TRANSTORNOS DEL POTASIO

MR RUELAS GARAVITO SILVIA

DISKALEMIAS• Principal catión intracelular( 98%).• LEC 2%• Requerimientos diarios :1.600 a 2.000mg.• La regulación [K+]extracelular se produce en dos fases : Rápida dependiente de la translocación entre LEC y LIC Lenta Dependiente del riñón ajusta su excreción de acuerdo a necesidades del organismo. Su [K+] plasmática es el resultado de la relación entre: ingesta, eliminación y distribución transcelular.

Regulación de la distribución transcelular de potasio

• Factores mas importantes que promueven la entrada de k a la célula son:

Insulina (regulador fundamental de las adaptaciones a las sobrecargas por ingesta ).Estimulación B Adrenérgica (mantenimiento de la electronegatividad de las membranas celulares en aquellas condiciones que cursan con activación del SNA o de la medula suprarrenal).

la insulina, las catecolaminas betaadrenérgicas , las hormonas tiroideas y probablemente la aldosterona ; inducen la entrada de K+ al LIC estimulando a la bomba de Na + –k + ATPasa.

• Por cambios en la composición de los líquidos del organismo(Equilibrio acido base).

Alcalosis(↓H)- salida de H del LIC, entrada de k del LEC produciendo hipopotasemia.

↓ pH de 0.1 U produce un ↑ alrededor de 0.6 mEq/L.

↑ del pH de 0.1 produce ↓ de o.1 meq /L k

• Por cambios en la osmolaridad del LEC:↑osmolaridad en hiperglicemia, manitol produce salida de agua al LEC arrastrando

pasivamente al k , hiperpotasemia.• Los alfa adrenérgicos inhiben la entrada de k

a la célula .• Lisis celular:hiperpotasemia

• Pacientes con anemia, leucemia: hipopotasemia.

• Excreción fecal:5 a 10% de la ingestión de k

Regulación de la eliminación de potasio

• El riñón es el encargado de eliminar la carga diaria de potasio y de mantener cte. sus depósitos corporales.

• Se filtra poco y el 90% se reabsorbe en el túbulo proximal la mayor parte por arrastre.

• Existen canales de k activados por ca MaxiK que se activan por fuerza de rozamiento, a mayor flujo urinario mayor secreción de k.

• La excreción renal de k esta determinado por la suma de tres procesos renales :

• 1.filtracion de potasio(FGx concentración plasmática de k)

• 2.Reabsorcion tubular.• 3.Secrecion tubular de potasio.

Excreción de K+

• Inicia con el filtrado glomerular ( se filtra cerca del 3%)

• Depende de TFG y [] sérica de K+ • TP reabsorbe 70% del K+ junto con Na+ y agua.• Asa de henle se reabsorbe por cotransporte Na+

K+ Cl-• Al llegar al TD y TC ya se reabsorbió >90% .• Túbulo colector principal regulador de secreción de

K+ .

• Las variaciones diarias en la excreción de k se deben principalmente a cambios en la secreción de potasio en los túbulos distal y colector.

• Ante ingestiones elevadas de k aumenta la secreción de potasio en los túbulos distal y colector.

• Las células intercaladas pueden reabsorber k ,mediante un transporte ATPasa hidrogeno potasio localizado en la parte distal de los túbulos distales y colectores.

• La aldosterona estimula la secreción de potasio : mediante la bomba NakATPasa quien lleva Na hacia el exterior de la célula y bombea k al interior.

• La filtracion normal de potasio por los capilares glomerulares es 756mEq/dia (FG, 180 l/dia x 4.2 meq/l)

• ↓ de FG provoca hiperpotasemia.

HIPOPOTASEMIA

• K menos de 3.5mmol/l

Leve :3-3,5 mEq/L

Moderada:2.5- 3mEq/L

Severa: < 2,5 mEq/L

1.Captacion de k por elementos celulares circulantes(leucocitosis extrema)2.Falta de ingesta(raro)3.Paso de k al LIC: Alcalosis metabólicaEstimulación b2 adrenérgicaInsulinaParálisis periódica hipopotasemiaProliferación celular en leucemias ,linfomasHipotermiaintoxicación por bario ,teofilinaTto de la intoxicación digitalica con principio activo

4. PERDIDAS DE POTASIO:a. Extra renales:Digestivas(diarreas fistula)Cutáneas (sudoración intensa, quemaduras extensas)

B. Perdidas Renales :Con Presión Arterial Normal: diuréticos, vómitos ,aspiración nasogástrica, hipomagnesemia ,aniones no reabsorbibles (penicilinas),trastornos tubulares (acidosis tubular renal,cisplatino,aminoglucosidos,levodopa,anfotericina b).

Con Hipertensión E Hiperactividad Mineralocorticoide: renina baja(hiperaldosteronismo primario,..)renina normal o alta (estenosis de arteria renal, hipertensión arterial maligna,sd de Cushing).

Con Hipertensión Y Sin Actividad Mineralocorticoide (sd de liddle).

Manifestaciones clínicas

La hipopotasemia moderada (3 a 3.5mmol /l) generalmente no produce síntomas.Debajo de 2.5 mmol/L aparece necrosis muscular Menor de 2mmol /L parálisis flácida e insuficiencia respiratoria.

• Aplanamiento o inversión de la onda T y aparición de las ondas U.

• La suma da lugar a una falsa impresión de prolongación del intervalo QT.

• Predisponer a diversas arritmias ,taquicardia fibrilación ventricular.

• Astenia ,calambres musculares • En hipopotasemia los músculos están

hipoperfundidos y pueden desarrollar rabdomiolisis (K permite vasodilatación en rpta a la contracción y actividad muscular).

• Tubo digestivo :íleo paralitico • Riñón : ↓ moderado reversible del FG y del

flujo plasmático renal

• Inhibe la acción de la antidiurética apareciendo un estado de diabetes insípida nefrogenica.

• Aumenta la reabsorción proximal de bicarbonato y favorece la excreción de hidrogeniones por el tubo distal con lo que contribuye a la aparición de alcalosis metabólica .

Corrección lenta de K+

• Indicaciones:– [K+] = 2,5-3,5 mEq/L sin acidemia.– Asintomático.– Pacientes que van a recibir tratamiento con

anfotericina o furosemida.

• Vía oral:– De elección (bajo costo y rápidamente absorbido ,fácil de

administrar)– Necesidades basales (1-2 mEq/Kg/día) + Pérdidas

concurrentes– No mas de 5-6 mEq/Kg/día

alcalosis metabólica : Tabletas de ClK acidosis metabólica: Gluconato de K+

• Vía endovenosa:– SI el paciente no tolera la vía oral– ClK en dilución de 40 a 60 mEq/L a flujo de hasta

0,5 mEq/Kg/hora.

Corrección rápida de K+

• Indicado cuando:– [K+] < 2,5 mEq/L– Alteraciones ECG – Clínica

• Como :– Por vía EV, siempre por bomba y con monitoreo cardíaco.– Administrar ClK 20% a 0,5-1 mEq/Kg/dosis diluido en SF o

AD con un flujo máximo de 0,5 mEq/Kg/hr en 2 o 3 horas.

HIPERKALEMIA

• [K+]> 5,5 mEq/L.• Descartarse procesos que originan falsas

elevaciones del potasio en sangre o pseudohiperpotasemia, producidos por la salida de potasio del interior de la célula por:

Hemolisis: sangre reposa mucho tiempo. Trombocitos leucocitosis

Hiperpotasemia asintomática se deben evaluar 3 mecanismos de producción:

• Exceso del aporte exógeno y/o endógeno de K+ • Factores de redistribución del K+• Alteraciones de la excreción (renal y extrarrenal)

Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los otros.

• los principales factores que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia son: la insuficiencia renal y los fármacos

Manifestaciones clinicas

Depende de los niveles de k:• Con niveles mayores a 7 mmol/L Debilidad muscular o parálisis Problemas de conducción cardiaca arritmias.

Parálisis muscular ascendente pudiendo progresar a parálisis flácida ,mimetizando al sd de Guillain Barre.

LAS

PERDIDA DE LA ONDA P

QRS ANCHO

T PICUDAS

• Las arritmias mas frecuentes son bradicardia sinusal,paro sinusal,taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia.

Tratamiento • Antes de comenzar el tto recuerde suprimir todo

tipo de aporte de K+ y suspender los fármacos capaces de inducir hiperK+.

• Tratamiento en la hiperpotasemia sintomática o grave: se apoya en tres mecanismos de acción diferentes: estabilización de la membrana, redistribución y excreción renal y extrarrenal de K+.

tratamiento INDUCIR EL

DESPLAZAMIENTO TRANSCELULAR DE K+

(Insulina+glucosa; agonistas B2;

bicarbonato de Na+).

ESTABILIZAR LA MB DE LAS CELULAS MIOCARDICAS

(Gluconato de Ca++ EV)

REMOVER EL K+ CORPORAL(Resinas de

intercambio; furosemida; diálisis)

Tratamiento1-Fármacos que producen Redistribución

Solución polarizante (glucosa + insulina) 1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa 500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a pasar en 1 hora. Se puede administrar si Dx en pacientes con glucemia > 360

mg/dL Disminuye K plasmático 0.5-1.5 meq/L Produce entrada de K+ en las células

Nebulizaciones con Salbutamol

Salbutamol es un agonista de los receptores adrenérgicos beta-2 y promueve el desplazamiento intracelular de K + por la activación de la bomba Na-K ATPasa.

10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de ClNa 0.9%Reduce K+ plasmático 0.5-1.5 meq/L.

Los efectos del salbutamol duran por lo menos 2 horas

10-20 gotas (0,5-1 ml)

equivalente 2,5-5 mg de salbutamol

• La concentración de potasio comienza a disminuir dentro de los 15 minutos de comenzar una infusión de insulina-glucosa.

• La reducción de pico (desde 0,65 a 1,0 mmol / l) se produce entre 30-60 minutos.

• La eficacia de la insulina-glucosa se incrementa si se administran en combinación con salbutamol.

Tratamiento2-Fármacos que producen estabilidad de membrana

Gluconato de Calcio > 7 mEq/L 10 ml al 10% (1 ampolla) en infusión lenta de 2-3 minutos. No disminuye la concentración de K. Sólo en pacientes con intoxicación grave de K+ en los que no

pueden esperar el efecto de la insulina (comienza en 30 minutos)

Requiere monitorización electrocardiográfica Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios persisten El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay que instalar

otras terapias.

Calcio IV antagoniza la excitabilidad de la membrana cardíaca protegiendo así el corazón contra las arritmias. Es eficaz

en 3 minutos (estrechamiento del

complejo QRS). La duración de la acción es de 30-60

minutos

10 ml 10% Calcium Chloride = 6.8 mmol Ca2+

10 ml 10% Calcium Gluconate = 2.26 mmol Ca2+

El principal efecto adverso de calcio IV es la necrosis tisular si se produce extravasación.

Por esta razón, muchas directrices han recomendado el uso de Gluconato de calcio, que es considerado como

menos tóxico sobre las venas periféricas.

Otros efectos adversos son periféricos vasodilatación,

hipotensión, bradicardia, síncope y arritmias.

Se reporta que: Hasta 60 ml 10% de gluconato de calcio y 90 ml

10% de cloruro de calcio se utilizaron sin acontecimientos

adversos graves

Tratamiento3-Fármacos que producen redistribución y estabilidad de

membrana

Bicarbonato de Sodio 50-100 meq IV en infusión lenta (en 20-30 minutos) Puede repetirse a los 30 minutos Aumenta el PH, por lo que disminuye el K+ extracelular Estabiliza membrana plasmática Especialmente indicado en hiperpotasemia y acidosis

metabólica

Tratamiento4-Fármacos que producen aumento de la excreción

Furosemida Aumenta la excreción aumentando la tasa de K+ en la nefrona

distal Dosis 40-80 mg IV en bolo

Tratamiento

Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate)Resinas de intercambio catiónico son polímeros reticulados con unidades

estructurales con carga negativa que pueden intercambiar sodio (Kayexalate) o calcio (Resonium calcio) con K +.

Los estudios realizados en favor de su uso destacó que se requieren múltiples dosis durante varios días (1 a 5 días) para el efecto reductor de K + en suero.

El efecto adverso más grave es la NECROSIS INTESTINAL. Puede ocurrir en administración oral o como enema.

El estreñimiento es común; Por lo tanto, las resinas se dan generalmente en combinación con un catártico.

Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) Resina de intercambio catiónico Toma K+ y libera Na+

20 gramos + 100 ml de sorbitol al 20% cada 4-6 horas Cada gramo une hasta 1 mEq de K+

Especialmente indicada en hiperpotasemia crónica Su inicio de acción es lento lo que limita su uso en situaciones

de emergencia

Tratamiento

TratamientoDiálisis

Pacientes que no responden al tratamiento Hiperpotasemias severas Puede remover 25-50 mEq de K+ por hora

Tratamiento de hiperK+ asintomática no grave:

1. Manejo dietético: dieta con menos de 60mEq/día de K+ y

evitar alimentos ricos en K+ (legumbres como la soja, manzana, naranja, kiwis) y las sales sustitutas de K+.

2. Acidemia: correción de la acidosis metabólica con sellos de HCO3 por VO?.

3. Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad tubular de sodio: ej IC hay hiperpotasemia, acá puede intentarse una dieta más libre en CLNa con diuréticos de asa para mejorar el flujo urinario y la oferta de Na al túbulo distal, factores que permiten una excreción mayor de K+.

4- Evitar la constipación: asegurando el porcentaje de excreción de K+ que aporta el intestino.

5- Terapéuticas específicas: • mineralocorticoides en hiperk+ más déficit de aldosterona.• En ptes con defectos tubular renal en la excreción del K+ de

etiología primaria, uso de tiazidas, si es secundaria (uropatía obstructiva) el tto esta dirigido a la patología de base.