Función Hepática

Las pruebas de función hepática" (LFTs, por sus siglas en inglés) es aplicado a una variedad de pruebas de sangre para averiguar el estado general del hígado y del sistema biliar. Las pruebas rutinarias de función hepática pueden dividirse entre las que son valores reales de la función hepática, como seroalbúmina o tiempo de protombina; y aquellas que son simplemente marcadores de la enfermedad hepática o del sistema biliar, como las diferentes enzimas hepáticas

Existen dos categorías generales de enzimas hepáticas. El primer grupo incluye las enzimas transaminasas: alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST) Estas son enzimas indicadoras del daño a la célula hepática. El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas, como la fosfatasa alcalina (alk. phos.) y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) las cuales indican obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales mayores de la bilis que se encuentran fuera de este órgano.

Las ALT y AST son enzimas en las células hepáticas que permean hacia la circulación sanguínea cuando existe daño en la célula hepática. Se cree que la ALT es un indicador más específico de la inflamación hepática, mientras que la AST puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos, como el corazón o el músculo. En caso de daño severo en el hígado, como en la hepatitis viral aguda, la ALT y la AST pueden estar elevadas desde niveles en las centenas altas hasta más de 1,000 U/L. En la hepatitis viral aguda o en la cirrosis, el aumento de estas enzimas puede ser mínimo (menos de 2-3 veces de lo normal) o moderado (100-300 U/L). Aumentos leves o moderados de la ALT o la AST son no-específicos y pueden estar causados por una extensa gama de enfermedades hepáticas. La ALT y la AST son a menudo usadas para valorar el avance de la hepatitis crónica, y la respuesta al tratamiento con corticosteroides e interferón.

La fosfatasa alcalina y la GGT se incrementan en una gran cantidad de trastornos que afectan el drenaje de la bilis, como cuando existe un tumor que bloquea el conducto normal de la bilis, o una enfermedad hepática causada por el alcohol o las drogas, que ocasiona un bloqueo del flujo de la bilis en los canales más pequeños dentro del hígado. La fosfatasa alcalina puede hallarse también en otros órganos, como hueso, placenta e intestino. Por esta razón, la GGT se utiliza como una prueba suplementaria para asegurarse de que el incremento en la fosfatasa alcalina verdaderamente proviene del sistema biliar o del hígado. En contraste con la fosfatasa alcalina, la GGT no aparece incrementada en la enfermedad de hueso, placenta o intestino. Un incremento leve o moderado de la GGT en presencia de niveles normales de la alcalina fosfatasa es difícil de interpretar, y en muchos casos es causado por cambios en las enzimas de las células hepáticas inducidos por el alcohol o los medicamentos, pero sin que exista daño hepático.

Esta enzima no sólo la produce el hígado, también los huesos o la placenta. Por lo tanto, no sólo puede aumentar en caso de enfermedad hepática; pero si el valor es unas cuatro veces más que lo normal o incluso más, suele reflejar un problema de obstrucciónhepática (por cálculos biliares, tumor .) .

Fosfatasa alcalina (ALKP) y gammaglutamiltranspeptidasa(GGT): La fosfatasa alcalina y la GGT, también forman parte del estudio enzimático y en muchos casos son marcadores de colestasis. La GGT es una enzima de origen microsomal hepatobiliar y la fosfatasa alcalina hepática se encuentra tanto en la parte canalicular como luminal del epitelio de los conductos biliares y debido a que el aumento en sus niveles es consecuencia de su mayor síntesis y consiguiente liberación a la circulación, pueden no observarse hasta uno o dos días después de la obstrucción biliar.

La fosfatasa alcalina puede hallarse también en otros órganos, como hueso, riñón, placenta, intestino y leucocitos. Por esta razón, la GGT se utiliza como una prueba suplementaria para asegurarse de que el incremento en la fosfatasa alcalina verdaderamente proviene del sistema biliar o del hígado. Su incremento puede ser fisiológico también fisiológico, aunque el mecanismo fisiológico aún no esta aclarado, pero parece ser que la producción de ALKP aumenta en los tejidos bajo estimulación metabólica. Se observan elevaciones fisiológicas en el primer trimestre del embarazo debido al flujo de ALKP placentaria y en los adolescentes (2 veces más que en los adultos) debido a la ALKP ósea que ingresa en la circulación por el crecimiento. Entre las causas patológicas se encuentran: obstrucción de conductos biliares, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colestasis provocada por drogas como esteroides anabólicos, ductopenia biliar del adulto, enfermedad hepática metastática y patología ósea. También puede estar elevada en neoplasias sin compromiso hepático u óseo como el cáncer pulmonar.

En contraste con la fosfatasa alcalina, la GGT no aparece incrementada en la enfermedad del hueso, placenta o intestino. Un incremento leve o moderado de la GGT en presencia de niveles normales de la alcalina fosfatasa es difícil de interpretar, y en muchos casos es causado por cambios en las enzimas de las células hepáticas inducidos por el alcohol o los medicamentos, pero sin que exista daño hepático.

ALANINOAMINOTRANSFERASA (ALT) especifica del hígado. Las células hepáticas producen la enzima ALT. Las concentraciones de ALT aumentan cuando las células hepáticas están dañadas o se están muriendo. A concentraciones de ALT más elevadas, mayor muerte celular o inflamación del hígado está ocurriendo. Sin embargo, las ALT no siempre son buenos indicadores de qué tan bien está funcionando el hígado, sólo una biopsia del hígado puede revelar eso. Las

concentraciones de ALT pueden permanecer bajas aún si el hígado está inflamado o se está formando tejido cicatricial, o durante la fase inmunotolerante de la enfermedad en un niño, o durante la fase inicial de la hepatitis C.

ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST) Tal como la enzima ALT, la AST es una enzima producida por las células hepáticas, pero los músculos también producen AST y puede estar elevada por enfermedades diferentes a la enfermedad hepática. Por ejemplo, a menudo la AST es alta durante un infarto del miocardio (ataque al corazón). En muchos casos de inflamación del hígado, las ALT y AST también están altas. En algunas enfermedades, como la hepatitis alcohólica, las concentraciones de AST pueden ser más altas que las de ALT. Las concentraciones de AST pueden ser normales, y de todas maneras se puede estar presentando daño hepático. Esta prueba agrega tan sólo otro punto de vista más sobre la enfermedad hepática.

LA FOSFATASA ALCALINA (FA): La fosfatasa alcalina es una enzima producida en las vías biliares, intestinos, riñones, placenta y huesos. Esta enzima se mide para ayudar a los médicos a determinar si una enfermedad está concentrada en las vías biliares o en el hígado. Cuando la concentración de esta enzima está alta y las concentraciones de ALT y AST bastante normales, puede haber un problema en las vías biliares, como una obstrucción. Algunos trastornos óseos también pueden ser causa de un alza en la concentración de la fosfatasa alcalina

GAMMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA TRANSFERASA (GGT) sensible no especifica es producida en las vías biliares y se puede subir cuando hay un trastorno de las vías biliares. Las alzas en GGT sugieren enfermedad de las vías biliares o relacionadas con cualquier otra enfermedad hepática. Las concentraciones altas de GGT también son causadas por medicamentos (aun cuando se hayan tomado según la prescripción médica), y a menudo son elevadas en personas que beben demasiado, aun cuando no haya enfermedad hepática.

La bilirrubina es el principal pigmento de la bilis en los humanos que cuando aumenta provoca la coloración amarilla de la piel y de los ojos llamada ictericia. La bilirrubina se produce cuando se degrada una sustancia en células rojas de la sangre llamada "heme". Se obtiene de la sangre que es procesada a través del hígado y luego es segregada por el hígado a la bilis. Las personas normales tienen una cantidad pequeña de bilirrubina circulando en la sangre (menos de 1.2 mg/dL). Algunos trastornos, como la enfermedad hepática o la destrucción de los glóbulos rojos, ocasionan un incremento de la bilirrubina en la sangre. Niveles mayores de 3 mg/dL se pueden manifestar como ictericia. La bililrrubina puede aparecer incrementada en muchos tipos de enfermedad hepática o del tracto biliar, y también por razones no-específicas. Sin embargo, la bilirrubina en sangre es considerada generalmente como un valor real de la función hepática (LFT) porque refleja la habilidad del hígado de recoger, procesar y segregar la bilurrubina a la bilis.

Se produce como resultado de la lisis de los glóbulos rojos (específicamente del componente hemo) dentro del sistema reticuloendotelial. Las personas normalmente presentan una pequeña cantidad de bilirrubina circulando en sangre (menos de 1.1 mg/dL) y se encuentra normalmente en la forma no conjugada, lo que refleja un equilibrio entre la producción y la excreción hepatobiliar. Algunos trastornos, como la enfermedad hepática o la destrucción de los glóbulos rojos, ocasionan un incremento de la misma en la sangre. Niveles mayores de 3 mg/dL se pueden manifestar como ictericia. La bilirrubina puede aparecer incrementada en muchos tipos de enfermedad hepática o del tracto biliar, y también por razones no-específicas. La hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina directa > 50% de la bilirrubina total ocurre en los defectos hereditarios o adquiridos de la excreción hepática, como los síndromes de Dubin-Johnson o de Rotor. Su incremento tiene significado pronóstico en la hepatitis alcohólica, cirrosis biliar primaria e insuficiencia hepática aguda. Sin embargo, su aumento desproporcionado tiene un limitado valor diagnóstico. En el caso de la hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina indirecta > 85% de la bilirrubina total) esta aparece cuando hay aumento en la producción de bilirrubina como sucede en la hemólisis, eritropoyesis inefectiva, transfusiones de sangre, reabsorción de hematomas y raramente en las lesiones musculares; disminuciones en la captación hepática (síndrome de Gilbert o drogas como rifampicina); en la conjugación (síndromes de Gilbert y de Criggler-Najjar e ictericia fisiológica del recién nacido).

La seroalbúmina y el tiempo de protombina (PT, por sus siglas en inglés) son otras pruebas comúnmente utilizadas como indicadores de la función hepática. La albúmina es una proteína importante que es producida en el hígado. Una enfermedad hepática crónica ocasiona una disminución en la cantidad de albúmina producida. Por lo tanto, en casos más avanzados de enfermedad hepática, el nivel de seroalbúmina disminuye (menos de 3.5 mg/dL). El tiempo de protombina es una prueba que se utiliza para valorar la coagulación sanguínea. Los factores de coagulación sanguínea son proteínas producidas por el hígado. Cuando el hígado tiene daño severo estas proteínas no son producidas normalmente. El tiempo de protombina es también un indicador útil de la función hepática, ya que existe una buena correlación entre las anormalidades en la coagulación medidas por el tiempo de protombina y el grado de disfunción hepática. Usualmente el tiempo de protombina es reportado en términos de segundos y comparado con la sangre de un paciente control normal.

Ciertas pruebas específicas y especializadas podrían utilizarse para hacer un diagnóstico preciso de la causa de una enfermedad hepática. Un incremento en el hierro en sangre, en el por ciento de saturación de hierro en sangre, o de la proteína que almacena el hierro, ferritina, puede indicar la presencia de hemocromatosis, una enfermedad hepática asociada al almacenamiento excesivo de hierro. En otra enfermedad que envuelve el metabolismo anormal de los metales, enfermedad de Wilson, existe una acumulación de

cobre en el hígado, una deficiencia de ceruloplasmina en sangre y una secreción excesiva de cobre en la orina. Niveles reducidos en sangre de alfa-1 antitripsina podrían indicar la presencia de una enfermedad pulmonar y/o hepática en niños o adultos con Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina. Una prueba positiva de anticuerpos antimitocondriales es indicativo de una condición subyacente de cirrosis biliar primaria. Incrementos marcados de seroglobulina, otra proteína en la sangre, y la presencia de anticuerpos antinucleares o anticuerpos antimúsculo liso son claves para el diagnóstico de la hepatitis autoinmune. Por último, hay pruebas de sangre específicas que permiten un diagnóstico preciso para la hepatitis A, B, C y D.

Las transaminasas son enzimas intracelulares hepáticas que se difunden hacia la circulación sanguínea cuando existe daño en la célula hepática. Su elevación podría indicar necrosis celular. La aspartatoaminotransferasa (AST) se localiza en la mitocondria y en el citoplasma del hepatocito y en otros tejidos (corazón y músculo), mientras que la alaninoaminotransferasa (ALT) con vida media más corta, es solo citoplásmica, siendo un indicador más sensible y específico de daño hepatocelular. Además se cree que la ALT es un indicador más específico de inflamación hepática, mientras que la AST puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos, como el corazón o el músculo.

La seroalbúmina y el tiempo de protombina (TP) son otras pruebas comúnmente utilizadas como indicadores de la función hepática. La albúmina es una proteína importante que es producida en el hígado. La concentración de albúmina en sangre depende de numerosos factores como lo son el estado nutricional, catabolismo, factores hormonales y pérdidas urinarias o gastrointestinales, que deben tenerse en cuenta cuando se interpretan los resultados. Una enfermedad hepática crónica ocasiona una disminución en la cantidad de albúmina producida. Por lo tanto, en casos más avanzados de enfermedad hepática, el nivel de seroalbúmina disminuye (menos de 3.5 mg/dL).

El tiempo de protrombina mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere los factores II, V, VII y X) y refleja por lo tanto la capacidad de síntesis hepática. La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación de los factores mencionados. Los factores de coagulación sanguínea son proteínas producidas por el hígado, así que cuando el hígado tiene daño severo estas proteínas no son producidas normalmente, siendo el tiempo de protrombina un indicador útil de la función hepática, ya que existe una buena correlación entre las anormalidades en la coagulación medidas por el tiempo de protrombina y el grado de disfunción hepática. En las enfermedades hepáticas crónicas no colestásicas, por lo general el tiempo de protrombina no es alto hasta que se presentan cirrosis y daño hepático considerable. En la enfermedad hepática colestásica los pacientes tienen una capacidad reducida de absorción de la vitamina K. Esta deficiencia de vitamina K puede llevar a un tiempo de protrombina prolongado. En enfermedades hepáticas agudas, el tiempo de protrombina puede prolongarse y volver a la normalidad a medida que el paciente se recupera.

c. Pruebas específicas y especializadas: Estas pruebas podrían utilizarse para hacer un diagnóstico preciso de la causa de una enfermedad hepática, entre estas:

Ferritina: Es la proteína que permite el almacenamiento del hierro en los tejidos. Valores superiores a los normales suelen indicar un aumento del depósito corporal de hierro, como sucede en las hemocromatosis primarias y secundarias, aunque también pueden observarse en casos de necrosis hepatocelulares (hepatitis) por liberación del hierro de los hepatocitos y en enfermedades inflamatorias (artritis reumatoidea), hipertiroidismo, enfermedad de Gaucher o el síndrome de cataratas con hiperferritinemia congénita. Los valores inferiores son indicación de anemia ferropénica.

Cobre en sangre: El cobre es un micronutriente esencial para la vida, que es almacenado principalmente en el hígado. Su consumo es necesario para el correcto funcionamiento de algunas enzimas que intervienen en procesos tan importantes como el crecimiento, transporte del hierro en el flujo sanguíneo, fortalecimiento de huesos, metabolismo de la glucosa así como del colesterol, desarrollo del cerebro y necesario para el funcionamiento del corazón, hígado, los nervios y del sistema inmunológico. En la enfermedad de Wilson existe una acumulación de cobre en el hígado.

Cobre en orina: En la enfermedad de Wilson hay una secreción excesiva de cobre en la orina.

Ceruloplasmina: Es una proteína fijadora de cobre sintetizada por el hígado y secretada a la circulación, de función desconocida. Su concentración plasmática está disminuida en el 90% de los pacientes con enfermedad de Wilson y en aproximadamente la mitad de los individuos heterozigotos para esta enfermedad. También está disminuida en los pacientes con enfermedad hepática grave de cualquier etiología como expresión del déficit de síntesis hepatocelular. Aumenta, en cambio, en las colestasis crónicas, debido a la disminución de la excreción biliar de cobre y a la mayor síntesis de esta proteína a partir del cobre hepatocitario y como reactante de fase aguda

Determinación de alfa-1 antitripsina: Niveles reducidos en sangre de alfa-1 antitripsina podrían indicar la presencia de una enfermedad pulmonar y/o hepática en niños o adultos con deficiencia de alfa-1 antitripsina.

Anticuerpos antimitocondriales: Una prueba positiva de anticuerpos antimitocondriales es indicativo de una condición subyacente de cirrosis biliar primaria. Incrementos marcados de seroglobulina, otra proteína en la sangre, y la presencia de anticuerpos antinucleares o anticuerpos antimúsculo liso son claves para el diagnóstico de la hepatitis autoinmune.

Determinación de marcadores de hepatitis: Permiten un diagnóstico preciso para la hepatitis A, B, C y D.

Higado

El hígado es el órgano interno más grande del cuerpo llegando a pesar en un adulto kilo y medio. Está formado de dos lóbulos principales de los cuales el derecho es más grande que el izquierdo. El color café rojizo de este órgano se debe a la cápsula de tejido conectivo que lo cubre.

Al hígado llega la vena portal, la cual transporta los compuestos absorbidos en el intestino y en el estómago, incluyendo las substancias que podrían causar toxicidad. Al hígado también llega la arteria hepática, la cual transporta hasta un 25% del gasto cardiaco y se encarga de oxigenar todos los tejidos del hígado. Del hígado salen vasos linfáticos y dos ductos biliares (uno de cada lóbulo). Los dos ductos biliares se unen entre sí para luego unirse al ducto cístico que sale de la vesícula biliar, entonces forman un solo conducto que viaja hasta el duodeno del intestino delgado, donde descarga la bilis producida.

La unidad funcional del hígado está formada por tres vasos (la vena portal, la arteria hepática y el ducto biliar) y los hepatocitos que los rodean. Los vasos van del Espacio Periportal (EP) al Area Centrolobular (AC). En el EP existe una mayor concentración de oxígeno, por lo que las substancias que se bioactivan por medio de oxigenación son más peligrosas en esta área. En el AC la concentración de oxígeno es menor y como la concentración de citocromo P-450 es alta, existen las condiciones para que se presenten reacciones de reducción catalizadas por esta enzima. Las substancias que se bioactiven en estas condiciones pueden producir daño en esta región. Un ejemplo es el CCl4 que es tóxico en esta área.

El hígado ejecuta un gran número de funciones y entre las más importantes están el almacenamiento y biotransformación de las substancias que recibe por medio del torrente circulatorio y el sistema portal. Normalmente biotransforma y acumula substancias útiles en el organismo tales como la glucosa, en forma de glucógeno, aminoácidos, grasas y vitamina A y vitaminanB12.

El hígado está muy propenso a sufrir daños por la exposición a tóxicos debido a que los dos sistemas circulatorios pueden llevar hasta al hígado substancias tóxicas o que se vuelven tóxicas con las transformaciones que tienen lugar en este órgano (bioactivación).

Algunas de las reacciones que sufren los tóxicos en el hígado de hecho los convierten en substancias menos tóxicas o no tóxicas y más fáciles de excretar, en este caso se dice que el hígado hizo una destoxificación.

Tanto la bioactivación como la destoxificación se tratarán posteriormente cuando se describa la dinámica de los tóxicos en el organismo.

Para realizar sus funciones, el hígado cuenta con una gran cantidad de enzimas con funciones oxidativas y reductivas, entre las cuales se encuentran el sistema del citocromo de la proteína 450 (P-450), flavin-monooxigenasas, peroxidasas, hidroxilasas, esterasas y amidasas. Otras enzimas también presentes son las glucuroniltransferasas, las sulfotransferasas, metilasas, acetiltransferasas, tioltransferasas. Todas estas enzimas tienen gran importancia en las biotransformaciones de los tóxicos.

El hígado produce y regula la concentración de ciertas substancias de la sangre. Ejemplos de substancias producidas o controladas en el hígado son las albúminas, el fibrinógeno y la mayoría de las globulinas y proteínas de la coagulación. Cuando hay descontrol de estas substancias, el individuo se encuentra bajo en defensas y susceptible a problemas de coagulación. Ejemplo de substancias reguladas por el hígado son los azúcares y los aminoácidos. Cuando se retrasa una ingesta, el hígado utiliza su almacén de glucógeno para producir glucosa y de las proteínas de reserva para producir aminoácidos. El hígado también tiene una función exócrina, produce la bilis por medio de la cual se excretan al intestino un número considerable de metabolitos. Como se mencionó anteriormente algunas substancias transportadas al intestino delgado en la bilis pueden ser transformadas por la flora intestinal dando lugar al ciclo enterohepático. En algunas ocasiones el incremento del tiempo de residencia del tóxico en el organismo, producido por ciclo enterohepático, favorece la generación de respuestas tóxicas, incluso hepatotóxicas.

En resumen, son varios los factores que predisponen al hígado a sufrir toxicidad, entre ellos los siguientes:

Recibe una gran cantidad de sangre la cual puede ser portadora de tóxicos, sobre todo la vena portal que transporta los materiales absorbidos en el tracto gastrointestinal (vía de ingreso de los tóxicos que penetran al organismo por vía oral)

Una gran capacidad de biotransformación y diversas concentraciones de oxígeno permiten que en el hígado tengan lugar, tanto reacciones de reducción como de oxidación de diversos substratos entre ellos, los xenobióticos que llegan a él.

Tener una función excretora que hace que se concentren tóxicos dentro de este órgano.

La combinación de estos factores expone al hígado a la toxicidad causada por una serie de sustancias, entre ellas los contaminantes ambientales. La severidad del daño depende de muchos factores, como lo veremos más adelante.

¿Por qué hacer el análisis? Para el cribado de las enfermedades hepáticas y/o el abuso de alcohol o para diferenciar entre enfermedad hepática y ósea como causa de una fosfatasa alcalina (ALP) elevada.

¿Cuándo hacer el análisis? Si su médico sospecha de que usted tiene síntomas de enfermedad hepática.

¿Qué muestra se requiere? La determinación se realiza a partir de una muestra de sangre venosa.

¿Qué es lo que se analiza?La GGT es una enzima que se encuentra principalmente en el hígado; es muy sensible a cambios en la función hepática. Normalmente se encuentra en la sangre a concentraciones muy pequeñas. Cuando hay una lesión u obstrucción hepática, la concentración de GGT aumenta. Es la enzima hepática más sensible para detectar problemas de los conductos biliares. Un incremento de la GGT puede darse incluso cuando no hay ninguna causa aparentemente relacionada con enfermedad hepática.

¿Cómo se obtiene la muestra para el análisis?Extracción de la muestra por punción de una vena del antebrazo.

¿Es necesario algún tipo de preparación previa?La concentración de GGT disminuye después de las comidas; por ello, esta determinación debe realizarse después de 8 horas de ayuno.

¿Cómo se utiliza? La determinación de GGT ayuda a detectar lesiones hepáticas y de los conductos biliares. Algunos médicos solicitan esta prueba en todos los pacientes con sospecha de enfermedad hepática, pero otros sólo la utilizan para explicar la causa de otros cambios o si sospechan de abuso de alcohol. Por ejemplo, tanto la ALP como la GGT se encuentran elevadas en las enfermedades de los conductos biliares y en algunas enfermedades hepáticas, pero solo la ALP se encontrará elevada en las enfermedades óseas. Si la GGT es normal en una persona con la ALP elevada, la causa será seguramente ósea. La GGT también puede utilizarse para el cribado del abuso crónico de alcohol (se encontrará elevada en el 75% de los bebedores crónicos).

¿Cuándo se solicita?

El médico suele solicitar la determinación de GGT juntamente con otras pruebas para evaluar el estado de un paciente que presenta signos o síntomas que sugieren una enfermedad hepática. Alguno de los síntomas de lesión hepática son la ictericia, nauseas, vómitos, hinchanzón abdominal, dolor abdominal, prurito (picor severo) y fatiga.

La GGT se eleva en muchas enfermedades que cursan con daño hepático o de los conductos biliares. Normalmente no sirve para distinguir entre diferentes causas de lesión hepática. Por esta razón el uso de esta determinación es muy controvertido y las guías publicadas por la "National Academy of Clinical Biochemistry" y la "American Association for the Study of Liver Diseases" no recomiendan su uso de manera rutinaria. Estas guías sugieren que la determinación de GGT puede ser útil para determinar la causa de una elevación de la ALP. En personas con historial de abuso de alcohol que han finalizado un tratamiento de desintoxicación, esta prueba puede ser de utilidad para monitorizar el cumplimiento del tratamiento.

¿Qué significa el resultado? NOTA: No es posible indicar un intervalo de referencia estándar para este análisis. Dado que los valores de referencia dependen de muchos factores, incluyendo la edad del paciente, el sexo, las características de la población y el método utilizado, los resultados numéricos de los análisis tienen diferentes interpretaciones en distintos laboratorios. El informe de su laboratorio debe incluir el intervalo de referencia específico para sus análisis. Lab Tests Online recomienda encarecidamente que usted comente los resultados obtenidos con su médico. Para más información concerniente a los intervalos de referencia, lea por favor Intervalos de Referencia y su Significado.

Los médicos no están muy preocupados ante una concentración baja o normal de GGT porque ello indica que es poco probable que el paciente sufra una enfermedad hepática.

Una concentración elevada de GGT indica que algo está sucediendo en el hígado pero sin especificar de qué se trata. Generalmente, cuanto más elevada esté la GGT más grande es la lesión hepática. Valores elevados suelen indicar enfermedad hepática pero también pueden darse en insuficiencia cardiaca congestiva, consumo de alcohol y el uso de muchos fármacos como anti-inflamatorios no esteroideos (AINE), fármacos que reducen las concentraciones de lípidos, antibióticos, bloqueantes de la histamina (utilizados para el tratamiento de la acidez de estómago), agentes antifúngicos, fármacos antiepilépticos, antidepressivos y hormonas como la testosterona. Los anticonceptivos orales (píldoras para el control de la

¿Hay algo más que debería saber? Cantidades pequeñas de alcohol ingeridas durante las 24 horas anteriores al análisis pueden hacer incrementar los niveles de GGT; si esto ocurre, el facultativo suele solicitar la prueba de nuevo para verificar que todo es correcto.

El hábito tabáquico puede hacer aumentar la GGT.

La concentración de GGT aumenta con la edad en las mujeres pero no en los hombres y siempre es más elevada en los hombres que en las mujeres.

Los valores de GGT son aproximadamente el doble en personas de ascendencia africana que en las europeas.

1. ¿Puedo tener la GGT elevada sin tener ningún síntoma? Sí, la GGT es muy sensible y puede aumentar aún cuando no haya síntomas. Este aumento puede ser temporal, normalmente debido a medicación o a haber ingerido alcohol durante las 24 horas anteriores a la prueba. Si las otras enzimas hepáticos son normales, el médico suele esperar y repetir la determinación de GGT. Si la GGT está muy elevada o hay otras enzimas hepáticas elevadas, normalmente se hacen más pruebas para determinar la causa.

2. Soy alcohólico pero he dejado de beber. Mi concentración de GGT ¿volverá a la normalidad? Con el tiempo, la concentración de GGT descenderá hasta la normalidad. Esto puede tardar un mes. La abstinencia también disminuirá las probabilidades de seguir dañando el hígado y debería permitir mejorar la función hepática.