INSUFICIENCIA CARDIACA. ARRITMIAS

M.M.C. Roberto Plascencia González

Urgencias de Pediatría

21.07.09

INSUFICIENCIA CARDIACA

Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA NORMAL

• Precarga• Postcarga• Contractilidad• Frecuencia cardiaca:

GC = FC x VL

RESPUESTA FISIOLÓGICA A FUNCIÓN CARDIACA INADECUADA

• Respuesta mecánica:– Hipertrofia ventricular– Dilatación ventricular

• Respuesta neurohormonal• Respuesta bioquímica (a nivel celular)• Respuesta hematológica• Respuesta pulmonar:

– FR aumentada– Patrones respiratorios alterados

INSUFICIENCIA CARDIACA. CLÍNICA• Síntomas:

– Manifestaciones respiratorias– Retraso del desarrollo– Diaforesis– Rechazo de las tomas alimenticias

• Signos:– Taquicardia– Pulsos periféricos débiles– Hepatomegalia– Edema periférico– Ritmo de galope

INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO

– Medidas posturales: posición semifowler (20-30°)– Administrar oxígeno– Reposo– Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones– Temperatura normal– Ayuno absoluto en la fase aguda. Posteriormente

alimentación con sonda, hiposódica– Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo

respiratorio– Restricción de líquidos, – Corrección de trastornos metabólicos y endócrinos (hipo

o hipertiroidismo)– Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia

INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO

• Tratamiento farmacológico:– Aumentar la contractilidad

miocárdica: inotrópicos– Disminuir la congestión venosa y

pulmonar: diuréticos– Disminuir las resistencias vasculares

periféricas: vasodilatadores

INOTRÓPICOS

• Digoxina:– Aumenta la contractilidad– Disminuye la FC. Alarga la diástole– Inconvenientes:

• Estrecho margen terapéutico y tóxico. • Vigilar manifestaciones gastroenterológicas y

neurológicas y trastornos de la conducción AV como signos de intoxicación.

• Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol)

– Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo)

– Actúan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos)

DIURÉTICOS

• Objetivo: disminuir la precarga y aliviar la congestión venosa al contrarrestar el mecanismo de retención de agua y sodio

– Furosemida (Asa de Henle)– Tiacidas (Túbulo distal) – Espirinolactona (ahorrador de K+)

VASODILATADORES

• Actúan sobre la precarga y la postcarga– Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga

• Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones de llenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético

– Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la postcarga

• Indicados con aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto

– Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosina, fentolamina) disminuyen pre y postcarga.

• Precauciones:– Mejora del GC, disminuyen presiones de llenado,

hipotensión

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO

• Medidas generales.• Conseguir un estado

hemodinámico estable:– Diuréticos– Dobutamina– Calcio y bicarbonato si precisa

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO

• Conseguir un estado hemodinámico estable:– Adrenalina– Dobutamina– Milrinona

• Prostaglandinas en todo RN con ausencia de pulsos femorales y con cianosis

• Electrocardiograma y ecocardiograma

ARRITMIAS CARDIACAS

Mecanismo de producción de las arritmias

• Problemas en la formación de impulsos: automaticidad

• Problemas de conducción de impulsos:– Reentradas– Bloqueos

Aumento del automatismo

• Foco ectópico determina el ritmo y la frecuencia cardíaca

• Células con capacidad de despolarización automática:– Nodo sinusal– Células de Purkinje auriculares– Fascículo común– Ramas fasciculares– Sistema de Purkinje periférico

ARRITMIAS BÁSICAS

• Ritmos originados en el nódulo sinusal:– Taquicardia sinusal– Bradicardia sinusal– Arritmia sinusal– Pausa sinusal

• Ritmos originados en la aurícula:– CAP– CAP no conducida– Marcapasos errante– Taquicardia auricular– Flutter auricular– Fibrilación auricular

• Ritmos originados en el nódulo AV:– Contracción prematura nodal– Latido de escape nodal– Ritmo nodal acelerado– Taquicardia nodal– Taquicardia por reentrada AV– Taquicardia AV recíproca

accesoria• Ritmos de origen ventricular:

– Contracciones ventriculares prematuras

– Taquicardia ventricular– Fibrilación ventricular– Taquicardia AV recíproca

nodal

- Bloqueo AV de primer grado- Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz I (fenómeno Weckenbach) - Mobitz II - Bloqueo AV 2:1- Bloqueo AV completo (Tercer grado)

Disociación AV

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN

Orientación inicial de las taquicardias

Amplitud del QRS

Estrecho o normal en al menos dos derivaciones

Ancho

Taquicardia supraventricular (TSV)

Taquicardia ventricular

TSV

• Taquicardias auriculares:– Taquicardia auricular ectópica o primaria– Taquicardia auricular caótica– Taquicardia auricular por reentrada sinusal– Flutter y fibrilación auricular

• Taquicardia por reentrada A-V:– Via accesoria (W-P-W)– Reentrada a nivel del nodo A-V– Taquicardia ectópica de la unión

Tratamiento inicial de la TSV

Hemodinámicamente estable

Maniobras vagales

Adenosina/ATP

Antiarrítmicos:Digoxina ProcainamidaPropafenonaFlecainidaAmiodarona

Hemodinámicamente inestable

Adenosina

Cardioversión

Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento

Útiles en el 33-62% de los casos

Estimular el parasimpático para provocar un enlentecimiento de la conducción A-V

Lactantes: - Estimulación rectal - Provocar el vómito con SNG - Reflejo de inmersión con bolsa de hielo en cara 15 segundos

Niño: - Maniobra de Valsalva - Provocar la tos

Maniobras vagales

Adenosina

• Es el fármaco de elección• Efectividad: 80-100%. Menos efectiva en

neonatos• No deprime la contractilidad miocárdica• Bloquea el nodo A-V• Administración en bolo IV rápido, lo mas

central posible (vida media 10-15 segundos)

• Dosis inicial: 100 mcg/kg. Si no cede la taquicardia aumentar 50 mcg/kg cada 2-5 minutos hasta una dosis máxima de 350 mcg/kg

Adenosina

• Efectos secundarios:– Fibrilación atrial– Episodios de apnea y/o broncoespasmo– Asistolia (1 minuto)– Ritmo ventricular acelerado– Taquicardia con complejos anchos

Hay que estar preparado para maniobras de reanimación

LUGAR DE ACCIÓN DE DIFERENTES ANTIARRÍTMICOS

Nodo A-V Vía accesoria Vía accesoria y

nodo A-V

Digital Procainamida Flecainida

bloqueantes Disopiramida Propafenona

Bloq. Canales de

Ca

Lidocaina Amiodarona

Purinas Mexiletine Sotalol

Cardioversión

• Sedación y analgesia• Elección de las palas adecuadas• Descarga eléctrica sincronizada de

0,5 J/kg que se puede aumentar hasta 2 J/kg

• Corregir previamente la acidosis y la hipoxemia

TRATAMIENTO DE LA TV

TAQUICARDIA CON QRS ANCHO

ESTABLE INESTABLE

Valorar: - Lidocaína- Amiodarona- Procainamida- Sulfato de magnesio

CARDIOVERSIÓN

Dosis creciente 0,5-2 J/kg

CRISIS HIPOXÉMICAS

CRISIS HIPOXÉMICA. DEFINICIÓN

Es un pisodio brusco de cianosis intensa, hiperventilación (respiración rápida y profunda), disnea, ansiedad e irritabilidad y llanto inconsolable, que puede acabar en pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.

Otras cardiopatías cianosantes: doble salida de VD con estenosis pulmonar, atresia pulmonar con CIV.

CRISIS HIPOXÉMICAS

• Es la consecuencia mas traumática de la hipoxemia.• Ocurre generalmente en lactantes a partir de los 2-4

meses (nunca en recién nacidos).• Fenómeno repentino, episódico, aparece sin razón

evidente, por lo general a primera hora de la mañana.• Factores precipitantes:

– Llanto por hambre

– Defecación

– Intervenciones médicas (punciones)

– Ejercicio

CRISIS HIPOXÉMICAS. CLINICA

• Paroxismo de hiperpnea• Irritabilidad y llanto prolongado inconsolable• Cianosis creciente• Disminución de la intensidad de los soplos cardiacos• Acidosis metabólica• Pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.• Pueden presentarse en niños con cianosis leve en

reposo o sin cianosis

CRISIS HIPOXÉMICAS. MECANISMO

Espasmo de TSVD?RVS

Llanto

Shunt D I

pO2pCO2pH

Hiperpnea

Retorno venososistémico

CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO

• Posición de cuclillas

CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO

• Sulfato de morfina a 0,2 mg/kg SC o IM• Oxígeno (poco efecto demostrado sobre la pO2 arterial)• Bicarbonato 1 mEq/Kg IV. Se puede repetir la dosis en

10-15 minutos.

CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO

• Vasoconstrictores como la fenilefrina a 0,02 mg/kg IV.• Ketamina a 1-3 mg/kg IV en 60 segundos (incrementa

las RVS y seda al niño.• Propanolol a 0,01-0,25 mg/kg IV en bolo lento• Propanolol oral a 2-6 mg/kg/d en tres o cuatro dosis

puede prevenir la apariciónde las crisis y retrasar la cirugia correctora en pacientes de alto riesgo.

SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDÍACO

TAPONAMIENTO CARDIACO

Definición:Síndrome clínico de bajo gasto cardíaco secundario al aumento de presión intrapericárdica como consecuencia de acumulación de algún fluido en el espacio pericárdico.

TAPONAMIENTO CARDIACO

Rapidez del acúmulo Cantidad de fluido

Presentación clínica

Formas asintomáticas Compromiso hemodinámicoActividad eléctrica sin pulso

Shock cardiogénico

TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA

• Triada clásica– Hipotensión arterial

– Aumento de la presión venosa central

– Tonos cardíacos apagados

• Taquicardia• Taquipnea• Ingurgitación yugular• Agitación• Frialdad distal• Sudoración

TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICAPulso paradógico

TAPONAMIENTO CARDIACO. DIAGNÓSTICO

• Diagnóstico clínico (diagnóstico inicial)• Radiología• ECG• Pulsioximetría• Ecocardiografía (método fundamental)

TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO

• Constituye una urgencia vital• Soporte hemodinámico

– Coloides

– Cristaloides

• La administración de vasopresores, vasodilatadores, digital y diuréticos es arriesgada

Mantiene un gasto cardiaco suficiente

Infundir a la mayor velocidad posible

TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL AGUDA CRISIS HIPERTENSIVA

CRISIS HIPERTENSIVA. DEFINICIÓN

• Elevación de la TA aunque no supere el 30% del P-95• Signos neurológicos (encefalopatía hipertensiva)

– Cefalea intensa

– Vómitos

– Irritabilidad

– Apatía

– Convulsiones

– Papiledema, hemorragia retiniana o exudados en retina

• ICC o edema pulmonar

Elevación de la TA un 30% del P-95 para cada edad

HTA. ETIOLOGÍA

1-5 años 5-10 años 10-15 años

Alteración renal Alteración renal HTA esencial

Alt. renovascular Alt. renovascular Alteración renal

CoA CoA Medicamentosa

Medicamentosa Endocrinológica Endocrinológica

HTA esencial Medicamentosa CoA

CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO

• El objetivo no es la rápida normalización sino la bajada progresiva de la misma.

• Deben ser tratadas en la UCI mediante terapeutica IV buscando reducir un 25-30% la TA en la 1ª hora y la total normalización en 72-96 horas.

• La elección del fármaco debe realizarse considerando:– Mecanismo de acción

– Cuadro clínico

– Fármacos con efectos predictivos

– Recordar que todos los fármacos se potencian entre sí

CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO

• Tratar las crisis de ansiedad• Analgesia en caso de dolor asociado• Recordar que:

– La HTA secundaria a hipertensión craneal no se debe disminuir

– No tratar las crisis hipertensivas agresivamente en pacientes con HTA crónica

FARMACOS EN CRISIS HIPERTENSIVA

Farmaco Vía Dosis Inicio

Nifedipino sl 0,25-0,5 mg/kg 5 min

Labetalol iv 1-3 mg/kg/h 5 min

Nitroprusiato iv 0,5-8 g/kg/min sgs

Esmolol iv 50-200 g/kg/min 1-2 min

Nitroglicerina iv O,5-1 g/kg/min sgs

Diazoxido iv 1-2 mg/kg 1-2 min