HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO1HIPOTIROIDISMOSndrome clnico que se produce por deficiencia de hormona tiroidea.Lentificacin generalizada de los procesos metabolicos.

Nios: retraso de crecimiento y desarrollo.Lactancia: retraso mentalAdultos: disminucin generalizada del metabolismo. (reversibles con tratamiento).EtiologaSe clasifica en:

Primario (insuficiencia tiroidea)Secundario (deficiencia hipofisiaria de TSH)Terciario (deficiencia hipotalmica de TRH).Resistencia perifrica a la accin de hormonas tiroideas.

Factores geogrficos y ambientales.Factores genticos, edad y distribucin.

Prdida o destruccinpermanente de glndula tiroidea por procesos como destruccin autoinmunitaria o dao por radiacin.Representa 99% de casos de hipertiroidismoLa caracterstica principal del estado clnico denom inado hipotiroidismoes la reduccin de la produccin de horm onas tiro id eas'l Sedescribe com o hipotiroidismo primario a la prdida o destruccinperm anente de la glndula tiroidea por procesos com o la destruccinautoinm unitaria o el da o por radiacin (tabla 12-1), El hipotirciidismopor reduccin transitoria o progresiva d e la biosntesis dehorm onas se asocia clsicam ente con u n agrandam iento com pensatoriod e la glndula-El hipotiroidismo central o secundario.debido ala estimulacin insuficiente de un a glndula normal, es el resultadode una enferm edad hipotalm ica o hipofisaria,o se d eb e a defectosen la molcula d e la horm ona estimulante del tiroides (T3H).E! hipotiroidismotransitorio o tem poral se p uede considerar com o un a fasede la tiroiditis subaguda. El hipotiroidismo primario representa lacausa del 99% de los casos de hipertiroidismo, mientras q u e menosdel 1% de los casos se d eben a deficiencia deTSH o a otras causas. Elhipotiroidismo central se explica en los Captulos 7 y 8.4

El hipotiroidismo por reduccin transitoria o progresiva de la biosntesis de hormonas se asocia clsicamente con un agrandamiento compensatorio de la glndulaDebido:-Estimulacin insuficiente de glndula normal, resultado de una enfermedad hipotalmica o hipofisaria-Defectos en molcula de la hormona estimulante del tiroides (TSH).La disminucin e r la accin de las horm onas tiroideas a nivel tisular,a pesar de una produccin normal o aum entada por parte de laglndula tiroidea, tam bin p uede asociarse con un hipotiroidismo clnico.Las condiciones asociadas con la disminucin de la accin de lashorm onas tiroideas son infrecuentes e incluyen las alteraciones delmetabolismo de las horm onas tiroideas y los defectos en la sealizacinnuclear.El hipotiroidismo consuntivo,identificado en un nmerocada vez mayor de situaciones clnicas,es el resultado de u na inactivacinacelerada de la horm ona tinDidea por la yodotironina desyodinasade tipo 3.Tambin se h an identificado defectos de activacin de laprohorm ona tiroxina (T^) a la forma activa triyodotironina (T3).La resistenciaa las horm onas tiroideas (RTH),la resultante de defectos en elreceptor nuclear de horm onas tiroideas (TR) u otros cofactores nucleares,se asocian con u na elevacin de las concentraciones circulantesd e horm onas troideasAlgunos tejidos, dependiendo de los nivelesd e expresin del receptor m utado y otras formas de com pensacinlocal, evidencian la m enor accin de las horm onas tiroideas.Las estimaciones sobre la incidencia del hipotiroidismo varan dependiendo de la poblacin e s tu d ia d a ^ En Estados Unidos, el 0,3%de los individuos tiene un hipotiroidismo franco, definido com o unaelevacin de !a concentracin srica de TSH y una reduccin en laconcentracin de tiroxina libre (T^L),mientras que el 4,3% d e los individuospresentan caractersticas descritas com o hipotiroidismo subclnico 0 leve^Aunque se h an descrito algunas m anifestaciones clnicascon esta fase tem prana o leve de hipotiroidismo, utilizaremos el trminosubclnico para describir este grupo de pacientes, com o se utilizaen la mayora de los estudios clnicos. El hipotiroidismo subdnico sedefine com o la presencia d e una elevacin srica de TSH con unaconcentracin srica normal de (T^L). El hipotiroidismo subdnicop uede progresar a hipotiroidismo clnico'', as com o tam bin se ha asociadocon manifestaciones clnicas que,en algunos pacientes, puedenbeneficiarse de recibir tratamiento^'*. La incidencia d e hipotiroidismoes mayor en las mujeres, los ancianos y en algunos gnapos tnicos yraciales. Los programas de cribado neonatal para hipotiroidismo congnitoidentifican hipotiroidismo (especialmente, hipotiroidismo primario)en p or lo m enos uno de cada 3.500 nacimientos'"5SECUNDARIO:Hipopituitarismo debido a adenoma hipofisiario (tx. Ablativo).

TERCIARIO:Disfuncin hipotalmica (poco frecuente).PATOLOGASntomas Mltiples:Acumulacin de glucosaminoglucanos (cido hialurnico) en tejidos intersticiales.

Es evidente en piel, msculo cardiaco y estriado.

La acumulacin no se debe a sntesis excesiva sino a metabolismo disminuido de los mismos.

Hipotiroidismo en bebes y nios Rara vez aparente al nacimientoSe necesita cribado al nacimientoHipotiroidismo congnito puede ser resultado de:Agenesia de tiroidesTiroides ectpicoDesarrollo incompleto

Hipotiroidismo en bebs y niosEl hipotiroidism o grave rara vez es aparen te en el m om ento delnacim iento, y de ah la n ecesidad d e un crib ad o sistem tico'". Elhipotiroidism o congnito p u e d e ser c o n secu en cia d e u n a agenesiaco m pleta del tiroides, un tiroides ect p ico o el desarrollo incompleto d e la glndula'. Se han identificado m u taciones e n genesIm portantes p ara el desarrollo d el tiroides en varios pacientes,qu e en algunos c asos pu ed en explicar las a lteraciones asociadas d el desarrollo de otras estru ctu ras,co m o el corazn. La ed ad a laq u e a p a re c e n los sn to m as d e p e n d e d el grad o d e a fectaci n dela funcin tiroidea (v.figs. 12-3 y 12-48Hipotiroidismo grave de infancia= CretinismoExiste retraso de desarrollo mental y crecimiento.Al final de la infancia sin tratamiento es irreversible). El hipotiroidismo grave en lainfancia se den o m in a creZ/ms/no. C onform e au m en ta la ed ad deinicio, el cu ad ro clnico d e cretinism o co n tin a d e form a im perceptibleco n el hipotiroidism o juvenil. El retraso del desarrollom ental y del crecim iento, caractersticas fundam entales del cretinismo,se hace patente slo al final d e la infancia, cu an d o ya sonprcticam ente irreversibles. Por ello, es crucial el reconocim ientoprecoz, q u e se p u ed e lograr m ediante un c rib ad o sistem tico dela p oblacin co n la d eterm in aci n rutinaria de las co n centracionesde o de TSH d e m uestras o b ten id as en los neonatos. 9Sntomas de hipotiroidismo en primero meses de vida:Problemas de alimentacinDificultad para sentarse EstreimientoLlanto roncoSomnolencia

Durantelos prim eros m eses de vida, los sntom as del hipotiroidism o incljy e n problem as d e alim entacin, dificultad p ara sentarse, estreimiento, un llanto ronco y som nolencia-10Hormonas tiroideas tienen papel esencial en desarrollo seo.Osteoclastos y osteoblastos tienen receptores para hormonas tiroideas.Blancos primarios de hormona tiroidea en platillos epifisiarios.Las horm onas tiroideas desem pean un papel principal en eldesarrollo seo, y los receptores para las horm onas tiroideas se expresanen los osteoclastos y los osteoblastos^^. Los blancos prim ariosd e las horm onas tiroideas se han identificado a nivel de losplatillos epifisarios. La alteracin del crecim iento lineal d a lugar aenanism o, con unas extrem idades desproporcionadam ente cortasco n relacin al tronco (v.fig. 12-3).E1 retraso en el cierre d e las fontanelash ace qu e la cabeza sea grande e n relacin co n el tronco. Laconfiguracin nasoorbitaria sigue siendo infantil. El m al desarrollod e las epfisis fem orales produce u n a m archa de pato. Los dientesestn m alform ados y son susceptibles a las caries. El aspecto caractersticoincluye un a nariz anch a y plana, ojos separados, inflamacinperiorbitaria, un a lengua grande y protruyente, escaso pelo,piel tosca,cuello corto y un abdom en protuberante c o n u n a herniaum bilical. El retraso m ental suele ser importante.La exploracin radiolgica del esqueleto es diagnstica. El crneom uestra un a base m al desarrollada, retraso del cierre de lasfontanelas, rbitas m uy separadas y hueso de la nariz corto y plano.La fosa hipofisaria p u ed e estar au m entada de tamao. El cam bio delos dientes d e leche y la aparicin d e los dientes perm anentes estnretrasados (vfig. 124).

11Alteracin de crecimiento lineal da lugar a enanismoRetraso en cierre de fontanelas: cabeza grande en relacin a troncoConfiguracin nasorbitaria sigue siendo infantilMal desarrollo de epfisis femorales: marcha de patoDientes mal formados susceptibles a caries

En los meses siguientes:Protrusin del abdomenPiel secaEscaso desarrollo del pelo y de uasRetraso en la aparicin de los dientes de leche.El retraso de la actividad fsica y mental se manifiesta por el fracaso en alcanzar las fases normales del desarrollo, como sostener la cabeza, sentarse, caminar o hablar.,especialmente e n los casos graves,se h acen evidentes u n

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Las consecuencias de un hipotiroidismo congnito no tratadose observan en una nia de 17 meses. Su enfermedad se haba diagnosticadoal nacer, pero debido a una serie de malentendidos, no se trat conhormona tiroidea. Obsrvese su tamao, el escaso desarrollo del caballetede la nariz, el hipertelorismo y unas orejas ms grandes de lo que corresponderaa su edad. La lengua est agrandada, y las extremidades son muycortas en relacin con el tronco. (Cortesa del Dr. Ronaid B. Stein.)14Disgenesia epifisiaria: patognomnico de hipotiroidismo en lactancia e infancia.Cabeza de humero, fmur y escafoides de pieEl cuadro radiolgico de disgenesia epifisaria es prcticam entepatognom nico de hipotiroidismo en la lactancia y en la infancia,yp uede afectar a cualquier centro d e osificacin endocondral, dependiendode la ed ad de inicio del hipotiroidismo. Suele apreciarse mejoren las cabezas del hm ero y del fmur,y en el hueso escafoidesdel pie. Los centros d e osificacin aparecen tarde, por lo qu e la edadsea est retrasada con respecto a la edad cronolgica,y cuando finalmente aparecen, en lugar de un nico centro hay mltiples centrospequeos dispersos por toda la epfisis alterada (v.fig. 12-4). Estospequeos centros d e osificacin finalmente p ueden unirse y formarun nico centro,con una lnea exterior irregulary un aspecto punteado (epfisis p unteada). La disgenesia de las epfisis es evidente sloen los centros que habitualm ente se osifican tras el inicio del hipotiroidismo-Despus de restablecerse un desarrollo m etablico normalcon el tratamiento, los centros q u e se osifican a edades m s tardasse desarrollan normalmente-

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Radiografas del crneo y de la mano de la misma paciente de 17 meses de la figura 12-3. A, laplaca de crneo muestra que las fontanelas anterior y posterior estn abiertas, y que las suturas no estn fusionadas.Estn presentes los dientes de leche y los dientes permanentes. B, la radiografa de la mueca y de la manomuestra un aspecto retrasado de los centros epifisarios de los huesos de la mano y la ausencia de epfisis radialdistal. La edad sea estimada es de 9 meses. [Cortesa del Dr. Ronald B. Stein.)16Transferencia placentaria de anticuerpos bloqueadores de TSH Cretinismo atirticoExposicin de Yodo durante el embarazo o frmacos antitiroideos / yodo radiactivo---- contra tirotixicosis o cncer de tiroides.

--- retraso mental permanente vigilancia temprana}}} gota de sangre obtenida por puncin de taln 24-48 hrs. Postnacimiento. (T4 srica: inferior a 6ug/dl o TSH srica sobre 25 mU/L) confirmacin- repeticin de prueba.Nios y adolescenciaRetraso en crecimiento y estatura baja.Mal desempeo escolar.Pubertad precoz, crecimiento de la silla turca debido a hiperplasia hipofisaria tirotropa acompaada de produccin aumentada de TSH.Es habitualmente una enfermedad de Hashimoto.Puede ser transitorioManifestaciones clnicas intermedias

E1 hipotiroidism o q u e com ienza e n la infancia es,habitualm ente.un a enferm edad d e H ashim oto,y p u ede ser transitorio en este grupo d e edad- Las m anifestaciones clnicas son interm edias entre lasd e hipotiroidism o infantil y las del hipotiroidism o del adulto, en elqu e el retraso del desarrollo no es tan im portante com o el del cretinismo,pero rara vez se observan las m anifestaciones d e un mixedema florido. El crecim iento y el desarrollo sexual estn m uy afectados.Sin tratamiento, el crecim iento lineal se retrasa de forma grave,y se retrasa la m aduracin sexual y el com ienzo de la pubertad^*-^.En el exam en radiolgico p uede encontrarse disgenesia epifisaria.con u n a unin epifisaria q u e est siem pre retrasada,lo q u e produceu n a ed ad sea retrasada en relacin con la ed ad cronolgica18Signos y sntomasPiel y anexos:-Edema mucinoso con rasgos engrosados e hinchazn: Acumulacin de acido hialuronico y condroin sulfato B que altera la composicin de sustancia de base de dermis.-Tejidos mixedematosos. No fvea. Alrededor de ojos, dorso de manos y pies, fosas supraclaviculares. Engrosan membranas, macroglosia.-Piel plida y fra: vasoconstriccin cutnea. (anemia puede contribuir a palidez). -Tinte ictrico: Hipercarotinemia (pero no en esclerticas)-Piel reseca, spera (casos extremos se parecen a ictiosis): secrecin reducida de sudorparas y sebceas.-Formacin de hematomas: aumento de la fragilidad capilar.Sistema cardiovascular:-gasto cardaco en reposo est disminuido : reduccin tanto del volumen sistlico y frecuencia cardaca, lo que refleja la prdida de los efectos inotrpicos y cronotrpicos positivos de las hormonas tiroideas. La resistencia vascular perifrica en reposo estaumentada, y el volumen sanguneo, disminuido. -Disminucin del flujo sanguneo es proporcional a la disminucin del consumo de oxgeno-En el hipotiroidismo primario grave, silueta cardaca est aumentada de tamao y tonos cardacos intensidad disminuida: derrame del saco pericrdico con lquido rico en protenas y en glucosaminoglucanos.-Cardiomegalia+alteraciones hemodinamicas+electrocardiograficas+enzimas sericas=corazon mixedematoso-Aumento del colesterol total y de las lipoprotenas de baja densidad (LDL),Las concentraciones sricas de lipoprotenas de alta densidad (HDL) no estn influenciadas por el estado tiroideo.Sistema respiratorio: -hipoventilacin alveolar y retencin de dixido de carbono: afectacin mixedematosa de msculos respiratorios y la depresin de los estmulos ventilatorios hipxicos e hipercpnicos.19

Aspecto caractersticode pacientes con un hipotiroidismoprimario moderadamente importanteo mixedema. Obsrvese la piel seca,cetrina, con ausencia de pigmentacinescleral, lo que diferencia lacarotinemia de la ictericia. Ambospacientes tienen mixedema periorbitario.El paciente de B tiene unaprdida de la parte lateral de las cejas,lo que a veces se conoce como elsigno de la reina Ana. Este hallazgono es infrecuente en el grupo de edadque suele verse afectado por un hipotiroidismograve, ni se debe considerarcomo un signo especfico de estaenfermedad.20

Signos y sntomasSistema alimentarioAumento de peso: retencion de liquidos por depositos de glucoproteinas hidrofilicas en tejidos pero no excede 10% peso corporal.Megacolon del mixedema: Impactacion fecalIleo del mixedema: distension gaseosa de abdomenAscitis: rica en proteinasSistema nervioso central y perifrico-El flujo sanguneo cerebral disminuido, el consumo de oxigeno cerebral normal. El consumo de oxigeno de tejido cerebral al contrario de los dems tejidos, no se estimula por la administracin de hormonas tiroideas.-Ceguera nocturna: dficit en sntesis de pigmento necesario para adaptacin a la luz.-hipoacusia de percepcin: mixedem a del 8 par craneal y a la otitis serosa media.

-Voz gruesa poco clara y ronquera: infiltracin mixedematosa de la lengua y de la laringe. -hipoestesias y parestesias en las extremidades: En los dedos, estos sntomas pueden deberse a la compresin por depsitos de glucosaminoglucanos en nervio mediano en el tnel del carpo.-Los reflejos tendinosos son lentos: especialmente durante la fase de relajacin, lo que produce los tpicos reflejos delacomplejado: disminucin de la frecuencia de la contraccin y de la relajacin muscular, ms que a un retraso de la conduccin nerviosa22Signos y sntomasSistema esqueltico; metabolismo del calcio y del fsforo:-Las hormonas tiroideas son esenciales para el normal crecimiento y maduracin del esqueleto-Antes de la pubertad, las hormonas tiroideas desempean un papel fundamental en la maduracin del hueso. -Disgenesia epifisiaria: deficit de hormonasFuncin renal: metabolismo del aguay de los electrlitosEl flujo sanguneo renal, la tasa de filtracin glom erular y la capacidadtubular reabsortiva y secretora mximas estn disminuidas.El nitrgenoureico en sangre y la creatinina srica son normales, pero la concentracinde cido rico puede estar aum entada. La diuresis estdism inuida y el retraso en la excrecin de la sobrecarga de agua puedeproducir una inversin del patrn normal diurno d e excrecin dela orina.-retraso en la eliminacin de agua: disminucin del aporte de volumen al segmento distal dilutorio de la nefrona.com o consecuencia de la disminucin de la perfusin renal.-hiponatremia : se debe a que el nivel de sodio intercambiable est aumentado.-concentracin srica de magnesio puede estar aumentada, pero los niveles de magnesio intercambiables y la excrecin urinaria de magnesio estn disminuidos.Sistema hematopoytico-anemia normocitica normocromica: Masa eritrocitaria disminuida: por respuesta a disminucin de necesidad de oxigeno y disminucin en produccin de eritropoyetina.-Anemia macrocitica: deficit de vit B12 y aclorhidria, menos frecuente.Con menor frecuencia, o deficit de folatoAnemia microcitica e hipocromica: metrorragias frecuente y defectos de absorcin de hierro por aclorhidria.23Signos y sntomasFuncin hipofisaria y suprarrenal-hipfisis aumentada de tamao: hiperplasia de clulas tirotropas (hipotirodismos primario)-Aumentada prolactina: estimulado por TRH que se correspone con elevacion de TSH. Puede aparecer galactorrea. Es hipotiroidismo grave.

Funcin reproductora-En ambos sexos las horm onas tiroideas influyen en el desarrollo sexual y en la funcin reproductora. -El hipotiroidism o infantil, si no se trata, produce inmadurez sexual.-hipotiroidism o juvenil provoca un retraso en el inicio d e la pubertad, seguido de ciclos anovulatorios.-puede producir un desarrollo sexual precoz y galactorrea: efecto colateral de un a TSH elevada, estimulando el receptor de LH''^-mujeres adultas: disminucion de libido y ausencia de ovulacin. con una disminucin de la libido y ausencia de ovulacin

Metabolismo energtico: Balance nitrogenado positivo: sintesis y degradacion de proteinas disminuidasRetraso de crecimiento esqueletico y partes blandas: disminucion de sintesis de proteinasDerrames y elevadas proteinas en LCR: aumento de permeablidad a las proteinas

24Presentacin y EFInsidiosa y variable Px con fatiga, letargia, aumento de peso (a pesar de hiporexia), intolerancia al frio, estreimiento, debilidad, mialgias, parestesias, piel seca y perdida de cabello

25Diagnostico y LaboratoriosDe Primera Lnea: niveles de TSH (0.5-5mU/L)

T4 (5-12 ug/dL) y fT4 (0.8-2.5ng/dL)

Hipotiroidismo subclnicoLeve aumento de TSH y T4 libre normal con sntomas sutiles o asintomticoSi hay anticuerpos antitiroideos, la progresin hacia hipotiroidismo manifiesto es 4% al aoTx: Se inicia si TSH >10 mU/lBocioEmbarazo o infertilidadConsiste en:Darle seguimiento Mejorar sintomatologa leve o dislipidemia

Estrategia para lavaloracin de laboratorio de lospacientes con sospecha de hipotiroidismo.El principal diagnsticodiferencial se establece entre hipotiroidismoprimario e hipotiroidismocentral (v. Cap. 8). La concentracinde tirotropina (TSH) sricaes la determinacin de laboratoriocrucial que, en general, permite elreconocimiento de la causa de laenfermedad. Constituye una excepcinel paciente con una historiareciente de tirotoxicosis (y una TSHsuprimida) en el que una concentracinbaja de tiroxina libre (T^L)puede asociarse con una concentracinreducida de TSH durantevarios meses tras el tratamiento dela tirotoxicosis. En los pacientescon hipotiroidismo primario, laausencia de anticuerpos antiperoxidasatiroidea (anti-TPO) aumenta laposibilidad del diagnstico de unhipotiroidismo transitorio despusde un episodio no diagnosticado detiroiditis subaguda o vrica. En estospacientes, una prueba con una dosisreducida de levotiroxina durante4 meses puede poner de manifiestouna recuperacin de la funcin tiroideay evitar un tratamiento permanentecon levotiroxina- RM: resonanciamagntica.29

TratamientoHipotiroidismo T4 (levotiroxina sdica)Vida media (T4): 7 das, tomar 1 al daPosterior a la toma del frmaco niveles de T4 libre aumentan ligeramenteDosis de reemplazo (T4): Adultos 0.05-0.2 mg/da (p: 0.125 mg/da)Dosis de T4 varia con la edad y pesoSupresin de TSH en px postiroidectoma por cncer: 2.2g/kg/da Dosis de reemplazo de levotiroxinaEdadDosis (g/kg/d)0-6 m10-157-11 m6-81-5 a5-66-10 a4-511-20 a1-3Adulto1-2 (1.5-1.7)Adulto mayor1.6Despus de 4-6 semanas, la dosis inicial se ajusta por el nivel srico de TSH (0.5-5 mU/L)

Ancianos o cardipatas: Iniciar con 0.025 mg/da y aumentar dosis en intervalos de 4-6 semanas

Disminuyen absorcin de T4: soya, anticidos (hidrxido de aluminio), resinas fijadoras de cidos biliares (colestiramina, colestipol), calcio, sucralfato, compuestos de hierro

Algunos anticonvulsivantes (carbamazepina) incrementan requerimientos de T4 ya que metabolizan su metabolismoNo tiene sentido determinar TSH antes de 6 semanas , pues no ha transcurrido lo suficiente para el estado de equilibrio

35Algunos anticonvulsivantes (carbamazepina) incrementan requerimientos de T4 ya que metabolizan su metabolismo

El reemplazo de estrgenos incrementa requerimientos de T4 por aumento en la unin de T4-TGB

Px hospitalizado con tx IV: Se administra 70-85% de la dosis oral utilizada Suele ser necesario aumentar dosis en caso de embarazo (30% ms dosis a las 8 semanas) El uso de triyodotironina, sola o en combinacin con levotiroxina, no esta justificado, ya que mas de 80% de lo que la glndula tiroides produce es tiroxinaEn contraste con tiroxina que tiene vida media de 7 a 10 das, triyodotironina es de solo 12-24 h lo cual hace difcil el ajuste de dosis de sustitucin.Es necesario aclarar al paciente que la medicacin es de por vida, y no debe suspenderseEfectos adversos de T4No casos reportados de alergia a T4 puraEs posible alergia al colorante o componente de tableta

Principales efectos txicos de sobredosificacin de T4 son signos y sntomas de hipertiroidismo.

Palpitaciones (mas comn) , arritmias (taquicardia o fibrilacin auricular paroxstica.

Insomnio, temblor, inquietud, calor excesivo.El simple hecho de omitir la dosis diaria de T4 durante 3 das y despus reducir la dosificacin corregir el problema.Precauciones en el embarazoSe diagnostica raramente Alta incidencia de malformaciones congnitas, mortalidad perinatal, retraso mental y somtico

Hipotiroidismo durante la gestacinMujeres con hipotiroidismo diagnosticado por primera vez durante el embarazoHipotiroideas que abandonan el tratamiento al momento de la concepcinPacientes bajo tratamiento que necesitan dosis ms altasPacientes previamente diagnosticadas que no cumplan con tratamientoPacientes con dosis excesivas de antitiroideosTratamiento con litio o amiodarona43Precauciones Ajustar dosis de tiroxina de forma tempranaPruebas de funcin tiroidea en mujeres con riesgo de desarrollar hipotiroidismoNormalizar las pruebas tiroideasPacientes en tratamiento previo a la gestacinCuantificacin TSHDosis de levotiroxina ajustadaRepetir TSH srica 20 y 24 SDG28 y 32 SDGPosterior al parto retornar a la dosis previas al embarazoComa MixedematosoComa MixedematosoEtapa terminal del hipotiroidismo no tratado.Extremadamente raro.

Debilididad, Estupor, Hipotermia, Hipoventilacin, Hipoglucemia e Hiponatremia

Choque y Muerte.

Ocurre mas frecuente en mujeres de edad avanzada durante invierno con enfermedad pulmonar y vascular subyacente.Mortalidad > 50%FisiopatologaRetencin de CO2 e HipoxiaDesequilibrio HidroelectrolticoHipotermia

Factores Exacerbantes: Insuficiencia cardaca, neumona o frmacos sedantes o narcoticos.SospechaHistoria previa: Enf. Tiroidea.Presencia de tiroidectoma.Tratada con Yodo radioactivo.

A la EF Bradicardia, Hipotermia (24 C).

Cuadro ClnicoMujer de mayor edad.ObesaPiel AmarillentaVoz roncaLengua grandeCabello delgadoParpados hinchadosReflejos lentosIndicios de laboratorioSuero lactescente Caroteno serico alto Aumento de proteina en LCR

Pruebas sericas: FT4 baja, TSH alta

Autoanticuerpos con la tiroides por lo general son fuertemente positivos, e indican tiroiditis de Hashimoto subyacenteLa insuficiencia suprarrenal puede ocurrir ocasionalmente en relacin con el coma mixedematoso.Puede deberse a:Deterioro funcional de la hipfisis Insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria concurrrente

**Se recomienda terapia concomitante con glucocorticoides hasta que pueda documentarse funcin suprarrenal normal mediante anlisis de laboratorio.**Indicios clnicos de enfermedad hipofisiaria Antecedente de amenorreaDisfuncin erctilVello pbico o axilar escasoColesterol srico normal Cifras sricas normales o bajas de TSH TC y RM revelar silla turca agrandadaTratamientoUrgencia Mdica. Tratar en unidad de cuidados intensivos.Vigilar los gases sanguneosPuede requerir intubacin u/o ventilacinEvitar admin. Excesiva de agua libreAdmin T4 va intravenosa -Carga inicial 300 a 400 mcg -80% Dosis total de reemplazo completa calculada, por via intravenosaTratamientoSi despus de algunos das la respuesta clnica ha sido suboptima, algunos expertos recomiendan agregar T3 por V.I al rgimen de una dosis de 5 mcg/ 6h.

Pautas clnicas para mejora:Aumento de temperatura corporal.Regreso de funcin cerebral normal.Funcin respiratoria normal.

Cuando se administra T4 por V.I, hay riesgo de precipitar angina, insuficiencia cardiaca o arritmias en pacientes de edad avanzada con arteriopata coronaria subyacente.Posibilidad de insuficiencia suprarrenal concomitante excluirla: prueba de estimulacin con cosintropina (forma sinttica de ACTH). Apoyo suprarrenal completo (p. ej., hemisuccinato de hidrocortisona, 100 mg por va intravenosa)Seguido por 50 mg por va intravenosa cada 6 h, con disminucin lenta y progresiva de dosis en transcurso de 7 das.

Puede no darse apoyo suprarrenal si el cortisol plasmtico antes del tratamiento es de 20 g/dl o ms, o si los resultados de una prueba de estimulacin con cosintropina estn dentro de lmites normales. Tiroiditis de hashimotoTiroiditis de HashimotoDescrita en 1912 por HashimotoSe caracteriza clnicamente por la hipofuncin tiroidea progresiva, el desarrollo gradual de bocio o ambos.Predominio en mujeresSe diagnostica frecuentemente en 3ra-5ta dcada de vidaCausa mas frecuente de hipotiroidismo y bocio en pases con suficiente aporte de yodo.Asociacin de haplotipos:HLA-B8 (forma atrfica) HLA-DR3 (forma atrfica)HLA-DR5 (forma bociosa)

Alta prevalencia:Sndrome de DownEnfermedad AlzheimerSndrome de Turner

Autoanticuerpos contra:

TPO (peroxidasa tiroidea)Tg (tiroglobulina)Receptor TSH

Diagnostico Altas concentraciones sricas de anticuerpos contra peroxidasa tiroidea en una 90% de pacientes.

Altas concentraciones sericas de anticuerpos contra tiroglobulina en 20-50% de pacientes.

Ecografia: tiroides hipoecogenica.

TratamientoSi existe hipotiroidismo francoTratamiento con levotiroxina sdica es obligatorioObjetivo: normalizacin de T4 srica y de TSH