HUITRÓN CLAVES/ TOXICOLOGÍA

Se plantea el caso de un joven con intoxicación aguda por cannabis.

Atiendes en urgencias a un joven de 19 años por presentar crisis de pánico, alucinaciones visuales y auditivas, marcha atáxica,temblor y desorientación. Actualmente presenta alteración en el estado de alerta. El acompañante refiere que el paciente es adicto solo a mariguana y que dejó de consumirla el día de ayer. EF: PA 140/90 FC 110 FR 22 Temp 37.2 Sat O2 89%.Glasgow de 8 (Ocular 2 Motora 3 Verbal 3)

Compuesto psicoactivo de esta droga:a) Benzoilmetilecgoninab) Dietilamida de ácido lisérgicoc) Tetrahidrocannabinold) Diacetilmorfina

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Respuesta correcta c) Tetrahidrocannabinol

Cannabis ( también conocida como marihuana) es la substancia psicoactiva ilegal usada más comúnmente a nivel mundial. Sus propiedades psicoactivas se deben al cannabinoide delta 9 tetrahidrocannabinol (THC). UpTodate..

Benzoilmetilecgonina es el principio activo de la cocaína. La cual es reconocida comoel estimulante más potente de origen natural. Es extraída de las hojas de la planta de coca la cual es originaria de Perú y Bolivia.Dietilamida de ácido lisérgico es el principio activo de la droga conocida como LSD.Reconocida como el primer alucinógeno sintético. UpTodate

Diacetilmorfina es el principio activo de la heroína, se trata de un opiode con propiedadesanalgésicas. Por sus efectos se utiliza como droga recreativa semisintética. UpTodate

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Son receptores cannabinoides en el humano:

a) CB1 y CB2 acoplados a la proteína Gb) CB1 y CB2 acoplados a la albúminac) CD4 y CD8d) Tirosina quinasa

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Respuesta correcta a) CB1 y CB2 acoplados a la proteína G

Los receptores cannabinoides en el ser humano son CB1 que se encuentran principalmente en el cerebro y tejido periférico y CB2 únicamente en tejido periférico,ambos acoplados a la proteína G . Y no a la albumina.Los receptores CD4-CD8 son los receptores de superficie de los linfocitos T.Los receptores tirosina quinasa median funciones vitales ,como la regulación de la proliferación ,diferenciación y modulación del metabolismo celular.

Guyton y Hall Repaso de fidiología

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Grado de intoxicación del paciente:

a) Leveb) Moderadoc) De leve a moderadod) Grave

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Respuesta correcta d) Grave

Los grados de intoxicación aguda por cannabis son:Leve: SomnolenciaModerado: euforia, risa fácil, despersonalizaciónGrave: Crisis de pánico,temblor,ataxia y coma. Up Todate.

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Mejor manejo del paciente:

a) Monitor, línea IV, asegurar vía aérea, oxígeno,naloxona.b) Monitor,línea IV,asegurar,carbón activado.c) Monitor,línea IV, oxígeno, intubación orotraqueal. d) Monitor, línea IV,oxígeno.

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Respuesta correcta c) Monitor, línea IV, oxígeno, intubación orotraqueal.

El manejo de la intoxicación aguda por cannabis esencialmente es de sostén.En este caso por la escala de Glasgow de 8 es necesario asegurar la vía aérea por medio de intubación orotraqueal. Desde luego contar con acceso intravenoso.Oxígeno por la saturación < a 92% y monitoreo de registro EKG y constantes vitales.La naloxona, útil en caso de intoxicación por opiodes.El carbón activado se utiliza en co-intoxicación ( múltiples drogas) y en menos de 4 hrs.

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Se presenta el caso de una mujer con TBP e ictericia reciente.

Una mujer de 36 años con diagnóstico de LES desarrolló tuberculosis miliarpor lo que se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinamida. Tres semanas mas tarde presentó febrícula, anorexia, náuseas,ictérica y dolor en hipocondrio derecho.Sus exámenes de laboratorio muestran transaminasas y bilirrubinas muy elevadas, con fosfatasa alcalina normal. Se pensó en hepatitis por medicamentos.De los medicamentos prescritos cuales pueden ocasionar lesión hepatocelular aguda.a) Isoniazida, rifampicina ,etambutolb) Isoniazida y etambutolc) Isoniazida, rifampicina y pirazinamidad) Etambutol y pirazinamida.

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Respuesta correcta c) Isoniazida, rifampicina y pirazinamida

El diagnóstico se sospecha ante el inicio de un nuevo medicamento y lapresentación de los síntomas antes mencionados.

Cuándo pensar que el medicamento ocasionó el problema?Al suspenderlo hay mejoríaLa prescripción antecede al cuadro clínicoRápida y severa recurrencia si hay nueva exposición al fármaco.En este caso la isoniazida,la rifampicina y la pirazinamida pueden ocasionar hepatotoxicidad.

Opinión:La pregunta podría ser: mejor tratamiento para el caso.La respuesta: suspender el fármaco ,aquí no hay antídoto como sería el caso del paracetamol que es la N acetil cisteina o el ácido valproico que es la L-carnitina.

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Mecanismo a través del cual se produce el daño hepatocelular.a) Metabólicob) Citotoxicidadc) Colestasisd) Esteatosis

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La respuesta correcta es b) Citotoxicidad

La hepatitis por medicamentos se debe a tres mecanismos diferentes. Citotoxicidad,colestasis y una forma mixta. Los tres fármacos antes mencionados producen lesión hepática aguda por unmecanismo citotóxico.Otros medicamentos que también pueden ocasionar citotoxicidad aguda:Acetaminofén (el más frecuente en EEUU) alopurinol, aspirina, diclofenaco,fluoxetina, ketoconazol. lisinopril, losartán, DFH, tetraciclinas.Amoxicilina clavulanato induce colestasis y es la causa más frecuente a nivel mundial.

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Cuando es un daño por citotoxicidad es típico encontrar:.a) Ac. anti musculo lisob) Transaminasas elevadas, fosfatasa alcalina normal c) Fosfatasa alcalina muy elevada, transaminasas normalesd) Ac anti mitocondriales y AAN

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HUITRÓN CLAVES/ FARMACOLOGÍARespuesta correcta b) Transaminasas elevadas, fosfatasa alcalina normal .

Los exámenes de laboratorio son una buena herramienta para conocer el tipo de daño a nivel hepatocelular,sin recurrir a la biopsia. Esto se refleja en las pruebas de función hepáticas de la siguiente manera.

Lesión hepatocelular citotóxica: Las transaminasas más elevadas (>3 veces o más de lo normal) y la fosfatasa alcalina normal o levemente elevada.

Lesión hepatocelular colestásica:Fosfatasa alcalina muy elevada y transaminasas normal o ligeramente elevadas.

Mixta: transaminasas y fosfatasa alcalina elevadas.

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HUITRÓN CLAVES/ TOXICOLOGÍASe presenta el caso de una paciente por ingesta intencional de diacepam.

Atiendes en el servicio de emergencia a una mujer de 17 años por presentar:Disartria y somnolencia excesiva. EF depresión respiratoria, miosis y relajación muscular.FC 60 X min FR 12 X min Temp 36 grados Pulso 60 X min Sat O2 86% .El acompañante refiere haberla encontrada desvanecida en el piso del baño y lleva consigo tres cajas vacías de tabletas de Valium (diacepam) de 10 mg .Cada caja contenía 20 tabls. Glasgow 9 O2 V4 M3.Mejor atención para ésta paciente:a) ABCD de reanimación inicial, lavado gástrico y carbón activadob) Vía aérea,monitor,oxígeno,naloxona,IC a intervención en crisisc) Tubo endotraqueal,oxígeno,circulación,monitoreo,flumazenil. En la pre

alta interconsulta a intervención en crisis.d) ABCD de reanimación,lavado gástrico,L-carnitina

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HUITRÓN CLAVES/ TOXICOLOGÍARespuesta correcta c) Tubo endotraqueal,oxígeno,circulación,monitoreo,flumazenil e IC a intervención en crisis.

Tubo endotraqueal por depresión respiratoria,frecuencia respiratoria de 12 ,Glasgow de 9 e hipoxemia.Circulación:es necesario mantener una vena permeable.El flumazenil es el antídoto específico, indicado por depresión respiratoria.Es necesario que al egreso hospitalario sea atendida por intervención en crisis,a fín de evitar un nuevo evento.Lavado gástrico NO por riesgo de broncoaspiración (estado de alerta alterado). Y el carbón activado se utiliza en casos de co ingesta únicamente.La naloxona es el antídoto de los opiodes.La L carnitina es el antídoto del ácido valproico.

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El diacepam es una benzodiacepina de vida media:

a) Cortab) Intermediac) Prolongadad) Ultra corta

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Respuesta correcta c) ProlongadaLas benzodiacepinas se clasifican de acuerdo a su vida media en:Acción corta <12 hs. triazolam,oxazepam y midazolam.Acción intermedia 12—24 hs lorazepam,temazepam.Acción prolongada 24 hs diacepam y clorodiacepóxido.Acción ultra corta, no existe.

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Se presenta el caso de una joven que de manera intencional ingirió almendras de hueso de durazno.

Atiendes en urgencias a una joven de 17 años que de manera intencional ingirió gran cantidad de almendras del hueso de durazno y tres horas después presentó dolor abdominal, disnea,cefalea, ansiedad,confusión,un peculiar olor y coloración rosada de la piel. Antecedentes: El acompañante menciona intento de suicidio con pastillas hace un año.Lab:PFH alteradas y elevación de azoados. Glasgow 12 (O3 V4 M 5)Impresión diagnóstica:a) Intoxicación aguda por nitrito de amilob) Intoxicación aguda por cianuroc) Metahemoglobinemiad) Intoxicación por sulfidrilos

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Respuesta correcta b) Intoxicación por cianuro.Las semillas de algunas frutas como el chabacano, manzana, durazno, almendrasamargas, son ricas en amigdalina (la substancia tóxica de la semilla) la cual es un glucósido cianogénico que en grandes cantidades puede liberar cianuro.La ingesta accidental de una semilla generalmente no llega a producir toxicidad en el ser humano. Sin embargo su ingesta debe de evitarse en lo posible. UpTodate.

a) El nitrito de amilo, es un compuesto útil en el tratamiento de intoxicación por cianuro y angina de pecho. Se inhala cada 30 o 60 segundos hasta que el paciente está conciente.

c) La metahemoglobinemia, es un trastorno hereditario o adquirido que consiste enla incapacidad de liberar el oxígeno a los tejidos.

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Diagnóstico:

a) Niveles de cianuro en sangre y orinab) Niveles de metahemoglobina en sangrec) Niveles de glucorónido de hidroximidazolamd) Niveles de benzoilecgonina

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Respuesta correcta a) Niveles de cianuro en sangre y orina

El diagnóstico se hace por los antecedentes, el cuadro clínico y se confirma con la determinación de cianuro o tiocianato, un metabolito del cianuro en sangre y en orina.

El glucorónido de hidroxi midazolam es el metabolito del midazolam, una benzodiacepina de media vida corta, útil en procedimientos médico-quirúrgicos.

El benzoilecgonina es el compuesto ensayado en la mayoría de los análisis de orina sustantivos de cocaína. Es el correspondiente ácido carboxílico de la cocaína.

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Mecanismo de acción de la toxina:

a) Potente inhibidor de la respiración mitocondrialb) Potente inhibidor del GABAc) Potente inhibidor de la gluconeogénesis hepática resultando hipoglucemia severad) Potente inhibidor de síntesis de proteinas

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Respuesta correcta a) Potente inhibidor de la respiración mitocondrial

El cianuro tiene avidez para unirse al ion férrico de los eritrocitos y a través de una enzima citocromo oxidasa que actúa en el complejo citocromo, cesa la fosforilación oxidativa por lo tanto la célula cambia a metabolismo anaeróbico. Con el consiguiente daño en el proceso de la respiración mitocondrial.

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Tratamiento:

a) ABCD de reanimación,oxígeno al 100% ,lavado gástrico, carbón activado, hidroxicobalamina ( vit. B12),nitrito de amilo,nitrito de sodio.

b) ABCD de reranimación,oxígeno al 100%,lavado gástrico,carbón activado.c) ABCD de reanimación,oxígeno al 100%,lavado gástrico,carbón activado,

N- acetil cisteina.d) ABCD de reanimación,oxígeno al 100%,lavado gástrico,carbón activado,

L carnitina.

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Respuesta correcta: a) ABCD de reanimación, oxígeno al 100% ,lavado gástrico, carbón activado, hidroxicobalamina ( vit. B12) .El tratamiento de la intoxicación por cianuro depende de la gravedad.En términos generales consiste en ABCD de la reanimación. En este caso a la paciente con escala de coma de Glasgow de 12. Se puede realizar lavado gástrico y administrar carbón activado y el antídoto de elección. La hidroxicobalamina (vit B12).También se puede utilizar nitrito de amilo o nitrito de sodio.

Opinión:También te podría venir un caso de uso prolongado de nitroprusiato de sodio en un paciente en emergencia hipertensiva. El cual duró más de 72 hs en tratamiento. El paciente podría presentar intoxicación por cianuro, un metabolito del nitroprusiato de sodio. El tratamiento sería el mismo.

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Se presenta el caso de una mujer intoxicada con anfetaminas.

Atiendes en la sala de emergencias a una mujer de 43 años por presentar severaagitación, violencia verbal y física y sudoración excesiva con una evolución de 8 hs.Paulatinamente presentó deterioro del estado de alerta. Refiere la acompañante que es adicta al juego y que toma pastillas para no dormir. EF: PA 190/116 FC 116 temp 38.8 Glasgow 8 (O2-V2-M4) pupilas midriáticas. Gasometría pH 7.21 bicarbonato de sodio 10 PCO2 35.

Impresión diagnóstica:a) Intoxicación aguda por cocaínab) Intoxicación por anfetaminasc) Metahemoglobinemia por CO2d) Intoxicación por paracetamol

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HUITRÓN CLAVES/ TOXICOLOGÍARespuesta correcta: b) Intoxicación por anfetaminas.

La estimulación de los receptores alfa y beta ocasiona liberación de neurotransmisoresdopamina, serotonina y norepinefrina, pudiendo además inhibir su recapturación. Siendo este el principal efecto de las anfetaminas. Desde el punto de vista clínico el pacientepresenta hiper estado de alerta, hipertensión, taquicardia, midriasis y diaforesis.

La intoxicacxión aguda por cocaína puede ocasionar efectos cardiovasculares como infarto agudo, insuficiencia cardiaca, hipertensión y arritmias supraventriculares.

La intoxicación por CO2 ocasiona metahemoglobinemia que puede ocasionar cefalea, visión borrosa y en casos graves alteración del estado de alerta, crisisconvulsivas y coma. Aquí el antecedente de exposición a CO2 es la CLAVE.

La intoxicación por paracetamol ocasiona principalmente falla hepática de grado variable dependiendo de la dosis ingerida. UpTodate

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Mecanismo de acción de esta substancia:

a) Estimulación adrenérgica que bloquea las señales somáticas como fatiga, sueño y hambre.

b) La carboxihemoglobina se une al oxígeno, impidiendo su liberación a los tejidos.c) Disminución de neurotransmisores monoamina (dopamina norepinefrina y

serotonina)d) Depleción de glutatión hepático por acumulo excesivo de N acetyl-p-

benzoquinoneimine produciendo asi daño hepatocelular.

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Respuesta correcta a) Estimulación adrenérgica que bloquea las señales somáticas como fatiga, sueño y hambre.

Las metanfetaminas son incorporadas dentro de las vesículas citoplasmáticas donde desplazan epinefrina, norepinefrina ,dopamina y serotonina dentro del citosol.Esto resultará en una hiper estimulación adrenérgica, que bloquea las señales somáticas como la fatiga, el sueño y el hambre.

Intoxicación por CO2. El CO2 difunde rápidamente a las membranas capilares pulmonares,interfiriendo con el intercambio gaseos .El CO2 es 250 veces más afín por la hemoglobina que el oxígeno. Esto interfiere con la liberación del oxígeno a los tejidos.

La cocaína estimula los receptores adrenérgicos alfa 1y2 ,beta 1y2, con el consiguiente aumento de neurotransmisores monoamina (dopamina norepinefrina y serotonina)

La intoxicación por paracetamol ocasiona depleción de glutatión hepático por acumulo excesivo de N acetyl-p-benzoquinoneimine produciendo asi daño hepatocelular.

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Cuál es el compuesto químico base de esta substancia:a) Monóxido de carbonob) Fenacetinac) Efedrina o pseudoefedrinad) Erythroxylum coca

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Respuesta correcta c) Efedrina o pseudoefedrina.

La anfetamina es un derivado químico de la efedrina y pseudoefedrina,Es una amina simpaticomimética de acción central. A diferencia de la efedrina la anfetamina atraviesa facilmente el SNC. Pudiendo causar efectos estimulantes.

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