Mae. Susana de Góchez

Almacenar energía en forma de glucógeno.

Gluconeogénesis Glucogenólisis Síntesis de triglicéridos y fosfolípidos. Síntesis de colesterol y conversión del

80% de este en sales biliares. Desaminación de aminoácidos. Síntesis de proteínas del plasma. Almacenamiento de hierro y cobre para la

formación de hemoglobina.

Almacenamiento de vitaminas liposolubles, ácido ascórbico y vitaminas del complejo B.

Conversión del caroteno en vitamina A, la vitamina K en protombina y la vitamina D en forma activa.

Participación en el ciclo de Krebs.

Los virus de la hepatitis producen una inflamación aguda del hígado que trae como consecuencia una enfermedad clínicamente caracterizada por fiebre y síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos e ictericia. Independientemente del tipo de virus, durante la enfermedad aguda se observan lesiones histopatológicas idénticas.

La hepatitis viral se define como una infección hepática causada por un grupo de virus hepatotróficos que se han denominado A, B, C, D y E. Recientemente se han detectado los virus GB-A, GB-B, GB-C, G, F y X.

Es una enfermedad benigna autolimitada, con un período de incubación de 14 a 15 días y que afecta preferentemente a los niños en una forma anictérica y frecuentemente subclínica.

La enfermedad clínica suele ser leve o asintomática y rara después de la infancia. El VHA no produce hepatitis crónica ni estado de portador, y solo en raras ocasiones causa una hepatitis fulminante.

Existe por todo el mundo y es endémico en países con higiene y salubridad deficientes, de manera que la mayoría de la población nativa tiene anti-VHA, detectable hacia los 10 años de edad.

En los países desarrollados la enfermedad tiende a ser esporádica y ligeramente febril.

Por lo general, el VHA es responsable de cerca del 25 % de los casos mundiales de hepatitis aguda clínicamente manifiesta.

Se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados (especialmente mariscos), y se vierte en las heces fecales durante 2 semanas antes y después de 1 semana del inicio de la ictericia, por lo tanto un contacto íntimo con una persona infectada, o la contaminación fecal-oral durante este período provoca la mayor parte de los casos, y explica la aparición de brotes a nivel institucional como escuelas y guarderías .

El VHA es particularmente ácido, estable y sobrevive al tránsito a través del tracto gastrointestinal, se replica en el intestino para ser transportado por sangre al hígado, donde vuelve a replicarse en el citoplasma donde provoca daño celular.

La hepatitis B (HB) es considerada un importante problema de salud pública mundial, por su distribución geográfica, por el número de portadores crónicos (alrededor de 400 millones), y por su relación con enfermedades hepáticas crónicas y hepatocarcinomas, que causan más de 1 millón de muertes anuales.

El VHB es la causa de la hepatitis sérica, es el más versátil de los virus hepatotróficos y puede producir:  

Hepatitis aguda. Hepatitis crónica no progresiva. Hepatitis crónica progresiva que finaliza

en cirrosis. Hepatitis fulminante con necrosis hepática

masiva.

Estado de portador asintomático con o sin enfermedad progresiva.

Además, desempeña un papel importante en el desarrollo del carcinoma hepatocelular.

Se transmite por: transfusión, diálisis, accidentes por punción con agujas entre profesionales de la salud, drogadicción intravenosa y actividad homosexual, constituyen las principales categorías de riesgo para la infección por VHB.

En 1/3 de los pacientes la fuente de infección es desconocida, y en regiones endémicas como África y el sudeste asiático, la transmisión desde una madre infectada al recién nacido durante el nacimiento (transmisión vertical) es común. Estas infecciones neonatales conducen a un estado de portador de por vida.

Es un virus resistente y puede soportar grados extremos de temperatura y humedad; por tanto, los líquidos corporales y la sangre son los vehículos primarios de la infección, aunque no los únicos, ya que el virus se puede transmitir también por el contacto de secreciones corporales como el semen, saliva, sudor, lágrimas, leche materna y derrames patológicos.

El hipoclorito de sodio a 0,5 % lo destruye en menos de 3 min. en soluciones con bajas concentraciones proteínicas, pero las muestras no diluidas del suero requieren concentraciones mayores (5 %). Tras la exposición al virus hay un período de incubación asintomático relativamente largo, de unas 6 a 8 semanas como promedio (oscilando entre 4 y 26 semanas), seguido por una enfermedad aguda que dura varias semanas o meses.

Los métodos serológicos han establecido hoy día que el VHC es el principal causante de la enfermedad hepática en todo el mundo.

Las vías principales de transmisión son las inoculaciones y las transfusiones sanguíneas. Se ha comprobado la transmisión vertical, mientras que la transmisión por contacto sexual parece ser extremadamente baja. La hepatitis esporádica de causa desconocida se da en el 40 % de los casos.

Personas en mayor riesgo: pacientes sometidos a hemodiálisis, hemofílicos, drogadictos por vía intravenosa.

A su vez, los pacientes con cirrosis no explicada y carcinoma hepatocelular tienen unas tasas de prevalencia de VHC que superan en 50 %. En contraste con VHB, el VHC tiene una frecuencia elevada de progresión a enfermedad crónica y a cirrosis, excediendo al 50 %.

Mientras se calcula que el VHB causa 30, 000 nuevos casos de hepatitis crónica

al año en Estados Unidos, esta cifra es de 85, 000 para el VHC. El VHC puede ser la

causa principal de enfermedad hepática crónica en el mundo occidental.

La infección persistente y la hepatitis crónica son los signos característicos de la infección por VHC a pesar de la naturaleza generalmente asintomática de la enfermedad aguda. La cirrosis puede estar presente en el momento del diagnóstico o puede desarrollarse de 5 a 10 años después. Las inmunoglobulinas elevadas tras una infección activa no parecen conferir una inmunidad efectiva a una infección posterior por VHC. Esto puede entorpecer los esfuerzos de realizar una vacuna eficaz contra el VHC.

Las causas comunes de la hepatitis aguda pueden incluir:

Infección con un virus (hepatitis vírica A, B, C, D o E).

Sobredosis de medicamentos (como el acetaminofen).

Exposición a productos químicos (como los que se usan para el lavado en seco).

Entre los tóxicos se encuentran la Amanita phalloides, que es un hongo muy hepatotóxico, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático, y diversos fármacos:

Paracetamol: es hepatotóxico cuando se toma en cantidades importantes (10-15 mg al día).

Por mecanismo de hipersensibilidad: ◦Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento

de la tuberculosis. ◦α-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor.

◦Antifolínicos: metotrexato (MTX) es un medicamento usado en el tratamiento de la psoriasis, la artritis reumatoidea (AR) y algunas otras enfermedades.

◦Antibióticos: ampicilina, eritromicina. ◦Estrógenos: provoca colestasis.

◦Halotano, que es un fármaco anestésico.

La hepatitis aguda generalmente comienza con síntomas semejantes a los de la gripe.

Los síntomas pueden incluir: ictericia, astenia, fotofobia, náusea, vómitos, anorexia, fiebre, aumento de la sensibilidad en la parte superior derecha del abdomen, fibromialgia, artralgia, eritema en la piel que produce comezón.

A veces puede desencadenar fiebre de 39ºC con escalofríos.

Pueden haber síntomas digestivos por distensión de la cápsula de Glisson (capa de tejido conjuntivo que rodea la superficie externa de la arteria hepática), que origina dispepsia. Náuseas, vómitos.

Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y

coriza.

A los 5-7 días: Ictericia. Síntomas de colestasis como coluria (orina

oscura del color de la Coca-Cola), acolia (no secreción de bilis) e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito.

El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura.

Hepatitis anictérica: un 1% de los casos no se presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con pruebas complementarias.

Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden producir un fallo hepático agudo o masivo y otras evolucionan hacia la curación.

Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y no por la noche), signos sutiles de pérdida de memoria, desorientación, temblor. También da lugar a dismetrías, en el que el paciente está aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Se demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.

La causa exacta de esta afección se desconoce.

Sin embargo, cuando el hígado no puede metabolizar ni volver inofensivas las sustancias tóxicas en el cuerpo, se presenta la acumulación de dichos tóxicos en el torrente sanguíneo. Una sustancia que se cree que es particularmente dañina para el sistema nervioso central es el amoníaco. Muchas otras sustancias también se pueden acumular en el cuerpo si el hígado no está funcionando bien y se agregan al daño hecho al sistema nervioso.

El tratamiento varía, según el tipo de hepatitis aguda (la viral en comparación con la no viral). La hepatitis aguda grave puede requerir hospitalización.

No existe ningún tratamiento específico para la hepatitis aguda por VHB. El reposo en cama estricto y prolongado tampoco es esencial para la recuperación total, aunque muchos pacientes mejoran con una restricción de la actividad física.

La nutrición endovenosa es necesaria sólo si el paciente no puede alimentarse adecuadamente por vía oral.

En las formas graves de hepatitis B aguda se ha planteado también el empleo de tratamientos antivirales como lamivudina y adefovir dipivoxil, si bien no existen por el momento evidencias claras de que su utilización sea beneficiosa.

En los casos en que no se produce una mejoría espontánea, el trasplante hepático constituye el tratamiento de elección.

El uso de MARS o sistemas artificiales sustitutivos de la función hepática, actualmente en desarrollo, podría ser beneficioso en espera de la regeneración hepática o de la llegada de un órgano para trasplantar.

El trasplante hepático es actualmente la mejor terapéutica para el tratamiento del fallo hepático. Sin embargo, la escasa oferta de donantes sumado al constante aumento de demanda de pacientes, ha llevado a investigadores a desarrollar nuevas técnicas utilizando el trasplante celular como una terapéutica alternativa.

Se conoce como ingeniería celular al área científica interdisciplinaria cuyo fundamento esencial es el uso de células vivas, manipulación del entorno extracelular, creación de sustitutos biológicos y su consecuente implantación en el cuerpo.

La hepatitis autoinmune ocurre más frecuentemente en mujeres (90%).

Produce debilidad, ictericia y dolor abdominal, con presencia de hepatomegalia e ictericia. Entre el 10-50% de los pacientes presentan otros procesos autoinmunes como tiroiditis, colitis ulcerosa o sinovitis.

La patogénesis de la hepatitis autoinmune no es bien conocida, pero se sabe que un diagnóstico temprano junto al tratamiento corticoideo mejoran mucho el pronóstico, el tratamiento debe mantenerse al menos por un año.

Proporcionar una dieta balanceada. Puede ser necesario el soporte nutricional

mediante una alimentación por sonda. Conforme al progreso del paciente, utilizar

dieta líquida, para pasar a una con comidas frecuentes y pequeñas con alimentos blandos.

Dieta alta en calorías. Carbohidratos entre 50- 55%.

Uso de suplementos con vitaminas del complejo B (tiamina, folato, vit. B12), vitamina K, vitamina C y minerales como el zinc.

Consumo de abundantes líquidos.