerdo con la aprecia-ción de los pacientes que contestaron alcuestionario de autopercepción, el 41 por100 estaban recuperados; el 25 por 100parcialmente recuperados y el 34 por 100no recuperados. El porcentaje de pacien-tes recuperados no se diferenció significa-tivamente de los así valorados por los ins-trumentos clínicos. En los esquizofrénicosclasificados como parcialmente recupera-dos o no recuperados, el 78 por 100 mos-tró un curso intermitente y el 22 por 100un curso continuo.

CRISIS DEL MODELOTRADICIONAL DE LAESQUIZOFRENIA

Las investigaciones sobre el curso y re-sultado a largo plazo han fundamentadoposiciones revisionistas del «modelo mé-dico» tradicional de la Esquizofrenia, quepostula que algunos factores causales bio-lógicos o experienciales producen deter-minados cambios permanentes de tal for-ma que emerge un defecto que determinala manifestación de la enfermedad o el sín-drome clínico. Tradicionalmente, los cam-bios biológicos han sido considerados losmecanismos causales o los principales me-diadores de riesgo de la enfermedad.

Un cambio de paradigma, basado en el«modelo de diátesis-stress» (Rosenthal,1970; Meehl, 1962) o de «vulnerabilidad»(Zubin y Spring, 1977; Zubin, Magazinery Steinhauer, 1983; Spring y Coons, 1984)ha destacado la posibilidad de que el ries-go de esquizofrenia provenga no única-mente de alteraciones genéticas o biológi-

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cas de otro tipo, sino también de otroscambios permanentes de la personalidad yconducta. De acuerdo con este modelo, sepostula que los stressores ambientales opsicosociales ejercen dos tipos de efectosen la probabilidad de aparición de la Es-quizofrenia. Los efectos causales o forma-tivos tienen lugar cuando los factoresstressantes contribuyen a la formación dela vulnerabilidad o diátesis para la esqui-zofrenia, partiendo del supuesto de que ta-les factores, especialmente cuando tienenlugar en edades tempranas, pueden llegara determinar desviaciones estables hasta elpunto de conferir a una persona un rasgode vulnerabilidad o riesgo de enfermedad.El segundo efecto de los factores stressan-tes es el precipitante o desencadenante, quepuede elicitar un episodio agudo o recaídaen presencia siempre de una vulnerabili-dad subyacente. En este caso, el sucesopretipitante no incrementa la vulnerabili-dad, que permanece latente, sino que lapone de manifiesto. En síntesis, se consi-dera un suceso con efecto precipitantecuando simplemente agrava una fuertetendencia preexistente, de tal forma que elsuceso anticipa ligeramente en el tiempoun comienzo de la enfermedad o que talvez lo puede hacer más repentino. La po-sición que confiere al suceso un efecto for-mativo implica que dicho suceso adelantasubstancialmente en el tiempo el comien-zo o lo produce por sí mismo. Natural-mente, los efectos precipitante y formati-vo son los extremos opuestos de un con-tinuo más bien que procesos totalmentediferentes.

A tenor de este modelo explicativo dela etiología de la esquizofrenia, un stressdesencadenante precipita un episodio,pero no altera el umbral para nuevos stres-sores desencadenantes; en tanto que unstress con efecto causal cambia la vulnera-bilidad y modifica la respuesta a futuroseventos stressantes. De este modo, losefectos de un stress desencadenante se en-tienden como reversibles, mientras que losefectos de un stress causal son relativa-mente irreversibles al bajar el umbral desusceptibilidad de forma más o menosestable.

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EstudiosSe postula, sin embargo, que la vulne-

rabilidad, en tanto que no determina la en-fermedad por sí sola, no asegura el de-sarrollo de la Esquizofrenia si no con-curren las circunstancias adecuadas. Losprecipitantes son siempre necesarios paraque tenga lugar la Esquizofrenia, inclusocuando la vulnerabilidad es elevada. Estemodelo pronostica, lógicamente, que lamagnitud o intensidad del stress desenca-denante requerido para que se ponga demanifiesto la Esquizofrenia es inversa-mente proporcional al grado de vulnera-bilidad premórbida.

El modelo de diátesis-stress o de vulne-rabilidad sostiene, en consecuencia, quelos períodos de la enfermedad son limita-dos en el tiempo y episódicos, por cuantofinalizan tan pronto como desaparecen losfactores desencadenantes que los provoca-ron. La vulnerabilidad, sostienen Zubin ySpring (1977), podría ser producida tantopor factores genéticos, bioquímicos y neu-rofisiológicos, como por factores psicoso-ciales o procesos evolutivos o de aprendi-zaje. El supuesto implícito en este modeloes que el mantenimiento de un saludableequilibrio psicológico requiere el mante-nimiento de una homestasis dinámica en-tre un gran número de factores de stressinternos y externos permanentemente ac-tivos. Un episodio psicótico podría tenerlugar cuando este equilibrio resulta des-truido hasta el punto de que ya no es po-sible mantener por más tiempo un esfuer-zo autónomo para recuperar la homeosta-sis. Hasta el momento, no se ha llegado aestablecer con seguridad si el concepto devulnerabilidad o predisposición a la Esqui-zofrenia, como rasgo más o menos esta-ble, se debe entender como una variabledicotómica (presente-ausente) o continua(que se extendería desde la máxima vulne-rabilidad hasta la absoluta invulnerabi-lidad).

LOS INDICADORES DE LAVULNERABILIDAD

Considerando la vulnerabilidad comoun constructo psicológico, se ha intenta-do cuantificar a través de una serie de me-

didas objetivas. Aunque persiste la dudade si los hallazgos obtenidos en sujetospredispuestos a la Esquizofrenia son me-didas de la vulnerabilidad o simplementeindicadores o marcadores de la misma, sehan logrado precisar numerosas desviacio-nes en las funciones cerebrales, bioquími-cas y en las pautas comportamentales.

Entre los supuestos indicadores de lavulnerabilidad para la Esquizofrenia, ob-servados tanto en la población de riesgo(familiares de primer grado de esquizofré-nicos) como en esquizofrénicos remitidos,se encuentran: 1. Defectos bioquímicos ypsicofisiológicos (Iversen y Rose, 1973;Matthysse y Pope, 1975; Iversen, 1978;Spohn y Patterson, 1979). 2. Traumasintrauterinos o perinatales (Mednick,1970; Rutt y Offord, 1971; McNeil y Kaij,1978; Parnas et al., 1982). Un curioso fe-nómeno, observado por primera vez enSuiza en 1929, y desde entonces confirma-do por gran número de investigaciones enHolanda, Alemania, USA y en Canadá, esel excesivo número, estadísticamente, deesquizofrénicos nacidos durante los mesesde invierno (comparativamente con la po-blación normal), de diciembre a mayo yparticularmente en el primer trimestre delario. En general, la amplitud de este exce-so es del orden del 4 al 10 por 100 por en-cima de las tasas esperadas. Todavía más,los datos de Sudáfrica y Australia revelansimilar efecto con seis meses de desplaza-miento; es decir, con un exceso de esqui-zofrénicos nacidos de descendientes euro-peos entre mayo y octubre. Dalen (1975)hace una revisión crítica de todos los es-tudios de Esquizofrenia, que alcanza untotal de unos 100.000 pacientes, y los re-sultados le permiten concluir que «no de-bería existir ninguna duda respecto a estadesviación estacional». No parece, a estasalturas, científico afirmar que este fenóme-no sea causado por influencias astrales nipor «factores atmosférico-cósmico-telúri-cos», como se había intentado explicar losexcesivos fallecimientos por fiebres puer-perales en Viena antes de que Semmel-weiss, en 1847, demostrase la influencia deinfecciones bacterianas en la elevada tasade defunciones (Hempel, 1973). Aunque

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Estudios 41han surgido varias explicaciones que noson mutuamente excluyentes, se estimaque la desviación estacional de nacimien-tos en la Esquizofrenia pueda deberse a laincidencia de determinados virus neuro-trópicos que alcanzan su punto álgido enesta estación, dando lugar a posibles infec-ciones vía placenta o perinatales. Sin em-bargo, el significado de esta desviación to-davía es cuestión de conjeturas. 3. Tras-tornos en las funciones corticales y en lamaduración neuropsicológica que afectanal desarrollo físico, aparentemente no aso-ciados a complicaciones obstétricas: retar-do en el desarrollo motor grueso, vioso-motor y cognitivo; trastornos propiocep-tivos, vestibulares y del funcionamientoautónomo, del tono muscular y posible-mente del arousal (Fish, 1975); déficitatencionales (eye-tracking dysfunction)(Holzman et al., 1974; Holzman et al.,1984; Grunebaum et al., 1974; Shagass,Roemer y Amadeo, 1976); ciertas peculia-ridades visoespaciales, motoras y de la do-minancia hemisférica (torque) (Blau, 1977;Woods et al., 1980). 4. Trastornos en elprocesamiento de la información compleja,resultado de la disfunción en la integraciónneurorreguladora, como común denomi-nador de múltiples trastornos cognitivos,en especial de las dificultades para mante-ner un foco fijo de atención; para distin-guir entre estímulos relevantes o irrelevan-tes; para formar abstracciones y clases ló-gicas y, como consecuencia, para organi-zar las actividades diarias en secuenciasapropiadas (Broen y Storms, 1967; Vena-bles, 1978; Chapman, 1979). Se suele afir-mar que los trastornos cognitivos de la Es-quizofrenia son producidos por una alte-ración a nivel de los mecanismos centralesde replación de ciertos procesos, como laatención selectiva que explica la incapaci-dad del paciente para filtrar y procesar lainformación sensorial y las estimulacionescomplejas y negativas. Los trastornos delprocesamiento de la información guardanuna aparente relación con la sintomatolo-gía esquizofrénica, dado que las quejassubjetivas del paciente a menudo incluyenla alteración de la experiencia perceptiva,distractibilidad, sentimientos de estar

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abrumado por estímulos irrelevantes, con-fusión y pérdida de la capacidad para dis-tinguir entre figura y fondo, así como des-censo de los umbrales de ansiedad, temory tensión. Aun cuando estos trastornos noproducen o causan la Esquizofrenia, pue-den ser útiles como indicadores, libres deinfluencia cultural, de la enfermedad o dela vulnerabilidad hacia ella.

La existencia de determinadas caracte-rísticas constitucionales heredadas o pre-disposición genética en sujetos con riesgode Esquizofrenia, parece evidente. Las li-mitaciones físicas o neurológicas hereda-das, que disminuyen a estos sujetos en di-versas formas del funcionamiento social yen el desarrollo de una estructura concep-tual, pueden ser entendidos tressores in-ternos de predisposición genética. El re-sultado fenotípico; es decir, si el sujeto de-sarrolla una Esquizofrenia o se mantieneBorderline, podría depender subsiguiente-mente de la influencia de stressores am-bientales, sean traumas psicológicos suce-didos durante el embarazo (Huttunen yNiskanen, 1978), complicaciones en el em-barazo y parto (McNeil y Kaij, 1978), pér-dida del padre o madre durante la infancia(Garmezy, 1974; Bleuler, 1978; Watt yNicholi, 1979) o bien sean determinadascircunstancias familiares adversas o ano-malías estructurales en la familia (Bateson,1956; Minuchin, 1977; Singer, Wynne yToohey, 1978; Menon et al., 1981;Wynne, 1981).

Strauss, Bowers y Kleith (1984), con lafinalidad de aportar una comprensión res-pecto al comienzo de la Esquizofrenia,creen necesario aceptar como válidas lassiguientes conclusiones derivadas de la in-vestigación experimental: 1. Hoy día seconsidera evidente que, en el comienzo dela Esquizofrenia, las predisposiciones he-reditarias desfavorables interactúan conexperiencias desfavorables de la vida. 2.No ha sido encontrada aún ni una solapredisposición heredada específica sola-mente de la Esquizofrenia, ni tampoco unaexperiencia adversa durante el curso de lavida. 3. Hay, en cambio, multitud de dis-posiciones físicas y mentales, heredadas yadquiridas, que constituyen predisposicio-

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nes para la Esquizofrenia. 4. La teoríamas aceptable sobre el origen de la Esqui-zofrenia es que ésta es el resultado de di-sarmonías debidas a gran variedad de in-fluencias sobre la personalidad en desarro-llo. El rasgo de personalidad genérico quefavorece la Esquizofrenia no consiste enuno o varios genes patológicos, sino másbien en una interacción fallida de caracte-rísticas heredadas del desarrollo de la per-sonalidad.

LA DEBATIDA INFLUENCIA DELOS STRESSORES AGUDOS

La descompensación aguda del sujetovulnerable es entendida como un desequi-librio o quiebra de la homeostasis existen-te como consecuencia de stressores inter-nos o externos y cuando su conducta ha-bitual de enfrentamiento resulta ineficaz.El stress es definido por Serban (1975)como un desequilibrio entre las demandasambientales y las capacidades del pacientepara afrontar dichas demandas con éxito.Las habilidades ,requeridas para enfrentar-se con las diversas circunstancias stressan-tes han sido descritas por Hamburg (1981)como la capacidad para mantener el dis-tress dentro de los límites que la personapuede tolerar, para mantener la autoesti-ma, para preservar las relaciones interper-sonales, y un sentimiento de pertenencia aun grupo valioso para hacer frente a lascondiciones y demandas de la nueva situa-ción y para preparar el futuro. Esta pers-pectiva teórica se ajusta a la impresión clí-nica de que numerosos esquizofrénicosdemuestran, con mayor o menor eviden-cia, una desorganización temporal de laconducta cuando consideran ellos mismosque están en situaciones de stress ame-nazantes.

La investigación realizada sobre la in-fluencia de sucesos considerados stressan-tes o acontecimientos vitales (AV) en laEsquizofrenia, está erizada de problemasmetodológicos (Rabkin, 1980) que entur-bian la comprensión del efecto que pue-dan tener en el comienzo de la enferme-dad y en el curso de la misma. Johnson y

Sarason (1978) señalan que los sucesosstressantes por sí solos a menudo explicanmenos del 10 por 100 de la varianza en lapredicción de las medidas dependientesque sugieren y, como afirman Rabkin yStruening (1976), aquella precisión predic-tiva podría incrementarse mediante laidentificación de las variables que actúanmoderando los efectos deletereos de losAV.

Brown y Harris (1978) consideran que,al contrario de lo que sucede en otros tras-tornos psiquiátricos (por ej., la depresión),en donde el stress ha sido definido comoun factor predisponente o formativo de laenfermedad, los datos de la Esquizofreniasugieren que el rol primordial de los AVpuede ser el desencadenar o precipitar epi-sodios agudos de la enfermedad. La ideadel «efecto precipitante» acentúa el papelde los AV como desencadenantes, deter-minados por el medio ambiental, que ac-túan sobre una predisposición específicahacia la enfermedad, en contraposicióncon otras posiciones teóricas (Dohren-wend, 1975; Dohrenwend y Egri, 1981;Kohn, 1973) que indicaban que los suce-sos de la vida pueden provocar la Esqui-zofrenia en sujetos no especialmente vul-nerables o incluso normales.

La influencia de los AV stressantes pa-rece formar parte de un conjunto de fac-tores asociados al inicio de episodios agu-dos en la Esquizofrenia; sin embargo, noexiste todavía evidencia respecto a si estaasociación es absolutamente necesaria odirecta. Brown y Birley (1968) analizaronuna muestra de 50 esquizofrénicos, diag-nosticados en base al PSE, cuyo comien-zo de la enfermedad había tenido lugar enlos tres meses anteriores, y 325 controlesnormales equiparados en las variables fun-damentales (edad, sexo, nacionalidad yeducación) aunque con diferencias signifi-cativas en cuanto a estado civil, composi-ción familiar y contactos con familiarespróximos fuera del núcleo familiar. LosAV referidos fueron clasificados segúnuna secuencia temporal (tres meses ante-riores al comienzo de la enfermedad, divi-didos en cuatro períodos de tres semanascada uno) y según la medida en que dicho

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suceso haya sido impuesto al sujeto (es de-cir, sucesos independientes) o haya sidoocasionado por la propia conducta del pa-ciente (sucesos dependientes). Los resulta-dos muestran que el 46 por 100 de los pa-cientes tuvieron al menos un suceso inde-pendiente, comparado con el 14 por 100del grupo control, en las tres semanas an-teriores al comienzo de la enfermedad ymuchos más respecto a sucesos relativos aetapas anteriores de la vida. El 60 por 100de los esquizofrénicos, frente al 19 por 100de los controles, manifestaron la existen-cia de AV definidos como independienteso posiblemente independientes en las tressemanas anteriores al comienzo de la en-fermedad o la entrevista.

Brown et al. (1973), con el objeto de re-lacionar el grado de perturbación o ame-naza de los AV y la aparición de episodiosagudos de Esquizofrenia, recogieron losdatos del estudio anterior (Brown y Bir-ley, 1968) y los puntuaron con una medi-da del impacto causado. La medida fue la«amenaza contextual», un concepto que seapoya en un juicio por sentido común res-pecto a la gravedad de las implicacionesamenazantes de un suceso. Los jueces va-loraron el supuesto grado de amenaza otrastorno que podría producir un suceso,para la mayoría de la gente, después de unasemana de su ocurrencia y tomando enconsideración las circunstancias que ro-deaban el suceso. De acuerdo con este sis-tema de valoración del impacto, se obser-vó que en torno a un 70 por 100 de todoslos pacientes que refirieron un AV duran-te cada uno de los cuatro períodos de tressemanas anteriores al comienzo de la en-fermedad, había experimentado situacio-nes de «pequeña o ninguna amenaza». Lamenor proporción se encontró en las tressemanas más próximas al comienzo de laenfermedad, donde el 53 por 100 de lospacientes refirieron sucesos calificadoscomo «poco o nada amenazantes».

Estos resultados parecen indicar que almenos la mitad de los esquizofrénicosagudos que refieren AV anteriores al co-mienzo de la enfermedad, muestran untipo de sucesos indeseables de escaso omoderado potencial perturbador y que

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exigen una pequeña adaptación. Atendien-do, por tanto, a los bajos niveles de im-pacto, riesgo, perturbación, amenaza con-textual o readaptación, que producen losAV en los esquizofrénicos, el sentido co-mún parece reducir la relación causal di-recta y necesaria entre AV y episodiosagudos. Estos datos parecen apoyar elpunto de vista de Brown y Harris (1978)cuando afirman que una gran proporciónde AV simplemente constituyen la «gotaque colma el vaso» haciendo el comienzomás repentino o acelerando la aparición deunas características que hubieran emergi-do antes o después por otras causas.

A conclusiones semejantes habían llega-do Beck y Worthen (1972), quienes, pararealizar un análisis de los factores contex-tuales que determinan el significado de unAy, solicitaron a 100 personas normalesque calificaran, por sentido común, el«grado de riesgo» implicado en las situa-ciones precipitantes referidas por 15 esqui-zofrénicos. Se le entregó a cada personauna lista con los sucesos recogidos de lospacientes y se les pidió que los valorasende 1 a 5, en función del grado de afecta-ción y trastorno que pudieran generar (1,ausencia de trastorno; 5, máxima afecta-ción posible). Las puntuaciones obtenidaspresentaron una media de 2,70 para todoslos pacientes en los cuales podía ser iden-tificado un claro suceso precipitante, conuna variación que iba desde ligero trastor-no (2) a bastante trastorno (3). Los auto-res concluyen que los esquizofrénicos,como grupo, parece que se descompensanen el contexto de situaciones que son in-dependientemente calificadas como no es-pecialmente arriesgadas.

No existe evidencia suficiente con res-pecto al hecho de si los Ay, asociados conlos episodios agudos de Esquizofrenia,pueden ser producidos por la propia con-ducta del paciente (sucesos dependientes).Schwartz y Myers (1977a) compararon losAV de una muestra de 132 esquizofréni-cos post hospitalizados con un grupoequiparado de 132 personas normales se-leccionadas de una muestra epidemiológi-ca de 938 hogares de New Haven. Los pa-cientes fueron entrevistados dos-tres arios

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Estudiosdepués del alta y ambas muestras fueronequiparadas en edad, raza, sexo y statussocioeconómico. Los resultados mostra-ron una tasa media de AV por persona sig-nificativamente más alta (p < 0,001) en lospacientes que en los controles. Esta dife-rencia global también se mantuvo tanto enlos sucesos independientes como en losdependientes (supuestamente relacionadoscon la enfermedad). Los esquizofrénicostambién experimentaron con mayor pro-babilidad un suceso «no deseable» que loscontroles (p < 0,001). En una segundaparte del estudio (Schwartz y Myers,1977b) realizaron un análisis factorial conlos ítems de los instrumentos clínicos uti-lizados, en el que obtuvieron 5 diferentesdimensiones de síntomas: un factor neu-rótico, un factor esquizofrénico, un factorde lentitud motora, un factor delirante-a-lucinatorio y un factor de turbulencia. Hi-cieron luego análisis de regresión múltiplepara determinar la diferencia del impactode los Ay, tratamiento, historia natural yvariables socioeconómicas, sobre las di-mensiones específicas aisladas con el aná-lisis factorial. De acuerdo con los resulta-dos, los autores concluyen que los AVejercen su mayor influencia en los ítemssintomáticos que conforman el factor neu-rótico (es decir, ansiedad, depresión, as-pectos somáticos, etc.). Afirman tambiénque los hallazgos sugieren que los AV in-dependientes no conducen necesariamen-te a las recaídas, que deben ser cuidadosa-mente examinadas en relación con otrosfactores. Añaden, que los controles nor-males parecen poseer alguna medida de re-sistencia al enfrentarse con el impacto delos AV y sugieren que la mayor ansiedad,depresión y síntomas somáticos resultan-tes de los AV pueden incrementar la vul-nerabilidad para síntomas más graves.

Jacobs y Myers (1976) en una investi-gación realizada sobre 62 esquizofrénicosde primer ingreso, con características so-ciales similares a la muestra de Brown yBirley (1968) y un grupo control de 62 su-jetos normales, equiparados en las varia-bles fundamentales, encontraron en losdoce meses anteriores al comienzo de laenfermedad un promedio de 3,2 AV por

enfermo, en comparación con 2,1 en elgrupo control. Aunque la diferencia en elpromedio de sucesos por persona se mues-tra altamente significativa (p < 0,009), éstano se mantiene cuando se hace el mismoanálisis con sucesos independientes. Elloparece querer decir que el relativo aumen-to de AV en los esquizofrénicos es un pro-ducto de todo tipo de sucesos que tienenlugar durante el desarrollo insidioso de laenfermedad. A pesar de estos hallazgos,aparentemente negativos, los autores seña-lan que el grupo de pacientes refirió unnúmero significativamente mayor de AVindeseables que el grupo normal(p < 0,001). Este dato permite especular alos autores respecto a la relación existenteentre los AV y la red de soporte social dis-ponible en los pacientes, considerando quees la combinación de ambos factores la quedetermina el comienzo de la Esquizofre-nia en sujetos predispuestos. Estas pun-tualizaciones sugieren, una vez más, quelos AV por sí mismos no son suficientespara «disparar» el comienzo de un episo-dio esquizofrénico agudo. El factor críti-co que origina la situación patógena no esel AV en sí (sea éste definido como inde-pendiente, posiblemente independiente ocon probable relación con la enfermedad),sino la falta de disponibilidad de constan-tes apoyos sociales.

Los resultados sobre los posibles efec-tos de los AV stressantes en el comienzoy curso de la Esquizofrenia no son toda-vía concluyentes. Es posible que proble-mas metodológicos, derivados especial-mente de las investigaciones retrospectivassobre los AV, impidan mayor compren-sión del problema. Así, Herz y Melville(1980) y Herz, Szymansky y Simon (1982)comprueban en sus investigaciones sobreAV que la mayoría de los pacientes in-terrogados semanas o meses después deuna recaída no fueron capaces de identifi-car un acontecimiento específico que hayacontribuido a la recurrencia de los sínto-mas agudos; sin embargo, casi todos lospacientes entrevistados durante la faseprodrómica fueron capaces de identificarun evento específico como factor pre-cipitante.

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Rabkin (1980), revisando los estudiospublicados sobre AV y Esquizofrenia,concluye que: 1. Los esquizofrénicos norefieren más sucesos stressantes que otrospacientes psiquiátricos. 2. Los hallazgosson inconsistentes respecto a la frecuenciade AV comparativamente entre esquizo-frénicos y normales. 3. Se refiere un ma-yor número de AV en esquizofrénicos quehan tenido recaídas que en esquizofréni-cos sin recaídas. 4. La evidencia científicaindica que la relación existente entre AVy comienzo de la esquizofrenia es más dé-bil de lo que la literatura sugiere.

Dado el conocimiento actual con res-pecto a los AV en la Esquizofrenia, Day(1981) propone que un mayor proceso enesta área parece requerir una acentuaciónde diseños de investigación prospectivosque: 1. Hagan un seguimiento y examinenperiódicamente cohortes de pacientes en lacomunidad. 2. Controlen las variables im-plicadas en la relación existente entre losAV y el comienzo del trastorno esquizo-frénico agudo. 3. Valoren los criteriosdiagnósticos alternativos como mediospara identificar subgrupos de pacientesque muestren una sensibilidad diferentefrente al stress vital. Aunque estudios deeste tipo requieren mucho tiempo y sondifíciles de efectuar, parecen necesariospara encauzar una serie de temas comple-jos que han surgido de la investigaciónprevia.

Por otra parte, las complejas interaccio-nes mutuas de stressores, vulnerabilidad,estrategias de enfrentamiento y derrumba-miento psicótico, no pueden ser aborda-dos adecuadamente en términos de estruc-tura, sino que requieren una amplia inves-tigación de los respectivos procesos diná-micos interactivos.

LAS INFLUENCIASMODERADORAS DEL MEDIOAMBIENTE

En la evolución a largo plazo de la en-fermedad, la influencia de los factores psi-cosociales o stressores ambientales pare-cen jugar un rol fundamental. Vale la penarecordar que diversos estudios (Paykel,

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1978; Dhohrenwend y Egri, 1981; Serban,1975; Marsella y Snyder, 1981) han suge-rido que los efectos de los sucesos stres-santes de la vida en la Esquizofrenia, es-tán probablemente mediatizados por im-portantes características del medio socialdel paciente. Goldstein y Caton (1983),haciendo un análisis de las condiciones so-ciales del ambiente de 119 esquizofrénicosen New York, concluyen que los pacien-tes situados en ambientes de alto stress in-terpersonal y pobre soporte social tienenel más alto riesgo de rehospitalización, in-dependientemente del tipo de medio deconvivencia.

La más alta prevalencia de la Esquizo-frenia en las clases socioeconómicas másbajas ha sido un hallazgo consistente entodos los estudios realizados en Europa yAmérica del Norte. Suponiendo que estadiferencia es real y no un artefacto delmuestreo o del sistema de valoración, po-dría explicarse o por una mayor vulnera-bilidad genética o por influencias ambien-tales o por ambas causas existentes en lascapas socioeconómicas más bajas de la po-blación. Sin embargo, según señala Kohn(1968), esta correlación es mayor en ciu-dades grandes y no se observa en ciuda-des por debajo de los 100.000 habitantes,en donde los contrastes de las condicionesde vida no son tan acusadas.

Los estudios recientes hacen mayor én-fasis en los importantes efectos de las con-diciones y actitudes sociales en el curso ytasa de recaídas de los esquizofrénicos,más bien que en su etiología. Brown y Bir-ley (1968) señalaban que los pacientes querefieren AV en las tres semanas anterioresal episodio agudo de la enfermedad, es másprobable que provengan de hogares conaltos niveles de tensión crónica; conside-rando la posibilidad de que la tensión delhogar pueda, de algún modo, ocasionarmás sucesos independientes. Parece razo-nable suponer que la red social del esqui-zofrénico y especialmente el medio intra-familiar, es probablemente el lugar críticopara variables intervinientes que ayudan aexplicar la resistencia al enfrentarse con losAy, propuesta por Schwartz y Myers(1977a).

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EstudiosLOS STRESSORES AMBIENTALESDEL HOGAR

Determinados ambientes en el hogar,lugar de trabajo o institución terapéutica,han demostrado estar correlacionados conelevadas tasas de recaída en la esquizofre-nia (Linn et al., 1979; Linn, Klett y Caf-fey, 1980) y especial importancia tiene elambiente familiar. Aunque no existe evi-dencia de que la interacción familiar causela Esquizofrenia, sin embargo, se admiteque la intensa expresión emocional y lacomplejidad de la comunicación desempe-ñan un papel decisivo en el mantenimien-to de la enfermedad.

Las primeras investigaciones en estaárea han demostrado la enorme influenciaque ejerce sobre el paciente esquizofréni-co la Expresión Emocional (ExpressedEmotion) (EE) de los familiares más álle-gados. Brown, Birley y Wing (1972), de-finiendo la EE como un conjunto de acti-tudes de crítica, hostilidad, intoleranciacon respecto a los síntomas o sobreimpli-cación emocional, manifestados hacia elpaciente y valorados mediante una entre-vista semiestructurada (Camberwell Fa-mily Interview, Vaughn y Leff, 1976a),encuentran que el 58 por 100 de los pa-cientes que viven en hogares de alta EE re-cayeron, en un período de seguimiento denueve meses, en comparación con un 16por 100 de pacientes que viven en familiasde baja EE. Los autores encontraron tam-bién que un excesivo contacto cara a cara(o permanencia durante más de treinta ycinco horas semanales en la misma habita-ción) con un familiar de alta EE, se con-vertía en un factor especialmente nocivopara el esquizofrénico.

Se ha comprobado también que la me-dicación neuroléptica añade un factor pro-tectivo. Vaughn y Leff (1976b) encontra-ron que los pacientes que conviven con fa-milias de alta EE, pero con poco contactocara a cara (menos de treinta y cinco ho-ras semanales), manifestaron una tasa derecaídas durante el seguimiento de nuevemeses del 42 por 100 cuando no recibíanmedicación, en tanto que la tasa descendióal 15 por 100 cuando los pacientes reci-

bían medicación antipsicótica. Los pacien-tes que tenían mucho contacto (más detreinta y cinco horas) con familiares de altaEE mostraron una tasa de recaídas del 92por 100 si no recibían medicación y del 53por 100 si la estaban tomando. Vaugh yLeff también encontraron que la tasa derecaídas era el doble en varones que enmujeres y que los pacientes casados (deambos sexos) mostraban tasas más bajasque los solteros. Vaughn y Leff (1981) hanhecho una redefinición del concepto deEE, que especifican en cuatro característi-cas comportamentales: 1. Intromisión (in-trusiveness). 2. Enfado, distrés y ansiedadagudos. 3. Manifiesta culpabilización delpaciente. 4. Marcada intolerancia a los sín-tomas y al deterioro a largo plazo.

Estudios posteriores sobre las tasas derecaídas en pacientes que viven en hoga-res de alta o baja EE muestran resultadosvariables, que oscilan entre el 48-62 por100 de recaídas en pacientes que convivencon familias de alta EE y entre 9-91 por100 cuando conviven con familiares debaja EE. Los hallazgos sobre la EE fami-liar permiten explicar la conducta de ais-lamiento, que con frecuencia se observa enlos esquizofrénicos, como un mecanismoprotector ante la tensión ambiental. Latendencia a la evitación de la interacciónsocial es una característica de los pacien-tes que se relacionan con familias de altaEE y no con los que muestran baja EE(Kuipers et al., 1983).

El grado de EE parece variar de acuer-do con el medio cultural. Por ejemplo, enAmérica del Norte muchas familias queconviven con un pariente esquizofrénicomuestran alta EE (en torno al 70 por 100)comparativamente con familias similaresbritánicas (45 por 100). En la India, casitodas las familias muestran bajos nivelesde EE (Day, 1982). Las familias hispano-hablantes de origen mejicano en USAmuestran niveles intermedios a las británi-cas e indúes (según comunicación perso-nal de Karno, referida por Goldstein(1983), en un estudio realizado por laUCLA). No se conocen estudios realiza-dos sobre población española hasta la fe-cha. Actualmente se está llevando a cabo

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Estudios

47una investigación en familias de pacientesingresados en el Hospital Psiquiátrico Re-gional de Oviedo y, aunque los resultadostodavía no son concluyentes, parecenaproximarse al observado en familias bri-tánicas.

El contacto con familiares de alta EEpredisponen al esquizofrénico a las recaí-das, independientemente del medio cultu-ral. Sin embargo, estas diferencias puedenexplicar el porqué la Esquizofrenia pareceser más benigna en los países subdesarro-llados (Wing, 1978). En estos países, lamayoría de las familias muestran bajos ni-veles de EE y, por tanto, son menos crí-ticos y más tolerantes hacia sus parientesesquizofrénicos.

CORRELATOS FISIOLOGICOSASOCIADOS A LA «EE»

Diversos estudios realizados sobre loscambios psicofisiológicos experimentadospor los esquizofrénicos que conviven enhogares de alta EE revelan un aumento dela excitabilidad del sistema nervioso autó-nomo, objetivada con medidas electrofi-siológicas (fluctuaciones espontáneas en laconductancia de la piel, actividad de lasglándulas sudoríparas, ritmo cardiaco)cuando están en presencia de sus familia-res y no cuando éstos están ausentes(Tarrier et al., 1979; Sturgeon et al., 1981;Sturgeon et al., 1984). Estas medidas deactivación psicofisiológica muestran dife-rencias significativas entre los pacientesque conviven con familiares de alta y bajaEE y pueden representar una expresiónbiológica de la vulnerabilidad. Una expli-cación probable es que los pacientes queviven en hogares de alta EE están someti-dos a interacciones sociales stressantes queproducen un estado crónico de elevada ac-tividación. Ello les conduce hasta un pun-to en que el proceso esquizofrénico resul-ta activado y emergen los síntomas flori-dos. Al ingreso en el hospital, se ha com-probado que estos pacientes muestran ele-vadas fluctuaciones en la conductancia dela piel (Sturgeon et al., 1981) y no se pro-

duce el fenómeno de habituación. Su res-puesta a la medicación en la fase aguda espobre, como muestran los estudios deFrith et al., 1979) y Zahn, Carpenter yMcGlashan (1975). Los pacientes que vi-ven en hogares de baja EE son ayudadosa habituarse al stress por las actitudes deapoyo de sus familiares; sin embargo, pue-de precipitarse un episodio esquizofréni-co por la ocurrencia de un AV. En graba-ciones en vídeo de interacciones conjun-tas de pacientes y sus familiares, se hacomprobado que los familiares de alta EEemplean más tiempo de la entrevista ha-blando y menos tiempo mirando a los pa-cientes, en tanto que en los familiares debaja EE se observa mayor tendencia a es-tar en silencio (Kuipers et al., 1983). Estehallazgo está en consonancia, según losautores, con la tendencia general de los fa-miliares de alta EE a ser socialmente en-trometidos y a mostrar mayores actitudesde apoyo los familiares de baja EE.

Las medidas electrofisiológicas revelanque los AV recientes producen en el es-quizofrénico incrementos en las tasas defluctuación de la conductancia de la piel(Tarrier et al., 1979), pero en hogares debaja EE se comprueba que estos incremen-tos son transitorios, debido al efecto tran-quilizador de los familiares. Así, aunquelos AV pueden precipitar un episodio es-quizofrénico, la tasa de fluctuación de laconductancia de la piel no es tan elevadaen el momento del ingreso en el hospital,en contraposición con los pacientes queviven en hogares de alta EE, y ademásmuestran habituación. Estos son los pa-cientes cuyos síntomas agudos respondenrápidamente a la medicación y quienes,una vez de nuevo en un hogar de baja EE,muestran bajas tasas de recaídas. Este fe-nómeno podría explicar la observación clí-nica de la asociación entre sucesos preci-pitantes y buen pronóstico, así como elhallazgo de Leff y Vaghn (1980) de que unexceso de AV independientes tienen lugaren los tres meses anteriores a un episodioagudo en pacientes no medicados proce-dentes de familias de baja EE, pero no enlos que proceden de hogares de alta EE.

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Tiempo —o Alta EE AVAV

Umbral de apariciónde los síntomas

E '2.

1 'É

— — —Umbral de aparición

de los síntomas

48 Estudios

FUNCIÓN PROTECTORA DE LAMEDICACIÓN

Los esquizofrénicos que viven en la co-munidad son vulnerables frente a dosprincipales variedades de stress: A y, unaforma de stress agudo, y la convivenciacon un familiar de alta EE, una forma destress crónico. En los pacientes que no es-tán protegidos por la medicación, cual-quiera de las formas de stress puede ser su-ficiente para originar la recaída. La acciónprotectora de la medicación neurolépticafrente al riesgo de recaídas es constatablepor la práctica clínica. Sin embargo, las in-vestigaciones sobre la EE revelan que di-cha acción protectora es menor en pacien-tes que conviven con familiares de alta EE,cuyas tasas de recaída son significativa-mente más elevadas (Brown, Birley yWing, 1972; Vaughn y Leff, 1976b; Leffy Vaughn, 1981). Se observa, no obstante,que algunos pacientes que conviven confamiliares de alta EE han sufrido un AVy no recayeron. Una posible explicación aeste infrecuente hecho puede encontrarseen la conducta de aislamiento como factorprotector. Sin descartar otros factores deamortiguación, como el soporte social o

las defensas cognitivas de resolución deproblemas a veces observadas en esquizo-frénicos (Boker et al., 1984), o bien facto-res de naturaleza biológica. Resulta evi-dente que la conjunción de un AV ame-nazante y un familiar de alta EE puedenser una causa necesaria pero no suficientepara las recaídas.

Leff et al. (1983), analizando la relaciónexistente entre Ay, EE y mantenimientocon neurolépticos, postulan: 1. ¿Que elstress crónico de vivir con un familiar de.alta EE tiene un efecto equivalente al stressagudo de un AV amenazante. 2. Que elmantenimiento con neurolépticos sumi-nistra una protección adecuada, tanto con-tra los AV como contra la alta EE fami-liar, pero no contra la combinación de am-bos; dado que los pacientes que viven conun familiar de alta EE es virtualmente se-guro que en algún momento de su vida vana experimentar un suceso amenazante, larecaída es sólo cuestión de tiempo, inde-pendientemente de que reciba medicaciónregularmente. 3. Que el stress agudo deun AV amenazante y el stress crónico devivir con un familiar de alta EE son aditi-vos en su efecto sobre el paciente. Estossupuestos los describen gráficamente en laFigura 1.

FIGURA 1Representación gráfica de susceptibilidad al stress (Adaptado de Leff et al., 1983)

La vulnerabilidad o susceptibilidad paradesarrollar síntomas esquizofrénicos es re-presentada por la curva, que asciende

bruscamente como respuesta a un AV ymás gradualmente en respuesta a una altaEE familiar, hasta alcanzar el nivel en que

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Influencias•psicosociales

Estudios

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aparecen los síntomas esquizofrénicos. Elmantenimiento con neurolépticos eleva elumbral por encima de cotas de susceptibi-lidad resultantes tanto de un AV como dela alta EE familiar. Sin embargo, el nuevoumbral resulta sobrepasado cuando un AVtiene lugar en un paciente que vive en unhogar de alta EE, en el que se suman am-bos stressores. Este esquema conceptual,que se acomoda a los hallazgos de diver-sos estudios, predice, por ej., que los sín-tomas esquizofrénicos desaparecerán másrápidamente en pacientes ingresados trasun AV que en aquellos que recaen en res-puesta al stress familiar crónico.

A estas alturas estamos en condicionesde afirmar que factores de vulnerabilidadpersonal y stressores ambientales interac-túan para dar lugar al comienzo y cursoepisódico o continuo de la Esquizofrenia.Ciompi (1983) propone el modelo causalmúltiple descrito en la Figura 2.

In uenciasgenéticas ysomáticas

Vulnerabilidad premórbida(Deficiente Procesamiento de la Información)

Stress

IDpessiccoólp:nasgauc jóan

/1 1 \\Influencias Psicosociales

FASE III(Evoluciónlargo plazo)

FIGURA 2

Modelo multicausal de la Esquizofrenia(Adaptado de Ciompi, 1983).

El modelo se establece en una triple su-cesión de fases inducidas, posiblemente,por diferentes conjuntos de causas. En lafase premórbida la combinación de los fac-

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tores biológicos y psicosociales prepara-rían el terreno de una vulnerabilidad ca-racterizada por la hipersensibilidad y dis-minución de la capacidad para procesar lainformación compleja. En la segunda faseel sistema defensivo vulnerable resultaríadesequilibrado como consecuencia de unarelativa saturación de estímulos y deman-das que abruman al paciente y generanstress creciente, hasta que los complejoscambios bioquímicos y los procesos psi-cosociales conducen en círculo vicioso a laaparición de los síntomas esquizofrénicos.La tercera fase implicaría la evolución alargo plazo, con gran diversidad de resul-tados que dependerían de las influenciaspsicosociales y de las capacidades de en-frentamiento preexistentes en el paciente yno deterioradas.

La eventual persistencia de los síntomaspsicóticos o la evolución de la enfermedadhacia un estado progresivamente defec-tual, son fenómenos de difícil explicación.Resulta, sin embargo, razonable pensarque ello se deba á un debilitamiento de lascapacidades defensivas del paciente haciael stress, por carecer de habilidades de en-frentamiento en su personalidad premór-bida; a la persistencia de stressores am-bientales crónicos o agudos de baja inten-sidad pero constantes, que acentúan la vul-nerabilidad del sujeto; a factores yatrogé-nicos producidos por una prolongada hos-pitalización. La influencia negativa de lahospitalización prolongada nos lleva apensar que el concepto de «esquizofreniacrónica» pudiera ser lo que Ciompi (1980)llama un «artefacto social». Otra explica-ción alternativa al hecho de que en tornoal 20 por 100 de los esquizofrénicos mues-tren un resultado claramente desfavorablea largo plazo, podría ser que los estadosresiduales caracterizados por una «reduc-ción de potencial energético» sean causa-dos por un proceso cerebral degenerativo,como sugieren las observaciones sobre ladilatación ventricular (Weingerger et al.,1979).

CONCLUSIONES

Los estudios a largo plazo sobre la Es-quizofrenia ofrecen unos resultados me-

FASE I(Evoluciónpremórbida)

FASE II(Episodioagudo)

Recaídas - Estados residua-

Remisión Potencial

energético les severos

50

Estudiosnos pesimistas de lo que apriorísticamentea veces se piensa. Aún cuando la etiologíade la Esquizofrenia sigue planteando im-portantes interrogantes, cada vez más seva aceptando el modelo interpretativo dela diátesis-stress en el que la interacción dediversos factores causales genéticos, bio-lógicos y psicosociales, van sustituyendoa insuficientes modelos causales unidirec-cionales. El concepto de enfermedad cró-nica va siendo sustituido por el de vulne-rabilidad o predisposición permanente,que puede llegar o no a manifestar un epi-sodio de la enfermedad dependiendo de laincidencia de sucesos stressantes de la viday de las influencias moderadoras de los so-portes sociales, de factores ecológicos y dela personalidad premórbida. El punto devista tradicional de que la Esquizofreniarepresenta una condición esencialmentecrónica, no refleja tanto la historia naturalde la enfermedad como las influencias y a-trogénicas; la ausencia de un abordaje co-munitario apropiado; la existencia defuentes crónicas de tensión o de circuns-tancias vitales mínimamente pero crónica-mente stressantes que generan en torno alpaciente una «atmósfera» prolongadamen-te ansiógena, que requiere su constantealertización y esfuerzo para adaptarse a la

misma y que impide el advertir cortos pe-ríodos de remisión a causa del círculo vi-cioso continuo de nuevos episodios; la au-sencia de habilidades en su personalidadpremórbida para actuar con eficacia a cau-sa de su deteriorada percepción social,procesamiento cognitivo y competenciasocial; o bien a la persistencia de los lla-mados «síntomas negativos» de la enfer-medad (apatía emocional o embotamientoafectivo, empobrecimiento y lentitud delpensamiento y del lenguaje, deterioro in-telectual, aislamiento social y deficientehigiene personal) que pueden causar im-portantes trastornos adaptativos del pa-ciente en la sociedad y que pueden con-fundirse con la psicosis misma.

Un enfoque de la Esquizofrenia desdela perspectiva del modelo de vulnerabili-dad requiere un análisis de las implicacio-nes prácticas terapéuticas que tengan encuenta la actividad cognitiva deterioradadel esquizofrénico, la conveniencia de mo-dificar determinadas pautas comporta-mentales en el ambiente familiar, el mejo-ramiento de las habilidades sociales del pa-ciente y el mantenimiento con neurolépti-cos ajustado a las características persona-les y a las circunstancias psicosociales delenfermo.

ResumenSe revisa el concepto de Esquizofrenia en base a una síntesis de la literatura reciente

sobre la evolución a largo plazo de la enfermedad. De acuerdo con el modelo de enferme-dad de diátesis-stress, se analizan los indicadores de la vulnerabilidad, la influencia de losacontecimientos vitales, de los stressores psicosociales crónicos, especialmente de la Expre-sión Emocional familiar, y del mantenimiento con medicación antipsicótica, en el curso dela Esquizofrenia. Se sugiere la existencia de una relación entre la llamada »EsquizofreniaCrónica» y las influencias yatrogénicas.

SummaryThe concept of Schizophrenia is reviewed on the basis of a synthesis of recent literature

about the long term evolution of the disease. According to the diathesis-stress model ofness, an analysis is made of vulnerability markers and the influence of life events, chronicpsychosocial stresses, with special emphasis on relatives' Expressed Emotion, and the main-tenance with antiPsychotic drugs, in the course of Schizophrenia. A suggestion is madeabout the relationship between the so called »Crhonic Schizophrenia» and iatrogenicinfluences.

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Estudios 51

RésuméOn revise le concept de Schizophrénie on base á una synthése de la littérature récent

sur l'évolution á long-cours de la maladie. D'accord avec le modéle de maladie de la dia-tése-stress, se sont analysés les indicateurs de la vulnerabilité, l'influence des événementsvitaux, des stress psychosociaux chroniques, spécialment de l'Expression Emocional fami-liale et le rnaintien avec médication antipsychotique, au cours de la Schizophrénie. On sug-gére l'existence d'une relation entre la dénommé «Schizophrénie Chronique» et les influen-ces yatrogéniques.

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